Заболевания желудочно-кишечного тракта




Заболевания пищевода

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА

Атрезия пищевода (Q39.0, Q39.1) — наиболее часто встречаю­щийся в период новорождённости и диагностируемый сразу после рождения порок развития. Перечисленные ниже пороки развития манифестируют позже, часто осложняются аспирационной пневмо­нией, гипотрофией, эзофагитом.

Врождённый трахеально-пищеводный свищ без атрезии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Врождённый трахеально-пищеводный свищ без атрезии - пато­логический канал, выстланный грануляционной тканью или эпите­лием, сообщающий неизменённый просвет пищевода с просветом трахеи.

КОД ПО МКБ-10

Q39.2. Врождённый трахеально-пищеводный свищ без атрезии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Очень редкая патология, диагностируемая у 4% детей с атрезией пищевода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Порок сопровождается дисфагией при кормлении, наиболее выраженной при проглатывании воды. Возникают приступы кашля, цианоза, развивается аспирационная пневмония.

Другой вероятный признак трахеально-пищеводного свища — постоянное вздутие живота в эпигастральной области. При зондо- вом кормлении ребёнка все вышеперечисленные симптомы исче­зают.

ДИАГНОСТИКА

Окончательно диагноз устанавливают в хирургическом отделе­нии при трахеобронхоскопии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое.

Врождённый стеноз пищевода

 

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Врождённый стеноз пищевода — сужение просвета пищевода, обычно в области аортального сужения, возникающее вследствие гипертрофии мышечной оболочки пищевода при наличии в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца либо образовании тонких мембран слизистой оболочки.

КОД ПО МКБ-10

Q39.3. Врождённый стеноз пищевода.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Редкий порок развития, встречающийся у 1 на 25-50 тыс. новорождённых. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Небольшие стенозы длительно протекают бессимптомно, манифестируя при введении в рацион ребёнка твёрдой пищи. При выраженном стенозе отмечают дисфагию и срыгивание во время и после кормления ребёнка. При значительном сужении пищевода формируется супрастенотическое расширение. У детей старше года возникают рвота застойным содержимым без примеси жёлчи, не имеющая кислого запаха (пищеводная рвота), дискомфорт, чувство давления и боль за грудиной, снижается аппетит. Дети старшего возраста особенно тщательно пере­жёвывают пищу, запивая её жидкостью.

ДИАГНОСТИКА

Подтверждением диагноза считают клинические симптомы, данные фиброэзо- фагогастроскопии, рентгеноконтрастного исследования пищевода.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Киста или опухоль средостения, врождённые аномалии аорты и крупных сосудов. ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное (бужирование или дилатация), оперативное (рассечение мем­браны либо иссечение суженного участка с наложением анастомоза).

 

Пищеводная перепонка

синонимы

Врождённая мембранная диафрагма пищевода, мембранозная атрезия. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пищеводная перепонка - мембрана, закрывающая отверстие пищевода, пред­ставляющая собой лоскут соединительной ткани, покрытый ороговевающим эпителием. Патология почти всегда локализована в верхнем отделе пищевода. В мембране часто есть отверстия, частично пропускающие пищу.

КОД ПО МКБ-10

Q39.4. Пищеводная перепонка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречается у 7% больных, страдающих дисфагиями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При введении в рацион ребёнка твёрдой пищи возникает дисфагия. При зна­чительных размерах отверстия в мембране пища попадает в желудок. Дети, как правило, тщательно пережёвывают пищу. Под действием остатков пищи мембрана часто воспаляется.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, данных фиброэзофагога- строскопии, контрастного исследования пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ

Постепенное расширение пищевода зондами различного диаметра. Диафрагму, полностью перекрывающую просвет пищевода, удаляют под эндоскопическим контролем.

Врождённый короткий пищевод

СИНОНИМЫ

Брахиэзофагус, желудок грудной.

 

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Врождённый короткий пищевод — аномалия развития, формирующаяся в фетальный период, при которой дистальный отдел пищевода выстлан желудоч­ным эпителием, а часть желудка расположена выше диафрагмы.

