Хронический гастрит
Хронический гастрит – это длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ), протекающее с ее структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислотной и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.
ХГ – полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних, так и внутренних факторов. В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, поврежденной действием раздражителей.
В странах с развитой статистикой хронический гастрит составляет 80-90% среди заболевания собственно желудка. ХГ является самым распространенным заболеванием пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически серьезным заболеваниям как язва и рак желудка.
Полагают, что около 8-% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Нр), 10-15% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит и около 5% на особые формы гастрита.
Классификация хронических гастритов
Существует три основных классификации ХГ.
В 1973 году R.G.Strickland и J.R.Mackay предложили классификацию, получившую широкое распространение:
· Гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка;
· Гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений;
· Гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных веществ (чаще всего НПВС) или химических веществ.
Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В ли пангастрит).
Рабочая классификация хронических гастритов
По типу гастритов:
1. Неатрофический (поверхностный) гастрит.
2. Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).
3. Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).
По локализации:
1. Антральный отдел желудка
2. Тело желудка
3. Пангастрит
По этиологическому фактору:
1. Инфекционные факторы (Нр, другие бактерии, кроме Нр, грибы, паразиты).
2. Неинфекционные факторы (аутоиммунные, алкогольный, постгастрорезекционный, воздействие желчи вследствие ДГР, воздействие НПВС, воздействие химических агентов, воздействие радиации, нарушение питания, пищевая аллергия и др.)
3. Неизвестные факторы.
По эндоскопической картине:
1. Поверхностный
2. Эрозивный
3. Атрофический
4. Геморрагический
5. Гиперплазия слизистой
6. Наличие ДГР и др.
По морфологии:
1. Степень воспаления
2. Активность воспаления
3. Наличие атрофии желудочных желез
4. Наличие и тип кишечной метаплазии
5. Степень обсеменения слизистой Нр
По функциональному признаку:
1. Нормальная секреция
2. Повышенная секреция
3. Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная)
По клиническим признакам:
1. Фаза обострения
2. Фаза ремиссии
Осложнения:
1. Кровотечения
2. Малигнизация
Установление клинического диагноза основывается на данных анамнеза, выявлении клинических признаков, определении типа хронического гастрита, оценки степени распространенности морфологических признаков заболевания, инфекции, наличии и выраженности нарушений функции желудка.
Этиология и патогенез
Возникновение и прогрессирование ХГ обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.
Существуют две группы этиологических факторов ХЗ – экзогенные и эндогенные.
| Экзогенные факторы | Эндогенные факторы |
| · Инфицирование Нр | · Генетические факторы |
| · Алиментарные факторы | · Дуоденогастральный рефлюкс |
| · Злоупотребление алкоголем | · Аутоиммунные факторы |
| · Курение | · Эндогенные интоксикации |
| · Длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ | · Гипоксемия |
| · Воздействие на СОЖ химических агентов | · Хроническая инфекция |
| · Воздействие радиации | · Нарушение обмена веществ |
| · Другие бактрии (кроме Нр) | · Эндокринные дисфункции |
| · Грибы | · Гиповитаминозы |
| · паразиты | · Рефлекторные влияния на деятельность желудка с других пораженных органов |
Хеликобактерная инфекция
Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обуславливает ее основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка.
Основные следствия воздействия Нр на СОЖ:
· Первичное контактное повреждение эпителиоцитов;
· Инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;
· Увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;
· Выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.