Лекция №3.
Болезни органов дыхания – важное значение имеют биологическое патогенные возбудители, вирусы и бактерии вызывающие в бронхах и легких воспалительные процессы (бронхит, трахеит, пневмония), и деструктивные заболевания легких пневмоконнозы, рак бронхов и легких, заболеваний плевры – плеврит.
Острый бронхит – может самостоятельным или проявлений ряда болезней хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит).
Этиология и патогенез:
1) Вирусы и бактерии вызывают острые респираторные заболевания.
2) Физический фактор (сухой и холодный воздух)
3) Химический фактор (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов пыли.
4) Наследственная недостаточность защитных барьеров дыхательной системы мукоцеллюлярной защиты – это связано с тем, что в ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию ресничатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекции в стенку бронхов и дальнейшему ее распростронению.
Патологическая анатомия: при остром бронхите слизистая оболочка полнокровная и набухшая, мелкие кровоизлияния, изьзвление - в просвете много слизи. В зависимости от отделов и слоев, если поражается слизистая оболочка (эндобронхит) – форма которая (серозный, слизистый, гнойный, смешанный), фибронозном, мышечный слой (эндо мезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панброхолинит) при этом возможен переход на перибронхиальную ткань.
Осложнения: нарушение дыхательной функции – аспирация инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального отдела ведет к восспалению легочной ткани – (бронхопневмония)
Исход: процесс обратим – может перейти в хронический.
Острое воспаление легких
Этиология: помимо инфекции – алкоголь, курение и вдыхания токсических веществ, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивная инфузионная терапия, старость, злокачественные опухили и стресс (переохлаждения, эмоиональное перенапряжение).
В зависимости от первичной локализации распространенности и характеристика воспаления – делят на:
1) Крупозная пневмония: острое инфекционно – аллергическое заболевание при котором поражаются одна или несколько долей. В альвеолах появляется фиброзный экссудат, а на плевре появляется – фибринозные наложения.
2) Этиология и патогенез: возбудитель болезни пневтококки I, II, III и IV типов диплобацилой Фридлендера – острое начало среди полного здоровья, при отсутствии контактов с больным, как и наследство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутотнфекцией.
Патогенез крупозной пневмонии сенсебилизаци организма пневмококками и разрушающих факторов в виде охлаждения, травмы.
Стадийность ее течения свидетельствует о гиперергической реакции в легком гиперчувствительности немедленного типа. 4 стадии – 9-11 дней.
Стадия прилива: 1 сутки резкое гиперемией и микробным отеком, поражением доли, в отечной жидкости (находят большое число возбудителей).
Повышается проницаемость капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое уплотнено, полнокровное.
Стадия красного опечения: 2-ой день болезни – на фоне полнокровия и микробного отека усиливается диатез эритроцитов – которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого – красная, плотная как печень. На пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличины, полнокровны.
Стадия серого опечинения я: 4-6 й день, в просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, вместе с макрофагами фагоцитируют распадающие пневмококки. Число эритроцитов уменьшается, снижается и интенсивность гиперимии. Доля легкого в стадии серого опеченения, в дальнейшем увеличивается плотная, тяжелая, на плевре фибринозные наложения. На разрезе легкое серое на зернистой поверхности отекает мутная жидкость. Лим.узлы корня легкого увиличены, бело-розовые, гистиолог находит острое воспаление.
Стадия разрешения: 9-11 день. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфическим дренажам легкого с мокротой.
Осложенения: гнойный плеврит. Гнойный медиастенит и перикардит – перитопит, эндокардит, гнойный артрит.
Бронхопневмания: нужно рассматривать острая пневмония, описанной выше. Очаги воспаления в заднем/нижнем сегментах легких II,VI,VIII,IX.
Абсцесс легкого – некроз легочной ткани, гнойное расплавление очага чаще в II,VI,VIII,IX сегментах. Гангрена легкого – тяжелый вид острых деструктивных процессов в легком – легочная ткань подвергается некрозу, становится серо – грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого приводит к смерти.
Энфизема легких: (emphysoo – вздуваю) заболевание, которое характеризуются избыточным содержанием воздуха в легком и увеличением их размеров.
Этиология и патогенез: развитию энфиземы связано с хр.бронхитом и бронхиолитом и их последствиями – множественными бронхоспазмами, пневмосклерозом – поражается эластичная и коллагеновая корка легкого, в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при энфиземе имеется дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого включается клапанный механизм. Он сводится к тому что, слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альевеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.
Патологическая анатомия: лекгие увиличены в размерах, прикрывает своими краями передние средостения, вздутие, бледные, мягкие не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто – гнойный экссудат. Слизистая полнокровна, с воспалительными инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток, отмечается гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. Растяжения стенок ацинуса ведет к растяжению и истощению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истанчаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, каппиляры запустевают. Проводящие воздух, дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. В межальвеолярных капиллярах расширяются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз – таким образом при хр.обструктивной энфиземе в легких (развивается) гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце).
Хр.энфезема – развивается вокруг старых туберкулезных очагов, пост инфарктных рубцов, чаще I-II сегментах.
Бронхиальная астма: заболевания вызванные аллерической реакция в бронхиальном дереве с нарушением продимости бронхов.
Этиология, патогенез: считает экзогенные аллергены – наследственности. Среди причин определяющие повторные приступы б/астмы инфекционные заболевания верхних дыхательных путей (пыль комнатная, производная, дым, различные запахи).
Метеорологические (повышенная влажность – атмосферного воздуха, тумана), психогенные факторы, пищевые продукты и лекарств. Аллергические реакции при б/астме связанные с клеточными антителами – реагенами (Yg E) – приступ б/астмы развивается при связавании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами, образуется комплекс антиген – антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологических активных веществ (гистомин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксин и др.) вызывающих в бронхах сосудисто – экссудативную реакцию, спазм мускулатуры – усиливает секреции слизистой оболочки бронхов слизи, что ведет к нарушению их проводимости.
Патологическая анатомия: острый период (во время приступа) в стенке бронхов резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышенния их проводимости. Развивается отек подслизистого слоя, инфильтрация их лабрацитами базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Базофильная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проводимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что приводит к сметри больного во время приступа б/астмы.
При повторяющихся приступах б/астмыс течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хр.воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальовелярных перегородок, обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге – к сердечной – легочной недостаточности.