КОД ПО МКБ-10

Q39.8. Другие врождённые аномалии пищевода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

После кормления у детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития эзофагита. Симптомы обусловлены недостаточностью кардии, сопровождающейся гастроэзофагеальным рефлюксом; нарушение может осложниться рефлюкс-эзофагитом, пептической язвой, стриктурой пищевода.

ДИАГНОСТИКА

Часто отличить порок от скользящей хиатальной грыжи можно только при операции.

ЛЕЧЕНИЕ

При выраженной клинической картине лечение хирургическое. При отсутствии сращений пищевода и аорты можно восстановить нормальное положение пищево­да и желудка путём их растяжения.

Врождённая халазия кардии синонимы

Врождённая недостаточность кардии, зияние кардии.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Халазия кардии — врождённая недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток.

КОД ПО МКБ-10

Q39.8. Другие врождённые аномалии пищевода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Вследствие недостаточности кардиального отдела пищевода происходит мало­интенсивное вытекание нествороженного молока после кормления, усилива­ющееся при глубоком вдохе или низком положении головы. Иногда отмечают


рвоту «потоком». Осложнения возможны те же, что и при врождённом коротком пищеводе.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят с учётом клинической картины, данных фиброэзофагогастро- скопии, контрастного исследования пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое.

АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА

СИНОНИМЫ

Кардиоспазм.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ахалазия пищевода — первичное нарушение моторной функции пищевода, харак­теризующееся повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), что при­водит к нарушению его расслабления и снижению перистальтики пищевода.

КОД ПО МКБ-10 К.22.0. Ахалазия пищевода.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость ахалазии составляет в среднем 1 на 10 ООО, но лишь у 5% заболевание манифестирует в возрасте до 15 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ахалазии предполагают роль генетических, нейрогенных, гормональных и инфекционных причин. О возможном участии генетических факторов свидетельствуют случаи ахалазии у сиблингов, в том числе монозиготных близне­цов. Однако популяционные исследования не подтвердили вертикальный семей­ный путь передачи. В развитии ахалазии возможно участие Herpes zoster и аутоиммунных механизмов. В Южной Америке ахалазию считают одним из симптомов болезни Шагаса, вызываемой Trypanosoma cruzi. В большинстве случаев этиологию ахалазии установить не удаётся.

Моторные нарушения при ахалазии связаны с нарушением функции постган- глионарных ингибирующих нейронов, обеспечивающих расслабление НПС путём высвобождения вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) и окиси азота. По мере развития ахалазии происходит дегенерация и резкое уменьшение количества ганглиев межмышечного сплетения в дистальном сегменте пищевода. В некоторых случаях описана воспалительная инфильтрация межмышечного сплетения и выраженный периневральный фиброз, сопровождающийся дегене­ративными изменениями гладкой мускулатуры пищевода и интерстициальных клеток Кахаля-Ретциуса. Нарушения моторной функции при ахалазии были отме­чены не только в пищеводе, но и в желудке, кишечнике и жёлчном пузыре.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ахалазия пищевода у детей встречается значительно реже, чем у взрослых, может возникнуть в любом возрасте, чаще после 5 лет. Первые симптомы не привлекают внимание врача, диагноз устанавливают с опозданием. С. Нурко в 2000 году опубликовал данные метаанализа клинических симптомов ахалазии у 475 детей: наиболее частые симптомы — рвота во время или сразу после еды (80%) и дисфагия (76%)

В раннем возрасте во время кормления возникает рвота нествороженным молоком без примесей желудочного содержимого, ребёнок «давится», поскольку перистальтика нижнего сегмента пищевода не сопровождается открытием кардии. После приёма пищи или во время сна возможны срыгивания, ночной кашель, прогрессирующая дисфагия. Больные ощущают, как пища проходит по пищеводу, жалуются на боли за грудиной, ночную регургитацию, частые бронхиты, пневмо­нии. Хроническое нарушение питания может привести к отставанию в физическом развитии, прогрессировании анемии.

ДИАГНОСТИКА

На обзорной рентгенограмме грудной и брюшной полости заметно расширение средостения и горизонтальный уровень жидкости с воздухом в пищеводе. В желуд­ке газовый пузырь отсутствует.

При рентгеноконтрастном исследовании бариевая взвесь задерживается над суженной кардией, создавая картину «опрокинутого пламени свечи», «хвоста редиски», затем барий поступает в желудок. Пищевод может быть значительно расширен, иногда приобретает S-образную форму.

