Система гормональной регуляции наряду с нервной системой регуляции играет большую роль в адаптации организма к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под термином «стресс» или «общий адаптационный синдром».
В последние годы механизмы, участвующие в этом процессе, называют стресс-реализующими системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции или снижают побочные отрицательные эффекты стресс-реакции, получили название стресс-лимитирующие системы или «системы естественной профилактики стресса».
Стресс - это неспецифический компонент адаптации, благодаря которому мобилизируются все энергетические и пластические ресурсы организма для специфической адаптационной перестройки различных систем организма. I этап в системе общего адаптационного синдрома - это активация симпатической и парасимпатической систем обеспечивающих как эрготропную функцию, что повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скелетных мышц (симпатический компонент), так и трофотропную функцию, что обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме (парасимпатический компонент).
Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему и тогда включается второй механизм (II этап стресс-реакции) - гормоны мозгового слоя надпочечников. Идет выброс катехоламинов, возрастает артериальное давление, увеличивается частота и сила сердечных сокращений, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, холестерина, глюкозы. Но если стрессор продолжает оказывать повреждающее действие, не компенсируемое II этапом, то наступает следующий - активация других эндокринных механизмов: адренокортикотропного, соматотропного и гиреотропного.
|
|
Адренокортикотропый механизм - центральное звено стресс-реакции, выделение АКТГ способствует секреции глюкокортикоидов, а значит значительное повышение энергетических ресурсов: уровня глюкозы и свободных жирных кислот. Однако, при этом происходят и нежелательные эффекты (плата за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунитета, риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов), рост артериального давления (из-за повышения реабсорбции Nа+ и воды). Соматотропный механизм повышает резистентность к инсулину, ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, что приводит к повышению уровня глюкозы и жирных кислот.
Активация тиреотропного механизма способствует повышению чувствительности к катехоламинам, усилению уровня энергообразования, работы сердца, тонуса сосудов.
Стресс-лимитирующие системы представлены:
1) 
ГАМК-ергической системой;
2) Эндогенными опиатами;
3) Простагландинами;
4) Антиоксидантной системой;
5) Трофотропными механизмами.
ü ГАМК превращается в нейронах головного мозга в ГОМК, которая тормозит деятельность многих структур мозга, в том числе и гипоталамус и стресс-реакция не запускается.
|
|
ü Эндогенные опиаты вызывают эйфорию и снижают болевую чувствительность, повышают работоспособность, снижают чувство тревоги.
ü Простагландины (Е) снижают чувствительность ряда тканей к катехоламинам, а значит снижают выраженность стресс-реакции.
ü Антиоксидантная система защиты - это вещества, препятствующие образованию свободных радикалов, которые появляются при ускорении ПОЛ (перекисного окисления липидов) в результате действия глюкокортикоидов. Это СОД (супероксиддисмутаза), витамин Е, серосодержащие аминокислоты (цнстеин, цистин), гормон мелатонин.
Активация парасимпатической нервной системы во время стресс- реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других агентов, выполняя роль трофотропного механизма, восстанавливающего растраченные ресурсы организма.