Общая характеристика заболеваний выделительной системы

Инфекции мочевой системы у детей

Инфекции мочевой системы (ИМС) — до настоящего времени один из самых обсуждаемых вопросов среди педиатров и детских нефрологов. Это связано как с большой распространённостью заболевания, так и с нерешёнными вопросами терминологии, обсле­дования и лечения детей.

Благодаря внедрению ультразвукового исследования беременных стала возможной антенатальная диагно­стика аномалий развития мочевыводящих путей, сопровождаемых нарушением уродинамики и пиелоэктазией (например, мегауретер, первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс), что обеспечивает раннее планирование диспансерного наблюдения и лечения в пост- натальном периоде, проведение профилактических мероприятий среди детей с высоким риском развития ИМС. Всё большее значе­ние приобретает статическая и динамическая реносцинтиграфия, позволяющая выявить развитие нефросклероза и прогнозировать осложнения пиелонефрита.

Создание новых антибактериальных препаратов и определение чувствительности микробной флоры мочи к ним позволили дифференцированно выбирать лекарствен­ные средства и длительность их применения, что обеспечивает ремиссию и выздоровление. Проведение контролируемых рандо­мизированных исследований изменило подход к обследованию, лечению и диспансерному наблюдению детей с ИМС.

Инфекции мочевыводящих путей

ИМС — микробно-воспалительное заболевание органов мочевой системы без указания конкретной локализации. Термин «инфекция мочевой системы» используют до уточнения локализации воспали­тельного процесса и этиологии воспаления.

КОДЫПО МКБ-10

N10. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

N11. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

N11.0. Необструктивный хронический пиелонефрит, связан­ный с рефлюксом.

N11.1. Хронический обструктивный пиелонефрит.

N13.7. Уропатия, обусловленная пузырно-мочеточниковым реф­люксом.

N30. Цистит.

N30.0. Острый цистит.

N30.1. Интерстициальный цистит (хронический).

N30.9. Цистит неуточнённый.

N31.1. Рефлекторный мочевой пузырь, не классифицированный в других рубриках.

N34. Уретрит и уретральный синдром.

N39.0. Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость ИМС в различных регионах Российской Федерации коле­блется от 5,6 до 27,5%. В среднем она составляет 18 случаев на 1000 детской популяции.

Анализ данных мировой статистики показывает, что в развитых странах Западной Европы, также как и в России, проблема ИМС становится актуальной уже с первых дней жизни ребёнка.

Среди доношенных новорождённых частота ИМС достигает 1%, недоношен­ных — 4-25%. Новорождённые с экстремально низкой массой тела (<1000 г) имеют риск развития ИМС в течение всего первого года жизни. Манифестация ИМС у детей первого года жизни, как правило, связана с развитием микробно­воспалительного процесса в паренхиме почки (пиелонефрита). Если в этом возрас­те не поставлен правильный диагноз и не проведено соответствующее лечение, то очень высока вероятность рецидивирующего течения пиелонефрита с последую­щим формированием очагов нефросклероза (сморщивания почки).

Неоднократно было показано, что подавляющее число больных с ИМС состав­ляют девочки, за исключением детей первого года жизни: среди новорождённых в 4 раза чаще ИМС диагностируют у мальчиков. Со 2-го по 12-й мес жизни ИМС одинаково часто встречают у мальчиков и девочек, после года — чаще у девочек. К 7-летнему возрасту 7-9% девочек и 1,6-2% мальчиков имеют как минимум один эпизод ИМС, подтверждённый бактериологически.

Наиболее вероятна диагностика ИМС у детей первых 2 лет жизни, имеющих лихорадку, причина которой при сборе анамнеза и осмотре ребёнка остаётся неясной

КЛАССИФИКАЦИЯ

В соответствии с локализацией воспалительного процесса выделяют инфекции верхних отделов мочевой системы (пиелонефрит, пиелит, уретерит) и нижних (цистит, уретрит):

пиелонефрит — микробно-воспалительное заболевание паренхимы почки;

пиелит — микробно-воспалительное заболевание собирательной системы почки (лоханки и чашечек), которое редко встречают изолированно;

уретерит — микробно-воспалительное заболевание мочеточников;

цистит — микробно-воспалительное заболевание мочевого пузыря;

уретрит — микробно-воспалительное заболевание мочеиспускательного кана­ла.

Наиболее частые варианты ИМС у детей — пиелонефрит и цистит.