Эндоскопия необходима для исключения опухоли и других органических при­чин стеноза. При ахалазии отмечают расширение пищевода, видны остатки пищи или мутной жидкости над суженной кардией, но под лёгким давлением эндоскопа всегда удаётся провести аппарат в желудок.

Манометрия позволяет точнее оценить характер моторных нарушений пищево­да и тонус НПС. Для ахалазии характерно:

повышение тонуса НПС примерно вдвое (в норме 25-30 мм рт.ст.), иногда давление не превышает верхнюю границу нормы;

отсутствие перистальтики пищевода по всей длине, иногда сохраняются лишь низкоамплитудные сокращения;

неполное расслабление НПС (в норме расслабление стопроцентное, при ахалазии не превышает 30%);

давление в пищеводе выше давления в фундальном отделе желудка в среднем на 6-8 мм рт.ст.

Радиоизотопная сцинтиграфия с "“Тс позволяет оценить особенности прохож­дения по пищеводу твёрдой или жидкой пищи с изотопной меткой. Исследование может быть полезно в дифференциальной диагностике ахалазии и вторичных нарушений перистальтики пищевода (например, при склеродермии).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Ахалазию следует отличать от заболеваний, сопровождающихся обструкцией пищевода (врождённый стеноз пищевода, кисты или опухоли средостения, пороки развития сосудов, стеноз пищевода на фоне тяжёлой гастроэзофагеальной реф- люксной болезни и пищевода Барретта).

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение. Поскольку этиология ахалазии неизвестна, лечение заболевания направлено на устранение симптомов и уменьшение функциональной обструкции НПС. В настоящее время считают, что лишь нитраты и блокаторы мед­ленных кальциевых каналов обладают доказанным клиническим эффектом.

Нитраты вызывают расслабление гладкой мускулатуры, в том числе НПС. Наибольшую клиническую эффективность имеет изосорбида динитрат (нитросор- бид*) в дозе 5-10 мг в сут. При оценке данных эзофагоманометрии установлено, что препарат снижает тонус НПС на 30-65%, приводя к облегчению состояния 53-87% больных. Однако при длительном приёме эффективность лечения снижа­ется, возникают побочные эффекты (чаще всего головная боль).

Блокаторы медленных кальциевых каналов нарушают активацию сокращений гладкой мускулатуры. В клинических исследованиях нифедипин в дозе 10-20 мг в сут снижает тонус НПС у больных ахалазией, ускоряя транзит по пищеводу. На фоне длительного лечения (6-18 мес) препарат эффективно устраняет симптомы заболевания у 2/3 больных, преимущественно с лёгкой формой заболевания. Побочные эффекты в виде расширения вен, жара и общей гипотензии наблюда­лись редко и были выражены лишь в начале курса лечения. Исследований у детей не проведено, в связи с чем целесообразность длительной (многолетней) медика­ментозной терапии представляется спорной.

В ряде исследований было показано, что инъекции ботулинического токсина в область НПС снижают его тонус. Однако при динамическом наблюдении оказа­лось, что для поддержания эффекта необходимы повторные инъекции препарата, а ответ на лечение со временем ослабевает. Данные результаты не позволяют рас­сматривать инъекции ботулинического токсина в качестве метода выбора у детей.

Пневматическая баллонокардиодилатация — один из наиболее эффективных методов лечения ахалазии; опыт применения у детей подтверждает эффективность методики примерно в 60% случаев. С учётом относительной простоты и резуль­тативности метод нашёл широкое применение у взрослых и детей как основной метод лечения ахалазии.

Хирургическое лечение. Миотомия показана при неэффективности консерва­тивной терапии. Перспективный метод лечения — лапароскопическая миотомия — альтернатива пневматической баллонокардиодилатации.

ДИСКИНЕЗИИ ПИЩЕВОДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Дискинезии пищевода - нарушение моторики пищевода при отсутствии гастро­эзофагеального рефлюкса и признаков воспаления слизистой оболочки.

КОД ПО МКБ-10

К22.4. Дискинезии пищевода.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Нарушение перистальтики грудного отдела пищевода:

гипермоторные дискинезии (сегментарный эзофагоспазм — «пищевод щелкунчика», диффузный эзофагоспазм, неспецифические двигательные нарушения);

о гипомоторные дискинезии.

Нарушение деятельности сфинктеров пищевода:

нижнего (недостаточность кардии — гастроэзофагеальный рефлюкс, кар­диоспазм);

верхнего.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют первичные и вторичные дискинезии пищевода. Предположительно в основе патогенеза первичных дискинезий лежат изменения нервной и гумораль­ной регуляции деятельности пищевода, а вторичные рассматривают в качестве симптомов заболеваний пищевода, других органов и систем.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для гипермоторных дискинезий пищевода характерны загрудинные боли, ощущение комка в горле, чаще возникающее при неврозах и истерии вследствие спазма начальных отделов пищевода. Дисфагия (у 90% пациентов) непостоянная, парадоксальная (затруднение при прохождении жидкой пищи при нормальном проглатывании густой), с усилением симптомов от слишком горячей или холодной пищи, а также при психоэмоциональном стрессе. В раннем возрасте возможны приступы апноэ, брадикардии, периодическая регургитация.

В случае гипомоторных дискинезий пищевода возникают дисфагия, чувство тяжести в эпигастральной области после еды, аспирация пищи с развитием хро­нического бронхита и пневмонии, эндоскопическая картина эзофагита, снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера.

При нарушении деятельности верхнего сфинктера пищевода затруднено гло­тание вследствие ослабления сфинктера и пищеводно-глоточного рефлекса; при поражении нижнего — кардиоспазм с яркой психосоматической картиной, посто­янным ощущением комка в горле, учащением дыхания и жалобами на нехватку воздуха, попёрхиванием пищей, ощущением жжения и боли за грудиной, изжогой, отрыжкой воздухом и съеденной пищей.

ДИАГНОСТИКА

Эндоскопически слизистая оболочка пищевода выглядит нормальной, при рентгеноскопии можно обнаружить спазмы. Диагноз устанавливают на основании данных, полученных при манометрии пищевода.

ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ

Дискинезии пищевода дифференцируют с аномалиями развития пищевода и магистральных сосудов, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение дискинезий пищевода включает устранение психотравмирующих ситу­аций, диету с исключением острой, холодной и очень горячей пищи, а также меди­каментозную спазмолитическую терапию (блокаторы медленных кальциевых каналов, нитраты, см. выше). Опубликованы данные об эффективности антиде­прессантов, психотерапии.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛКЖСНАЯ БОЛЕЗНЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ГЭРБ - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся пище­водными и внепищеводными клиническими симптомами, возникающими вслед­ствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого.

КОД ПО МКБ-10

К21.0. Гастроэзофагеальная рефлкжсная болезнь.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна. Частота диагностики рефлюкс- эзофагита у детей с заболеваниями пищеварительной системы составляет, по дан­ным разных авторов, 8,7-17%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Единой классификации ГЭРБ у детей не разработано. Ниже приведена рабочая классификация Приворотского В.Ф. и Лупповой Н.Е. (2006).

Степень выраженности гастроэзофагеального рефлюкса (по результатам эндоскопического исследования):

без эзофагита;

с эзофагитом (I—IV степени). Степень моторных нарушений в зоне пищеводно-желудочного перехода (А, В, С).

Степень выраженности гастроэзофагеального рефлюкса (по результатам рентгенологического исследования):

гастроэзофагеальный рефлюкс I—IV степени, скользящая грыжа пищевод­ного отверстия диафрагмы.

Степень выраженности клинических симптомов:

лёгкая:

о средняя:

тяжёлая.

Инфицирование Н. pylori:

НР(+);

НР(-).

· Внепищеводные признаки ГЭРБ:

· бронхолёгочные;

· оториноларингологические;

· кардиологические;

· стоматологические.

· Осложнения ГЭРБ:

· пищевод Барретта;

· стриктура пищевода;

· постгеморрагическая анемия.

 

ДИАГНОСТИКА

По сочетанию клинической картины и эндоскопических признаков выделяют следующие формы ГЭРБ у детей.

Типичная форма

Диагноз может быть поставлен при наличии у больного пищеводных жалоб в сочетании с эндоскопически и гистологически подтверждённым эзофагитом. При этом наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и вне- пищеводных симптомов возможно, но не обязательно.