ЭТИОЛОГИЯ

Бактериологические исследования, проведённые в разных регионах России, показали, что спектр микрофлоры зависит от многих факторов:

возраста ребёнка;

пола;

срока гестации к моменту рождения ребёнка;

периода заболевания (дебют или рецидив);

условий инфицирования (внебольничное или больничное);

наличия анатомической обструкции или функциональной незрелости;

резистентности организма ребёнка;

состояния микробиоценоза кишечника;

региона проживания;

методов и сроков проведения посевов мочи.

В различных условиях возникновения ИМС преобладают Enterobacteriaceae, прежде всего Escherichia coli (до 90% исследований). Однако у госпитальных больных возрастает роль энтерококков, синегнойной палочки, клебсиеллы, протея. По данным многоцентровых исследований (Страчунский Л.С., 2001), структура микрофлоры мочи у детей с внебольничной ИМС в различных территориях Российской Федерации однотипна, хотя этиологическая роль отдельных видов бактерий может существенно отличаться от средних показателей (Коровина Н.А. и др., 2006).

В большинстве случаев ИМС вызвана одним видом микроорга­низмов, но при частом рецидивировании заболевания и аномалиях развития мочевой системы могут выявлять микробные ассоциации (рис. 30-1). Среди детей с рецидивирующим пиелонефритом около 62% имеют микстинфекцию. Существует гипотеза, предполагающая связь ИМС с внутриутробной Коксаки- вирусной инфекцией, а также с вирусами гриппа, парагриппа, ^S-вирусами, адено­вирусами, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса I и II типа. Большинство нефрологов рассматривают вирусы как фактор, способствующий присоединению бактериальной инфекции.

Наряду с бактериями развитие ИМС может быть обусловлено урогенитальным хламидиозом, уреаплазмозом и микоплазмозом, особенно у детей с вульвитом, вульвовагинитом, уретритом и баланопоститом. Грибковое поражение мочевыво­дящих путей, как правило, встречают у детей с иммунодефицитными состояниями (недоношенных, с гипотрофией, внутриутробным инфицированием, пороками развития, длительное время получавших иммуносупрессивную терапию), у кото­рых более характерны ассоциации бактерий с грибами.

ПАТОГЕНЕЗ Пути инфицирования

Обсуждают 3 пути инфицирования при ИМС: восходящий (или уриногенный), гематогенный и лимфогенный.

Уриногенный (или восходящий) путь инфицирования наиболее распространён у детей. Восходящему пути инфицирования способствует колонизация уропа- тогенными микроорганизмами преддверия влагалища, периуретральной обла­сти, препуциального мешка и дистальных отделов мочеиспускательного канала. В норме колонизации уропатогенной флорой у девочек препятствует нормальная вагинальная микрофлора, представленная главным образом лактобактериями, продуцирующими молочную кислоту (снижают вагинальную pH), и перекись водорода, что создаёт неблагоприятную среду для роста уропатогенных микробов. Нарушение влагалищной микрофлоры может быть связано с дефицитом эстро­генов, снижением локальной секреции IgA. При рецидивирующей ИМС уровень секреторного IgA резко снижается, нарушается секреция лизоцима. У новорождён­ных концентрация секреторного IgA в моче крайне низка, что служит фактором риска развития ИМС в неонатальном периоде.

Проникновение микробов из периуретральной области в мочеиспускательный канал в норме затруднено током мочи. Соответственно чем чаще и обильнее моче­испускания, тем меньше риск восходящего инфицирования мочевыводящих путей. Более короткий мочеиспускательный канал у девочек и турбулентность тока мочи в момент мочеиспускания облегчают проникновение бактерий в мочевой пузырь и являются одними из основных причин более высокой частоты ИМС у девочек. Наряду с нарушениями мочеиспускания и местного иммунитета проникновению микроорганизмов в мочеиспускательный канал может способствовать ранняя сек­суальная активность. В процессе полового акта наружное отверстие мочеиспуска­тельного канала подвергается механическому воздействию, облегчающему про­никновение уропатогенных микробов, колонизирующих влагалищную область.

В странах, где традиционным считают обрезание, частота ИМС у мальчиков очень низка.

Гематогенный путь инфицирования наиболее вероятен при бактериальных инфекциях, сепсисе, апостематозном нефрите. Наличие лимфогенного пути инфицирования спорно. Существует гипотеза о лимфогенной миграции микроорганиз­мов, сопряжённой с процессом их транслокации из кишечника в мезентериальные лимфатические узлы и кровеносное русло.

Развитие инфекции в мочевом пузыре

Проникновение уропатогенных бактерий в мочевой пузырь не всегда сопрово­ждается развитием воспалительного процесса. Хотя моча — хорошая питательная среда, у здоровых детей мочевыводящие пути стерильны за исключением дис­тальной части мочеиспускательного канала. Наряду с механическим вымывани­ем микробов током мочи существует ряд защитных факторов, обеспечивающих сохранность слизистой оболочки мочевого пузыря. Клеточный слой переходного эпителия покрыт плёнкой мукополисахарида (гликозаминогликана, обладающего гидрофильными свойствами). Слой гликозаминогликана препятствует контакту бактерий с уроэпителием, затрудняет их адгезию. Экзогенные механические и химические воздействия разрушают мукополисахаридный слой. Однако в течение суток этот слой способен восстанавливаться, сохраняя свое протективное дей­ствие.

В норме в мочевом пузыре бактерии уничтожаются в течение 15 мин. Местная защита органа резко снижается, если увеличивается количество остаточной мочи. Известно, что концентрация бактерий в мочевом пузыре в несколько раз умень­шается при частом опорожнении, что служит одним из способов профилактики ИМС. Однако у детей раннего возраста (до 4-5 лет) отмечают физиологическую неспособность к полному опорожнению мочевого пузыря. Неполное опорожнение мочевого пузыря часто наблюдают на фоне хронических запоров.

Антимикробные свойства мочи обеспечены её высокой осмолярностью, низ­кой pH, высоким содержанием мочевины и органических кислот. Эти свойства значительно меньше выражены у грудных детей, что способствует повышенной восприимчивости к ИМС. Содержащиеся в нормальной моче уромукоиды (напри­мер, белок Tamm-Horsfall) и олигосахариды препятствуют адгезии к уроэпителию маннозо-чувствительных штаммов кишечной палочки.

Микроорганизмы могут проникать в мочевой пузырь, минуя мочеиспускательный канал, при наличии пороков развития (например, пузырно-влагалищных и пузырно-кишечных свищей).

Развитие инфекции в мочеточниках и почечной паренхиме

В норме проникновению бактерий в мочеточники и восхождению их к лоханкам препятствуют смыкание устьев мочеточников и их дистально направленная перистальтика. Нарушение этих факторов и любые другие варианты расстройств нормальной уродинамики, приводящие к дилатации мочеточников, облегчают восходящий транспорт микроорганизмов.

Развитие инфекции в почечной паренхиме сопровождается синтезом антибактериальных антител, направленных против О- и К-антигенов и Р-фимбрий Е. coli. Концентрация антител в сыворотке крови имеет прямую связь с выраженностью воспаления и образованием очагов сморщивания почечной паренхимы. Наряду с синтезом антител активируется фагоцитоз. В результате внутрисосудистой агре­гации гранулоцитов и отёка возможно развитие локальной ишемии, приводящей к формированию склероза.

Повышение концентрации IgG и IgA стимулирует образование комплемента, в свою очередь усиливающего активность медиаторов воспаления. Локальное воспаление в почечной паренхиме предотвращает рас­пространение инфекции из очага её развития. В просвете почечных канальцев под влиянием воспаления освобождаются лизоцим, супероксидаза, приводящие к образованию кислородных радикалов, токсичных не только для бактерий, но и для тубулярных клеток.

Наиболее подвержены микробно-воспалительному процессу почечные сосоч­ки и мозговой слой. Это объясняют меньшей интенсивностью кровотока, более низкой pH, большей осмолярностью и более высокой концентрацией аммония по сравнению с корковой зоной. Перечисленные факторы создают благоприятные условия для роста бактерий и подавляют хемотаксис лейкоцитов.

Известно, что у новорождённых, не способных к полноценным иммунным реак­циям, инфекционный процесс в почечной паренхиме склонен к генерализации с септическим характером течения, низкие значения почечного кровотока в этой возрастной группе предрасполагают к развитию сморщивания почек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические признаки цистита у детей:

учащённое болезненное мочеиспускание малыми порциями (дизурии);

боли в области мочевого пузыря, болезненность при пальпации в надлобко­вой области; неполное одномоментное опорожнение мочевого пузыря, неудержание мочи; субфебрильная или нормальная температура; лейкоцитурия; бактериурия.

Клинические признаки пиелонефрита:

преимущественно фебрильная температура (38 °С и выше); боли в поясничной области, животе; симптомы интоксикации (бледность, вялость, снижение аппетита, головная боль, рвота); лейкоцитурия; бактериурия; протеинурия (незначительная или умеренная, как правило, не превышающая

г/сут); нарушение процесса концентрирования мочи, особенно в острый период; нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; повышенная СОЭ (>20 мм/ч); высокий уровень острофазных белков: С-реактивного белка, Р-белков, р2-микроглобулина.

Клиническая картина в зависимости от возраста

Наиболее подвержена инфицированию мочевая система новорождённых и детей раннего возраста (первых 2 лет жизни). Это связано с анатомо-физиологическими особенностями (внутрипочечным расположением лоханок, извитыми и гипото- ничными мочеточниками, незрелостью их нервно-мышечного аппарата) и физио­логической недостаточностью местного иммунитета. Известно, что синтез IgG у детей полностью формируется к 2-3 годам, a IgA — к 5-7 годам жизни.

В клинической картине ИМС у новорождённых и детей раннего возраста пре­обладают неспецифические симптомы интоксикации: лихорадка, бледность или мраморность кожных покровов, вялость, снижение аппетита, рвота и срыгивание, недостаточная прибавка массы или её потеря, диарея.

Единственным симптомом ИМС у детей раннего возраста (особенно новорож­дённых и первого года жизни) может быть повышение температуры (лихорадка).

Эквивалентом дизурий у детей первого года жизни могут быть беспокойство или плач перед, во время и после мочеиспускания, покраснение лица, «кряхтение», напряжение надлобковой области, мочеиспускание малыми порциями, слабость и прерывистость струи мочи.

У детей старшего возраста наряду интоксикацией выявляют локальные симпто­мы: боли в животе и поясничной области, болезненность в рёберно-позвоночном углу при поколачивании и пальпации, болезненность над лоном и дизурии.

ДИАГНОСТИКА

При обследовании детей с предполагаемой ИМС предпочтение отдают малоин­вазивным методам, обладающим высокой чувствительностью. Сложность поста­новки диагноза ИМС, прежде всего, отмечают у детей раннего возраста (новорож­дённых и первых 2 лет жизни) и на это существует несколько причин.

Признаки ИМС у детей раннего возраста неспецифичны, ИМС без лихорад­ки может быть пропущена или выявлена случайно; у новорождённых ИМС может ассоциироваться с бактериемией, менингитом.

Идеально чистая моча у новорождённых и детей раннего возраста может быть получена только инвазивными методами: трансуретральной катетеризацией мочевого пузыря или надлобковой пункцией мочевого пузыря с последующей аспирацией образца мочи.

Диагностическая ценность симптомов и методов обследования

Лихорадка

Многочисленными исследованиями показано, что среди причин острой лихо­радки у детей от 3 лет до 20% занимают пневмония, бактериемия, менингит и ИМС. Особое внимание следует уделять детям с лихорадкой до 39 °С и выше. R. Bachur и М.В. Harper (2001), обследуя 37 450 детей первых 2 лет жизни с лихо­радкой, выявили бактериурию у 30% пациентов, при этом частота ложнополо­жительных результатов не превышала 1:250. Лихорадка — клинический признак вовлечения паренхимы почки, то есть развития пиелонефрита.

Необходимо предполагать ИМС у каждого ребёнка с непонятным недомогани­ем и исследовать мочу у всех детей с лихорадкой.

Бактериурия

Диагностика ИМС должна быть основана на выделении культуры из специально собранной мочи. Идеальный метод — аспирационная пункция мочевого пузыря. Выявление бактериального роста из мочи, полученной путём пункции, в 100% слу­чаев подтверждает ИМС (данный метод обладает 100% чувствительностью и специ­фичностью). Однако аспирационная пункция требует хорошо обученного персона­ла, достаточно неприятна для ребёнка и не может использоваться многократно.

Доказано, что для выделения бактерий моча должна быть собрана при свобод­ном мочеиспускании в чистую ёмкость после тщательного туалета промежности. Отсутствие роста культуры из мочи, полученной при свободном мочеиспускании, однозначно исключает диагноз ИМС. Ramage et al. (1999) показали, что при тщательном очищении промежности ребёнка чувствительность исследования проб мочи, полученной при свободном мочеиспускании, достигает 88,9%, специфич­ность — 95%. Недостаток метода свободного мочеиспускания — высокий риск контаминации, особенно у детей первых месяцев жизни. Необходимо помнить, что типичные контаминанты — незолотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, микрококки, коринебактерии и лактобациллы.

Диагностические критерии бактериурии при пиелонефрите

Диагностически значимой следует считать бактериурию:

100 ООО и более микробных тел/мл (колониеобразующих единиц/мл) в моче, собранной в стерильную ёмкость при свободном мочеиспускании;

10 ООО и более микробных тел/мл мочи, собранной с помощью катетера; Heldrich F. et al. (2001) считают диагностически значимым не менее 1000 колониеобразующих единиц/мл мочи, полученной при катетеризации мочевого пузыря;

любое число колоний в 1 мл мочи, полученной при надлобковой пункции мочевого пузыря;

<► для детей первого года жизни, не получавших антибиотики, при исследова­нии мочи, собранной при свободном мочеиспускании, диагностически зна­чима бактериурия: 50 000 микробных тел/мл мочи Е. coli, 10 000 микроб­ных тел Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosae.