Эндоскопически негативная форма

В практике педиатра встречается относительно редко. Диагноз устанавливают при 2 кардинальных признаках: пищеводных жалобах и внепищеводных симпто­мах. При эндоскопическом исследовании картина эзофагита отсутствует, однако при суточной рН-метрии удаётся определить патологический гастроэзофагеальный рефлюкс.

Бессимптомная форма Отсутствие специфических пищеводных симптомов сочетается с эндоскопиче­скими признаками эзофагита. Нередко эти признаки — случайная находка при фиброэзофагогастродуоденоскопии по поводу болевого абдоминального син­дрома. Суточная рН-метрия подтверждает патологический гастроэзофагеальный рефлюкс.

Метапластическая форма При данной форме гистологическое исследование обнаруживает желудочную метаплазию. Клинические симптомы эзофагита, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, внепищеводные признаки заболевания возможны, но не обязательны. Метапластическую форму следует отличать от пищевода Барретта, считающегося осложнением ГЭРБ. Кардинальный признак — обнаружение участ­ков кишечной метаплазии с возможной дисплазией на фоне воспаления слизистой оболочки.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ У ДЕТЕЙ

КЛАССИФИКАЦИЯ

В педиатрической практике за основу была принята классификация ХГ, ХД и ХГД, предложенная в 1994 году А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современ­ная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрена и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии ХГ и ХГД инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Я. pylori — основ­ной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Я. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспали- тельных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Я. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений — от 43 до 74%.

Основные пути передачи Я. pylori - орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный.

Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорга­низмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Я. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и С02. Последние нейтрализуют соляную кислоту желу­дочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Я. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, при­крепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серото­нин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови, они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, форми­руют долговременное стрессовое состояние.

Помимо ХГ, ассоциированного с Я. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител кслизистой оболочке желудка (атрофи­ческий гастрите Сиднейской системе классификации). Истинная частота аутоиммун­ного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хрониче­ского гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%).

Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток а- и р-субъединицы Н\ К'-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного ХГ, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками, CD4- хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СБ8*-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межкле­точной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4' и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

Предполагают, что инфекция Я. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске ауто­иммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами Я. pylori и Н\ Ю-АТФазой париетальных клеток.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с Я. pylori.

Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарствен­ным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочета­ется нескольких этиологических факторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина складывается из 2 основных синдромов: болевого и дис- пептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошно­та, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции

pylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание про­текает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.


 

ДИАГНОСТИКА

Для установления диагноза необходимо собрать анамнез, в том числе генети­ческий и эпидемиологический, а также выяснить жалобы пациента. Особое вни­мание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопут­ствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение.

Физикальное исследование проводят по традиционной методике.

Обязательные лабораторные исследования — общий анализ крови и мочи, ана­лиз кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концен­трации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).

Для диагностики инфекции Я. pylori используют инвазивные или неинвазивные методы исследований согласно рекомендациям Европейской группы по изучению данного возбудителя. Инвазивные методы требуют проведения фиброгастроско- пии для получения биоптата, для неинвазивных эндоскопическое исследование не требуется. Высокочувствительные диагностические тесты применяют для скри­нинга и первичной диагностики инфекции, а высокоспецифичные — для контроля эрадикационного лечения.

К неинвазивным методам диагностики инфекции Я. pylori относят:

дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности Я. pylori (углекислый газ, аммиак):

обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и G путём иммуноферментного анализа, экспресс-тестов на основе реакции пре­ципитации или иммуноцитохимических исследований с использованием капиллярной крови больного;

ПЦР с пробами кала.

Инвазивные методы диагностики инфекции Я. pylori включают:

бактериологический метод (определение штамма Я pylori, установление его чувствительности к применяемым препаратам);

ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

уреазный тест. Инвазивные методы для первичной диагностики используют всё реже.

Путём многолетних мультицентровых исследований удалось разработать алгоритм диагностики, позволяющий в короткие сроки обнаружить и эффек­тивно лечить инфекцию Я. pylori, добиваясь полной эрадикации возбудителя и длительной ремиссии заболевания, значительно снижая процент различных осложнений.