Анализ мочи

Диагностика бактериального воспаления в органах мочеполовой системы у детей может быть проведена с помощью скрининг-тестов (тест-полосок), опреде­ляющих в моче эстеразу лейкоцитов и нитрит. Отсутствие эстеразы и нитрита одновременно позволяет исключить бактериальную инфекцию мочеполовой системы.

Микроскопия мочи

Правильный сбор мочи и тщательное проведение микроскопии (подсчёт лей­коцитов) может иметь чувствительность до 100% и специфичность — до 97%. Показатели зависят от квалификации персонала, времени исследования образца мочи. Установлено, что трёхчасовая задержка исследования мочи после её сбора снижает качество результатов более чем на 35% (Poole С., 1999). Если невозможно исследовать мочу в течение ближайшего часа, образцы мочи должны храниться в холодильнике!

Большинство педиатров-нефрологов считают, что для выявления лейкоцитурии достаточно проведения общего анализа мочи с подсчётом количества лейкоцитов в поле зрения.

Критерии лейкоцитурии: в общем анализе мочи лейкоцитов не менее 5 в поле зре­ния. В сомнительных случаях целесообразно исследование мочи по Нечипоренко (в норме количество лейкоцитов составляет 2000/мл мочи или 2х106/л мочи).

 

Инструментальные методы диагностики

Ультразвуковое исследование органов мочевой системы

УЗА относят к неинвазивным и безопасным методам инструментального обсле­дования у детей с ИМС. Проведение УЗИ возможно в любое удобное для больного и врача время. Использование цветной и импульсной допплерографии расширило диагностическую значимость ультразвукового метода исследования, который позволяет выявить гидронефроз, дилатацию лоханок и дистального отдела моче­точников, гипертрофию стенок мочевого пузыря, мочекаменную болезнь, призна­ки острого ренального воспаления и сморщивания почки.

Цистоуретерография

Проведение цистоуретерографии показано всем детям младше 2 лет с ИМС. Необходимость такого жёсткого подхода обусловлена высокой частотой пузырно­мочеточникового рефлюкса (ПМР), который выявляют у 50% детей первого года жизни с ИМС. Дети с высокой степенью рефлюкса (IV и V) в 4-6 раз чаще имеют сморщивание почки, чем дети с низкой степенью ПМР (I, II, III), и в 8-10 раз чаще, чем дети без ПМР. Чем раньше выявлен ПМР, тем больше вероятность правиль­ного выбора лечения и профилактики рецидивов ИМС. Оптимально проведение цистографии не только при тугом наполнении мочевого пузыря, но и во время микции (рис. 30-2,30-3).

Сцинтиграфия (реносцинтиграфия)

Статическая нефросцинтиграфия с Technetium-99m-dimercaptosuccinic acid (DMSA) позволяет обнаружить степень и распространённость нарушений в почеч­ной паренхиме при пиелонефрите, степень сморщивания почки. В настоящее время реносцинтиграфию считают наиболее точным методом выявления сморщивания почки у детей.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Вялкова А.А., Зыкова JI.C., Гриценко ВА. и др. Клинико-микробиологические подходы к этиологической диагностике и лечению инфекции мочевой системы у детей // Второй съезд педиатров-нефрологов России: Сборник материалов. — М. — 2000. — С. 77.

2. Игнатова М.С. Эволюция представлений о микробно-воспалительных заболеваниях органов мочевой системы. В сб.: Материалы российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей». — Оренбург. — 2001. - С. 18-31.

3. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Мумладзе Э.Б., Горяйнова А.Н. Фармакотерапия инфекции мочевой системы у детей: Руководство для врачей-педиатров. — М., 2006. - 99 с,

4. Папа ян А.В., Стяжкина И.С., Фаязова М.П. Лечение инфекции мочевыводящих путей у новорождённых. В сб.: Материалы международной школы по детской нефрологии ♦Актуальные проблемы детской нефрологии». — Владивосток. — 2001. — С. 34-46.

5. Страчунский Л.С., Шевелев А.Н. Антибактериальная терапия инфекций мочевыводящих путей у детей // Детский доктор. — 2000. — № 5. — С. 32-33.

6. Ajdinovic В. et al. Technetium-99m-dimercaptosuccinic acid renal scintigraphy in children with urinary tract infection // Hell. J. Nucl. Med. — 2006. — Jan.-Apr. - Vol. 9(1). — P. 27-30.

7. Allen U.D. et al. Risk factors for resistance to «first-line» antimicrobials among urinary tract iso­lates of Escherichia coli in children // CMAJ. — 1999. — May 18. — Vol. 16 (10). — P. 1436-1440.

8. American Academy of Pediatrics: Practice Parameter: The Diagnosis. Treatment, and Evaluation of the initial Urinary Tract Infection in Febrile Infants and Young Children // Pediatrics. — 1999. — Vol. 103. - N 4. - P. 843-852.

9. Anderson N.G., Allan R.B., Abbott G.D. Fluctuating fetal renal pelvis: marker of high-grade vesicoureteral reflux // Pediatr. Nephrol. — 2004. — Jul. — Vol. 19(7). — P. 749-753.

10. Ataei N. et al. Evaluation of acute pyelonephritis with DMSA scans in children presenting after the age of 5 years // Pediatr. Nephrol. — 2005. — Oct. — Vol. 20(10). — P. 1439-1444.

11. Bachur R., Harper M.B. Reliability of the urinalysis for predicting urinary tract infections in young febrile children // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. — 2001. — Jan. — Vol. 155(1). — P. 6-65.

12. Baraff L.J. Management of fever without source in infants and children // Ann Emerg. Med. —

- Dec. - Vol. 36(6). - P. 602-614.

13. Bloomfield P., Hodsson E.M., Craig J.C. Antibiotics for acute pyelonephritis in children // Cochrane Database Syst. Rev. — 2005. — Jan. — Vol. 25(1). — CD003772.

14. Doganis D., Siafas K., Mavrikou M. et al. Does early treatment of urinary tract infection prevent renal damage? // Pediatrics. — 2007. — Oct. — Vol. 120(4). — P. 922-928.

15. Garin E.H. et al. Clinical significance of primary vesicoureteral reflux and urinary antibiotic prophylaxis after acute pyelonephritis: a multicenter, randomized, controlled study // Pediatrics. — 2006. - Vol. 117(3). -P. 626-632.

16. Heldrich F.J., Barone M.A., Spiegler E. UTI: diagnosis and evaluation in symptomatic pediatric patients j j Clin. Pediatr. (Phila). — 2001. — May. — Vol. 40(5). — P. 302-303.

17. Hellerstein S. Antibiotic treatment for urinary tract infections in pediatric patients // Minerva Pediatr. - 2003. - Oct.: 55(5). - P. 395-406.

18. Hiraoka М., Hashimoto G. Tsuchida et al. Early treatment of urinary infection prevents renal damage on cortical scintigraphy // Pediatr. Nephrology. — 2003. — Feb. — Vol. 18(2). — P. 115-118.

19. Hodson E.M., Willis N.S., Craig J.C. Antibitic for acute pyelonephritis in children // Cochrane Database Syst. Rev. - 2007. - Oct. - Vol. 17(4). - CD003772.

20. Keren R., Chan E. A meta-analysis of randomized, controlled trials comparing short- and long- course antibiotic therapy for urinary tract infection in children // Pediatrics. — 2002. — May. — Vol. 109(5). - E70-0.

21. Nuutinen M„ Uhari M. Recurrence and follow up after urinary tract infection under the age of 1 year // Pediatr. Nephrol. — 2001. — Jan. — Vol. 16(1). — P. 69-72.

22. Pohl A. Modes of administration of antibiotics for symptomatic severe urinary tract infec­tions // Cochrane Database Syst. Rev. — 2007. — Oct. — Vol. 17(4). — CD003237.

23. Poole C. The use of urinary dipstix in children with high-risk renal tracts // Br J Nurs. — 1999. - Apr.22-Mar. - Vol. 12; 8(8). - P. 512-516.

24. Ramage I.J. et al. Accuracy of clean-catch urine collection in infancy //J. Pediatr. — 1999. — Dec. - Vol. 135(6). - P. 664-666.

25. 6Reddy P.P., Redman J.F. The management of childhood urinary tract infections //J. Ark. Med. Soc. - 2002. - Nov. - Vol. 99(5). - P. 156-158.

26. Schlager T.A. Urinary tract infections in children younger than 5 years of age: epidemiology, diagnosis, treatment, outcomes and prevention // Pediatr Drugs. - 20Ш. - 3(3). - P. 219-227.

27. Swerkersson S. et al. Relationship among vesicoureteral reflux, urinary tract infection and renal damage in children //J. Urol. - 2007. — Aug. - Vol. 178(2). - P. 647-651.

28. Williams G.J., Lee A., Craig J.C. Long-term antibiotics for preventing recurrent urinary tract infection in children // Cochrane Database Syst. Rev. — 2006. — Jul. 19. — Vol. 3. — CD001534.

 

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Острый постстрептококковый ГН (острый гломерулонефрит, острый нефрит, постинфекционный ГН) — иммунокомплексное заболевание с диффузным поражением почек, преимущественно клубочков, возникающее через 10-14 дней после стрептококковой инфекции (ангины, импетиго, скарлатины, пиодермии и др.) и характеризующееся нефритическим синдромом.

КОДЫПО МКБ-10

N00. Острый нефритический синдром.

N00.0. Острый нефритический синдром с незначительными гломерулярными нарушениями.

N04. Нефротический синдром.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость постстрептококковым ГН составляет в среднем 32,4 случая на 100 000 детей. Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возник­новение постстрептококкового ГН ассоциируется с ОРВИ, летом и осенью — с пиодермией. В последние десятилетия в развитых странах отмечается снижение частоты ГН до 10-15% всех ГН, что связано с улучшением социально-экономических условий. В раз­вивающихся странах постстрептококковый ГН — причина 40-70% всех ГН. Пик заболеваемости приходится на дошкольный и млад­ший школьный возраст (5-9 лет), менее 5% детей переносят ГН до летнего возраста.

Постстрептококковый ГН в 2 раза чаще бывает у мальчиков. В последние годы в России увеличилась заболеваемость острым постстрептококковым ГН, что связано с увеличением часто­ты стрептококковой инфекции у детей из-за появления устойчивых штаммов к основным антибактериальным препаратам, используе­мым в клинической практике.

 

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика острого постстрептококкового ГН заключается в предупреждении и раннем лечении стрептококковой инфекции зева, миндалин, кожи и придаточных пазух носа. Профилактическое зна­чение имеют выявление и санация очагов хронической инфекции в полости рта и носоглотке (хронического тонзиллита, гайморита, аденоидита, кариеса). Важны также и общеукрепляющие меро­приятия: закаливание, занятия физической культурой, соблюдение правил личной гигиены.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В России широко используют клиническую классификацию острого ГН, принятую в 1976 г. в г. Виннице (табл.).

Таблица. Клиническая классификация острого гломерулонефрита

Клинические проявления острого постстрептококкового ГН	Активность патологического процесса	Состояние функций почек
Нефритический синдром (НС) Изолированный мочевой синдром НС с гематурией и АГ	Период начальных проявлений. Период обратного развития. Переход в хронический ГН	Без нарушения функций почек. С нарушением функций почек. ОПН

ЭТИОЛОГИЯ

Причина развития острого гломерулонефрита — нефритогенные штаммы ^-гемолитического стрептококка группы А. Заболевание развивается через 10-14 дней после назофарингеальной инфекции (ангины) или через 3 нед после кожных инфекций (импетиго, пиодермии). К нефритогенным М-штаммам ^-гемолитического стрептококка относят: штаммы 1, 4, 12, вызывающие острый ГН после фарингитов, и штаммы 2, 49, 55, 57, 60, вызывающие острый ГН после кожных инфекций.

Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового ГН могут быть переохлаждение и ОРВИ.

 

ПАТОГЕНЕЗ

Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последую­щим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемента, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокинов, вызывающих клеточную пролифера­цию. Не исключено, что первоначально стрептококковые антигены локализуются в мезангиуме и в субэндотелиальном пространстве гломерул, а в последующем реагируют с антителами с образованием ЦИК. Идентифицированы 2 стрептокок­ковых антигена: зимоген и глицеральдегидфосфатдегидрогеназа. Они индуцируют выработку АТ с последующей активацией медиаторов воспаления в гломеруляр­ных клетках.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В типичных случаях острый постстрептококковый ГН проявляется нефритическим синдромом, для которого характерны периферические отёки, АГ, моче­вой синдром в виде микрогематурии и умеренной протеинурии (до 1 г/сут). Макрогематурия отмечается в 25-50% случаев.

В клиническом анализе крови выявляют увеличение СОЭ, умеренный лейко­цитоз, анемию лёгкой степени. У 50-80% больных отмечают повышенный титр антистрептолизина О (ACJIO) в крови. Характерный признак острого постстреп­тококкового ГН — снижение концентрации С3-компонента системы комплемента в крови при нормальной концентрации С4-компонента, что наблюдают у 90% боль­ных в первые 2 нед от начала заболевания. Нефротический синдром развивается редко (2-5 %). Он проявляется распространёнными отёками, выраженной протеи­нурией (>3 г/сут), гипоальбуминемией и гиперлипидемией. У 50-70% больных страдают функции почек — развивается олигурия (диурез <1 мл/кг в ч у детей до года или <0,5 мл/кг в ч у старших детей). ОПН у детей с острым постстрептокок­ковым ГН встречается редко (1-5% больных).

Клиническое течение заболевания в большинстве случаев характеризуется обратимым и последовательным разрешением проявлений ГН и восстановлением функций почек.

Острая стадия заболевания длится, как правило, 5-7 дней, но может про­должаться и более 3 недель. Через 1-2 нед после начала заболевания исчезают макрогематурия и отёчный синдром, через 2-4 нед нормализуется АД и восста­навливаются функции почек. Через 3-6 мес от начала заболевания у подавляю­щего большинства больных нормализуется концентрация С3-компонента системы комплемента в крови, отсутствуют протеинурия и гематурия. Через год гематурия сохраняется лишь у 2% детей, протеинурия — у 1%.

ДИАГНОСТИКА Клиническое обследование

Диагноз острого постстрептококкового ГН устанавливают на основании стреп­тококковой инфекции в анамнезе (через 2-4 нед после ангины или обострения хронического тонзиллита, через 3-6 нед — после импетиго), характерной клини­ческой картины заболевания с развитием нефритического синдрома и обратимым последовательным разрешением проявлений ГН с восстановлением функций почек.

Лабораторная диагностика

Диагноз острого постстрептококкового ГН подтверждают:

снижение концентрации С3-компонента системы комплемента в крови при нормальной концентрации С4-компонента на 1-й нед заболевания;

нарастание титра ACJIO в динамике (в течение 2-3 нед);

обнаружение при бактериологических исследованиях мазка из зева β-гемолитического стрептококка группы А.

Инструментальные методы

При УЗИ почки нормальных размеров, возможно их незначительное увеличе­ние в объёме с повышением эхогенности.

Радиоизотопные исследования для диагностики постстрептококкового ГН неинформативны и отражают лишь степень нарушения функционального состоя­ния почек.

При развитии не типичных для постстрептококкового ГН проявлений выпол­няют пункционную биопсию почек в целях определения морфологического варианта гломерулопатии, назначения адекватного лечения и оценки прогноза заболевания. Показания к биопсии почек:

снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 50% от возрастной нормы; длительное снижение концентрации Сч-компонента системы комплемента в крови, сохраняющееся более 3 мес; стойкая макрогематурия в течение более 3 мес; развитие НС.

Морфологически острый постстрептококковый ГН — экссудативно- пролиферативный эндокапиллярный ГН с пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток. В некоторых случаях наблюдаются экстракапиллярные полулуния в капсуле Боумена-Шумлянского. При электронной микроскопии. (ЭМ) субэндотелиально, субэпителиально и в мезангии обнаруживают отложения иммунных комплексов. При иммунофлюоресценции обнаруживают гранулярное свечение IgG и С}-компонента комплемента, локализованных вдоль стенок клу­бочковых капилляров, чаще над мезангиальной зоной.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Игнатова М.С. Диагностика и лечение заболеваний органов мочевой системы. В кн.: Соматические болезни у детей: Руководство для врачей / Под общ. ред. М.С. Игнатовой. — М.; Оренбург, 2002. — С. 494-577.

Brouhard В.Н., Travis L.B: Acute postinfectionus glomerulonephritis. In: Edelman C.M. ed. // Pediatr. Kid. Disease. — 1992. — P. 1169-1221.

Cole B.R., Salinas-Madrigal L. Acute Proliferative Glomerulonephritis and Crescentic Glomerulonephritis. In: Barratt T.M., Avner E.D., Harmon W.E., eds. // Pediatr. Nephrol.. 4th ed. - Lippincott. - 1999. - P. 669-689.

Herthelius M„ Berg U. Renal function during and after childhood acute poststreptococcal glom­erulonephritis // Pediatr. Nephrol. — 1999. - N 13(9). - P. 907-911.

Mikhael G., Postlethwaite Et.R. Post-infectious glomerulonephritis. In: ESPN handbook. // Medcome. - 2002. - P. 268-274.

Popovic-Rolovic М., Kostic М., Antic-Peco A. et al. Medium- and long-term prognosis of patients with acute poststreptococcal glomerulonephritis // Nephrol. — 1991. — N 58(4). — P. 393-399.

Roy S. 3rd., Stapleton F.B. Changing perspectives in children hospitalized with poststreptococcal acute glomerulonephritis // Pediatr. Nephrol. - 1990. — N 4(6). — P. 585-588.

Simckes A.M., Spitzer A. Poststreptococcal acute glomerulonephritis // Pediatr. Rev. - 1995. — N 16(7). - P. 278-279.