Первичная диагностика (неинвазивные методы) включает дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР в кале. Контроль эрадикации назначают через 6 нед после проведённого лечения, при условии, что в этот период пациент не принимает других лекарственных средств (антибиотики, ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды, адсорбенты и др.), как минимум 2 методами, чаще инвазивными. В настоящее время всё шире применяют методы генотипирования Я. pylori, в том числе для определения резистентности к кларитромицину.

При определении эрадикации инвазивными методами необходимо исследовать фрагмент слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка.

Из лабораторных исследований для диагностики аутоиммунного гастрита у детей применяют определение специфических аутоантител к Н\ К'-АТФазе париетальных клеток желудка и фактору Кастла, содержания витамина В12 в сыво­ротке крови.

Диагноз ХГ и ХГД подтверждают после эндоскопического и гистологического исследований, обнаружения инфекции Я. pylori, определения желудочной кислотности и вегетативного статуса, а также консультации невролога и психоневролога.

ЭГДС - важнейший метод подтверждения диагноза, позволяющий оценить распространённость и характер поражения, получить биоптаты для морфологического исследования и определения инфекции Н. pylori. При этом можно обнаружить эндоскопические признаки, косвенно свидетельствующие об инфекции Н. pylori: язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, множественные разнокалиберные выбухания слизистой оболочки антрального отдела желудка в виде «булыжной мостовой» (нодулярный гастрит), мутную слизь в просвете желудка, отёк и утолщение складок антрального отдела желудка.

Диагностируя ХГ, в первую очередь необходимо опираться на морфологическое строение слизистой оболочки желудка (рис. 38-1).

Помимо основных критериев в визуально-аналоговой шкале могут быть отме­чены и другие признаки патологического процесса, например лимфоидные фол­ликулы, состоящие из В-лимфоцитов и образующиеся в ответ на антигенную стимуляцию (в 100% случаев подтверждает инфекцию Н. pylori), микротромбозы, кровоизлияния, гиперсекреция (последствия нарушения микроциркуляции).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ У ДЕТЕЙ

сид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на мотор­ную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид*, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекра­щению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адек­ватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистами­на, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.

Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжитель­ным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повыше­нием кислотовыделения и ранни,м рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н2-рецепторов гистамина поддерживают уровень pH выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается при­выкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол, оказывают высокоселективное тормозящее дей­ствие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточ­ный фермент Н\ К‘-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекар­ства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париеталь­ной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н\ К -АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н', К"-АТФазы.

Для лечения ХГ и ХГД детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС- таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

В России наиболее широко распространены препараты омепразола, назнача­емые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки представляет собой хроническое, циклически протекающее заболе­вание, характеризующееся язвообразованием в желудке, двенадца­типерстной кишке, реже — в постбульбарных отделах.

КОД ПО МКБ-10

К25. Язва желудка.

К26. Язва двенадцатиперстной кишки.

К28. Гастроеюнальная язва.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Язвенная болезнь (ЯБ) — одно из самых распространённых среди взрослого населения заболеваний. По материалам зарубежных и отечественных статистических исследований, язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) страдает каждый 10-й житель европейских стран, США или России. В настоящее время на учёте у гастроэнтерологов находится более

млн больных этой патологией.

Распространённость ЯБ у детей в различных странах мира раз­лична, точной статистики нет. Так, по данным Детской больни­цы Британской Колумбии (Канада), ежегодно из 4 млн паци­ентов у 4-6 детей диагностируют новые случаи ЯБ. По данным Нижегородского научно-исследовательского института детской гастроэнтерологии в России распространённость ЯБ составляет 1,6±0,1 на 1000 детского населения. Последние данные свидетель­ствуют, что язвенный процесс у детей в 99% локализован в луковице двенадцатиперстной кишки, в 0,5-0,75% — в желудке, а в 0,25% слу­чаев диагностируют сочетанную локализацию. Язвенный процесс в желудке у детей чаще носит острый характер различной этиологии (стресс, травма, инфекция, лекарственные поражения и т.д.). Данные подтверждены результатами длительного (более 3 лет) регулярного планового клинико-эндоскопического наблюдения, позволившего исключить хронический язвенный процесс в желудке. Эпидемиологические иссле<



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-12-18 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: