Острый тромбоз глубоких вен конечностей – опасное своими последствиями заболевание. Значительный диаметр магистральных вен делает возможным формирование в них эмболоопасного тромба больших размеров, а интенсивный кровоток создает условия для легкого его отрыва и развития ТЭЛА с возможным летальным исходом. В большом проценте случаев тромбоз глубоких вен нижних конечностей ведет к развитию посттромбофлебитического синдрома (ПТФС), который проявляется хронической венозной недостаточностью, упорно прогрессирующей часто с развитием трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.
2. Особенности обследования больного с подозрением на ОТГВ нижних конечностей.
2.1. При опросе больного:
1) Характерные жалобы по основному заболеванию: на отек, «синюшность» конечности, распирающие боли в области голени, в подколенной ямке, на бедре, усиливающиеся при движении, локальное повышение кожной температуры, высокую температуру, общую слабость, затрудненную из-за боли ходьбу.
2) Основные жалобы со стороны других органов и систем: головная боль, сердцебиение.
3) Анамнез заболевания: чаще всего развитие острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей происходит остро. Среди причин, способствующих развитию острого процесса, важное значение имеют перенесенные накануне инфекционные заболевания, операции, травматические повреждения, приводящие к вынужденной т.н. «иммобилизации» больного различных сроков, злокачественные новообразования, аллергические заболевания, у женщин частой причиной служат опухоли матки и придатков, осложненные роды и послеродовый период. Течение болезни острое, прогрессирующее.
4) Анамнез жизни: характерных особенностей нет.
2.2. Клиническое физикальное обследование (характерные особенности при данном заболевании):
1) При оценке общего состояния больного: общее состояние чаще средней тяжести. Сознание ясное. Отмечается вынужденное положение в связи с затрудненной из-за боли ходьбой, фебрильная температура.
2) При оценке внешнего вида больного: больной адинамичен за счет болей в конечности.
3) При обследовании состояния сердечно-сосудистой системы: описано в «Locus morbi».
4) При обследовании органов дыхания: без характерных особенностей.
5) При обследовании состояния органов брюшной полости: без характерных особенностей.
6) При обследовании состояния костно–мышечного аппарата: без характерных особенностей.
7) «Locus morbi»:
Определяется объективная симптоматика аналогична субъективной. Основные симптомы: различной степени выраженности и уровня отека конечности (в зависимости от локализации тромбоза), цианотичная окраска кожных покровов и повышение кожной температуры пораженной конечности, расширение подкожной венозной сети; главный симптом – болезненность при пальпации в проекции пораженных глубоких вен: на голени – по задней поверхности между брюшками икроножной мышцы, в подколенной ямке, по передне-внутренней поверхности бедра, в бедренном треугольнике, в пахово-подвздошной области живота.
Тромбоз глубоких вен голени определяет ряд патогномоничных симптомов: Гоманса (Homans, 1941) - появление сильной боли в икроножной мышце при резкой дорсальной флексии стопы; Мейера - болезненность при пальпации по внутреннему краю большеберцовой кости в средней трети голени; Пайра - болезненность при пальпации медиальной поверхности свода стопы; Опитца-Раминеса - болезненность при сдавливании икроножной мышцы рукой; положительная проба Ловенберга (Lowenberg, 1954) - появление сильной боли в икроножной мышце при сдавлении голени в средней ее трети манжеткой сфигмоманометра уже при минимальном давлении в 30-40 мм рт.ст.; Мозеса (Moses, 1946) - появление боли при сдавлении голени руками в передне-заднем направлении и отсутствие боли при сдавлении с боков.
Клиническая симптоматика ОТГВ значительно вариабильна по выраженности симптомов и, особенно, по уровню локализации отека, что дает возможность ориентировочно диагностировать локализацию тромботического поражения глубоких вен.
При тромбозе глубоких вен нижней конечности ниже устья глубокой вены бедра («критическая точка») в связи с относительно высокой эффективностью коллатерального компенсаторного кровообращения, симптомы и, в частности, отек конечности будут выражены умеренно: при тромбозе одной или двух глубоких вен голени отечность будет определяться только на уровне стопы и голеностопного сустава, при тромбозе подколенной вены – в области стопы и голени, при тромбозе поверхностной бедренной вены ниже устья глубокой вены бедра отек будет распространяться и на дистальные отделы бедра.
При остром тромбозе всех глубоких вен голени (передних и задних большеберцовых, малоберцовых), так же как и при тромбозе подколенной вены в голени отмечается выраженное нарушение оттока венозной крови, голень становится отечной, напряженной, периметр ее по сравнению со здоровой голенью увеличивается на 4-5 см и больше, выражен болевой синдром, больного беспокоит чувство распирания, напряжения в голени, на стопе и в нижней трети голени – цианоз кожи, через 2-3 дня несколько уменьшается отек и появляются расширенные подкожные вены на голени, резкая болезненность икроножной мышцы при пальпации, болезненность в подколенной ямке, положительные все описанные выше симптомы.
Если процесс распространяется на поверхностную бедренную вену, так же как и при ее первичном тромбозе, больные отмечают боли по медиальной поверхности бедра соответственно проекции Гунтерова канала, здесь же определяется болезненность при пальпации, зона которой приблизительно соответствует протяженности тромбированного участка вены; может нарушаться венозное кровообращение в области коленного сустава – в нем появляются боли, определяется сглаженность контуров, увеличение его объема, нарушение функции; отмечается отек и расширение подкожной венозной сети в дистальных отделах бедра.
Наиболее выраженная клиническая картина наблюдается при выделенном в отдельную нозологическую форму остром илеофеморальном венозном тромбозе нижних конечностей (при острой окклюзии общей бедренной и наружной, а иногда и общей подвздошных вен) в связи с малой эффективностью компенсаторного коллатерального кровообращения.
Очень часто развивается у женщин в раннем послеродовом периоде (особенно после осложненных родов, требующих манипуляций на матке), имеет начальную продромальную стадию (стадию компенсации) и стадию выраженных клинических проявлений (стадию декомпенсации).
В продромальной стадии основными симптомами являются повышение температуры и боли различной локализации (в конечности, в нижних отделах живота, в пояснично-крестцовой области), возможна ТЭЛА.
Стадия выраженных клинических проявлений характеризуется классической триадой признаков: боль, отек и изменение окраски конечности.
Обычно боли интенсивные, локализуются в паховой области, по передне-медиальной поверхности бедра, могут распространяться на икроножные мышцы, обусловлены растяжением стенок магистральной вены вследствие венозной гипертензии и наличия тромба в просвете вены, а также развитием перифлебита; больные отмечают чувство тяжести, напряжения в конечности, ее быстрое увеличение в объеме.
Отек конечности – наиболее патогномоничный симптом острого илеофеморального венозного тромбоза, из-за высокой локализации венозной окклюзии (выше «критической точки») он имеет распространенный характер, захватывая всю нижнюю конечность (от стопы до паховой связки), часто распространяясь на нижние отделы живота и ягодичную область, в его происхождении играют роль как венозный стаз, так и нарушение лимфооттока.
Кожа - чаще синюшная окраска диффузного характера, реже – «пятнистый цианоз», иногда может отмечаться бледность кожи (диффузный цианоз объясняется расширением венул и капилляров, а также повышенной утилизацией кислорода, связанной с замедлением кровотока в конечности; пятнистый цианоз обусловлен растяжением мелких вен и экстравазатами из эритроцитов; молочно-белая окраска кожи обусловлена выраженным нарушением лимфооттока, реже – артериоспазмом).
Частым и очень важным симптомом острого илеофеморального венозного тромбозаявляется усиление «рисунка» подкожных вен на бедре и особенно в паховой области, не являясь в то же время ранним симптомом (появляется на 3-5 сутки заболевания после уменьшения отека конечности).
У некоторых больных могут наблюдаться симптомы «псоита» - боли и болезненность в подвздошной области при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура бедра, симптом «прилипшей пятки» (обусловлены выраженным перифлебитическим процессом в области общей подвздошной вены, находящейся в непосредственной близости с подвздошно-поясничной мышцей).
8). Ведущие клинические симптомы: болевой, отечный.
9). На основании полученных данных опроса и клинического физикального обследования больного возможно выставить следующий клинический диагноз: острый тромбоз глубоких вен правой (левой) нижней конечности (голени/ бедра/ подвздошнобедренный).
Относительно редко встречается тромбоз глубоких вен верхних конечностей (плечевой, подкрыльцовой, подключичной), известный как синдром Педжета-Шреттера. Встречается чаще у людей, профессия которых связана с повышенной динамической нагрузкой на верхние конечности (машинисты тепловозов и т.д.). Характерен симптомокомлекс, описанный для нижней конечности.
2.3. Согласно стандартным схемам план дополнительного обследования (лабораторного и инструментального) больного с острыми тромбозами глубоких вен конечностей включает:
1). Клинический анализ крови.
2). Клинический анализ мочи.
3). Биохимический анализ крови.
4). Коагулограмма.
5). Определение уровня D-димера в плазме (D-dimer-test, dimertest) – тест на активность тромботического процесса.
6). Ургентное ультразвуковое исследование вен нижних или верхних конечностей с допплерографией, органов брюшной полости и малого таза
1). Клинический анализ крови: изменения неспецифичны: возможны лейкоцитоз, незначительное повышение СОЭ.
2). Клинический анализ мочи: без характерных особенностей.
3). Биохимический анализ крови: без характерных особенностей.
4). Коагулограмма: показатели свертывающей системы чаще соответствуют гиперкоагуляции (укорочение времени свертывания крови, поваышение протромбинового индекса, фибриногена А и Б, толерантности плазмы к гепарину, удлинение времени фибринолиза, др.), однако может определятся «гипокоагуляция потребления».
5). Повышение уровня D-димера в плазме более 500 мкг/л-1.
6). Ультразвуковое исследование венозных сосудов дает возможность с абсолютной точностью выявить наличие, локализацию, сроки и истинную протяженность тромбоза; особое внимание уделяется проксимальной границе тромбоза, в связи с возможностью отрыва тромба и развитием ТЭЛА. УЗИ органов малого таза может выявить опухоль, как причину тромбоза.
3. Дифференциальная диагностика: проводится с другими патологическими процессами, в симптоматике которых ведущими являются отечность и боли в конечности, такими как: недостаточность кровообращения, лимфостаз, травматический отек, анаэробная флегмона, опухоли костей и мягких тканей, опухоли органов малого таза, артрозоартриты, острая артериальная непроходимость, водянка беременных, синдром длительного сдавления тканей.
4. Обоснование и формулирование клинического диагноза (с учетом классификации заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии):
1) основной – острый тромбоз глубоких вен голени/ подколенной/ бедра/ подвздошно-бедренного сегмента правой/ левой нижней конечности;
2) осложнения (основного заболевания если они есть)
3) сопутствующая патология (если она есть)
5. Лечение больного с острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей
1). Лечение должно быть стационарным и по возможности проводиться в специализированном сосудистом отделении.
2). Лечебные мероприятия должны быть направлены на решение следующих задач: остановить распространение тромбоза; предотвратить ТЭЛА; не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности; восстановить проходимость тромбированной вены для нормализации венозного кровообращения в конечности профилактики развития ПТФС.
3). Терапия проводится согласно рекомендациям Украинского национального консенсуса (2006).
5.1. Выбор лечебной тактики
В связи с доступностью эффективных современных тромболитических и антикоагулянтных препаратов, в настоящее время даже при локализации острого тромботического процесса в крупных магистральных венах конечностей и при своевременной госпитализации больного методом выбора являетсяконсервативный способ лечения.
Оперативное лечение применяется при массивном тромбозе подвздошных и нижней полой вен с наличием флотирующих тромбов при невозможности выполнить тромболизис (высокая опасность развития массивной ТЭЛА с летальным исходом)
5.2. Патогенетически обоснованная консервативная терапия
1) Режим: первые 3-5 дней строгий постельный режим (до уменьшения боли и возможности ходьбы, снижения температуры, уменьшения вероятности развития ТЭЛА), затем - умеренно активный (дозированная ходьба) при обязательном эластическом бинтовании конечности.;
2) Диета – ограничение острых блюд, приема алкоголя и пищевых аллергенов.
3) Медикаментозная терапия.
Патогенетически обоснованной и наиболее эффективной является тромболитическая терапия, восстанавливающая проходимость тромбированной венозной магистрали. Применяется при массивном ОТГВ с вовлечением илеокавального сегмента и наличием флотирующих тромбов давностью до 5 дней, а так же в случаях сочетания ОТГВ с ТЭЛА.
Наиболее эффективной является тромболитическая терапия современным препаратом синтетическим тканевым активатором плазминогена – актилизе («прямой» тромболитик, действующее вещество – альтеплаза) в дозе 100 мг в течении 2 часов с последующим переходом на пряме антикоагулянты.
Применяются и другие тромболитические препараты – стрептокиназа, кабикиназа («непрямые» тромболитики), урокиназа и др.
Схема лечения тромболитиками предполагает инфузионную терапию и включает при применении стрептокиназы введение т.н. «инактивирующей» дозы препарата для блокирования имеющихся у каждого больного антистрептококковых антител (250 тыс.ед. в 300 мл 5 % раствора глюкозы в течение 20-30 мин) с последующим медленным введением лечебной дозы стрептокиназы (750 тыс.ед. в 500 мл 5 % раствора глюкозы – в течение 8 часов!). При необходимости (руководствуются динамикой в клинической картине) - лечебную дозу повторяют (общая доза может достигать 1500000-3000000 ед.).
Для контроля тромболитической терапии изучают показатели коагулограммы – концентрация фибриногена А и Б, тромбиновое время, активность фибринолиза.
После окончания тромболитической терапии переходят на антикоагулянтную терапию, которая поддерживая состояние гипокоагуляции, предотвращает рецидив тромбоза, восходящий тромбоз и ТЭЛА.
Используя нефракционированный гепарин (НФГ) эффективной является следующая схема лечения: в течении первых суток НФГ вводится путем внутривенных инфузий под контролем времени свертываемости крови по Ли-Уайту или Бюргеру (целевым считается его увеличение в 1,5-2 раза), а затем подкожно (в околопупочной области) каждые 4-6 часов. Средняя суточная доза составляет около 30-40 тыс. ЕД (длительность терапии от 2 до 5 суток).
При применении низкомолекулярных гепаринов (НМГ) – клексана (эноксапарина), фраксипарина (надропарина) рекомендуемая доза 1 мг/кг массы тела каждые 12 часов или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки, длительность терапии в среднем до 5 суток. Терапия НМГ особого лабораторного контроля не требует.
С течением времени переходят на непрямые антикоагулянты ( пелентан, неодикумарин, фенилин, синкумар, омефин, варфарин, варфарекс и др.), гипокоагуляционное действие которых связано со снижением синтеза протромбина в печени, в связи с чем контролем эффективности лечения непрямыми антикоагулянтами является определение протромбинового индекса и особенностью которых, в отличие от гепарина, являются: наличие латентного периода (после приема первой дозы препарата гипокоагуляционное действие наступает через 12-24 часа), самая разная к ним чувствительность организма, способность к кумуляции в печени, что может вызвать резкое снижение протромбинового индекса и возникновение кровотечения.
Для профилактики используют схему лечения: 1) для предупреждения развития «рикошетного эффекта» (резкого повышения свертываемости крови) соблюдать правило «перекрёста», когда при переходе на непрямые антикоагулянты в течение суток больной еще получает гепарин в сниженной дозе и одновременно непрямой антикоагулянт; 2) тщательно индивидуально подбирать необходимую лечебную дозу, начиная со стандартной – 1 таблетка 3 раза в день, чтобы добиться снижения протромбинового индекса до 40-35 %, при котором будет эффективна терапия. Длительность лечения непрямыми антикоагулянтами 5-7-10 дней (в зависимости от клинического эффекта).
В настоящее время при применении непрямого антикоагулянта варфарина применяется несколько измененная схема лечения: суточная лечебная доза препарата (индивидуально подобранная) вводится одноразово утром (или вечером) в течение всего курса терапии в клинике, который далее продлевается в амбулаторных условиях на протяжении 4-6 месяцев на поддерживающей дозе (1-1,5-2 таблетки) при уровне протромбинового индекса 40-50 % (контроль 1 раз в 2 недели).
Раньше переход на непрямые антикоагулянты начинали в последний день применения прямых (т.н. правило «перекреста» в связи с учетом «латентного периода» действия непрямых антикоагулянтов, исчесляемого от 12-14 до 24 часов, когда их гипокоагуляционное действие еще не проявляется), то в настоящее время назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин, синкумар, фенилин) рекомендуется через 2 суток после начала терапии НФГ или НМГ под контролем международного нормализованного отношения (МНО). Введение непрямых антикоагулянтов прекращают после достижения МНО от 2 до 3. При отсутствии данной методики контролем является уровень протромбинового индекса, который рекомендуется снижать до 35-45 %. Частота контроля 1 раз в 2-3 дня.
Дозировки: варфарин 7,5 мг 1 раз в сутки, фенилин 0,3 2-3 раза в сутки, синкумар 0,4 2-3 раза в сутки (учитывая различную чувствительность организма к непрямым антикоагулянтам, дозы рекомендуется подбирать индивидуально).
Критерием эффективности антикоагулянтной терапии считается отсутствие восходящих тромбозов и рецидивов ОТГВ, развития ТЭЛА, а также острый регресс основных симптомов ОТГВ.
Проводя тромболитическую и антикоагулянтную терапию возможно развтитие серьезных осложнений, прежде всего геморрагических - от повышенной кровоточивости десен при чистке зубов, носовых кровотечений, небольших подкожных гематом, микрогематурии; до внутриполостных и внутричерепных кровотечений, выраженной макрогематурии со сниженим Hb более чем на 30 г/л. Контролем в этом плане служат не только показатели коагулограммы, но и регулярный анализ мочи (микрогематурия), наблюдение за ранами (появление геморрагического отделяемого).
Когда возникает передозировка тромболитика, появляется кровоточивость ран, микро- или макрогематурия, в крови может исчезнуть фибриноген, а фибринолитическая активность может достигнуть 100 %. При этом необходимо приостановить введение препарата, применить в качестве антидотов нативную или свежезамороженную плазму, препарат фибриногена, 1 % раствор хлорида кальция и 5 % раствор аминокапроновой кислоты (в тяжелых случаях – даже прямое переливание крови), а при исчезновении указанных признаков закончить терапию в более медленном темпе.
Если развивается геморрагическое осложнение то антидотами прямых антикоагулянтов являются протаминосульфат и протаминохлорид (внутривенные инфузии 5-10 мл на физрастворе), антидотом непрямых антикоагулянтов является викасол (внутривенное введение 2-3 мл на физрастворе).
Возможно противоположное осложнение называемое «рикошетным эффектом », когда после резкого прекращения применения антикоагулянтов развивается ретромбоз - необходима постепенная отмена препаратов.
Гемокорректоры и дезагреганты для улучшения микроциркуляции крови, снижения ее вязкости, уменьшения агрегации форменных элементов - реополиглюкин, пентоксифиллин, трентал, аспирин в малых дозах.
НПВС - диклофенак и его производные (вольтарен, ортофен, артротек) и кетопрофен (орувель, кетонал, фастум), которые могут применятся в виде инъекционных и таблетированных форм.
Венотоники – венорутон, троксевазин, детралекс и др. представляющие собой протекторы венозной стенки, улучшающие венозную гемодинамику и оказывающие противовоспалительный эффект.
Симптоматическая терапия – обезболивающие, кардиотропные и другие препараты.
5.3. Методы оперативного лечения:
Задачами оперативних вмешательств при остром венозном тромбозе глибоких вен служат: 1) восстановление проходимости венозного русла; 2) предотвращение массивной легочной эмболии.
Применяют следующие виды вмешательств.
1. Идеальную тромбэктомию (которую можно считать радикальной операцией при ОТГВ) при раннем поступлении (до 5-7 суток) больного и при локализации тромботического процесса в крупных венозних магистралях (илеофеморальный сегмент, подвздошные вены, нижняя полая вена). Тромбэктомия бывает прямой и непрямой.
Прямая (открытая) тромбэктомия выполняется на легко доступном сегменте глубоких венозных магистралей – в области общей бедренной вены (сразу ниже паховой складки в области бедренного треугольника) путем флеботомии, удаления тромботических масс с последующей пластикой вены.
Непрямая (полуоткрытая) тромбэктомия производится с помощью катетера Фогарти при локализации тромбоза в труднодоступних сегментах магистральных вен (в подвздошных венах и в нижней полой вене).
2. Паллиативные операции, направленные на предотвращение ТЭЛА.
Это пликация нижней полой вены– способ парциальной окклюзии нижней полой вены (F.C. Spenser, 1959 и M. Ravitch, 1964). Суть операции заключается в том, что просвет вены разделяется на ряд каналов диаметром несколько более 3 мм с помощью сшивающих аппаратов или отдельных швов.
Более эффективной является операция по эндоваскулярной установке кавафильтров.
Перевязка магистральных вен – вид оперативного вмешательства, направленный на блокирование только той части венозного русла, откуда угрожает легочная эмболия (в настоящее время практически не применяется).
5.4. Правила ведения послеоперационного периода.
В послеоперационном периоде применяется с 1 дня после операции умеренно активный двигательный режим с обязательным применением эластического бинтования, антикоагулянтная терапия (вначале прямыми, затем непрямыми антикоагулянтами, назначение дезагрегантов и гемокорректоров, симптоматическая терапия.
5.5. Возможные осложнения: кровотечение во время операции; интраоперационная ТЭЛА; послеоперационный ретромбоз; воспалительные осложнения ран; повреждения нервов и лимфатических сосудов.
6. Диагностика и лечение возможных осложнений острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей.
Одним из самых грозных осложнений острых тромбозов магистральных вен конечностей является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Источником ТЭЛА чаще всего бывают тромбы, образующиеся в илеофеморальном сегменте глубоких вен нижних конечностей (до 40%), реже - в глубоких венах голени.
Отрыву и занесению тромба-эмбола содействуют всякого рода резкие движения и напряжение больного, наиболее часто – когда больной после продолжительного строгого постельного режима впервые встает или садится (иногда – во время акта дефекации).
Патофизиологической основой ТЭЛА является обтурация тромбо-эмболом основного ствола или ветвей легочных артерий с последующим развитием гипоксемии и легочной артериальной гипертензии. Вследствие этого резко нарушается кровообращение легкого, возникает перегрузка правой половины сердца с развитием острой или подострой правожелудочковой недостаточности, развиваются обширные нервно-рефлекторные нарушения.
Клиническое течение ТЭЛА, прежде всего, зависит от того, окклюзируется ли основной ствол и главные ветви, или средние и мелкие ее разветвления, а также от полноты окклюзии.
Клиническая картина. Общие симптомы: сильная боль в груди, беспокойство, вызванное страхом смерти, повышение температуры тела (с-м Михаэла), потеря сознания, общая слабость, уменьшение диуреза.
Сердечно-сосудистые симптомы: нарастающая тахикардия (с-м Малера), артериальная гипотензия (вплоть до развития коллапса), цианоз лица, шеи и верхней половины туловища, набухание шейных вен, повышение ЦВД, боль в области сердца и увеличение печени.
Легочные симптомы: одышка, цианоз, кашель, кровохарканье, шум и трение плевры.
Реже могут возникать симптомы: церебральные (потеря сознания, судороги, гемиплегии - у лиц пожилого возраста вследствие гипоксии мозга), абдоминальные (боли в верхней правой половине живота вследствие раздражения купола диафрагмы и растяжения глиссоновой капсулы печени при развитии острой правожелудочковой недостаточности миокарда), почечные (секреторная анурия вследствие гипоксии почек).
Дополнительные методы исследования.
Электрокардиография (ЭКГ): характерно острая перегрузка правой половины сердца, нарушение правожелудочковой проводимости – нарушение ритма, синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, блокада правой ножки пучка Гиса, глубокий зубец S в первом отведении, нверсия зубца Т в правых грудных отведениях.
Рентгенография грудной клетки: увеличение правых полостей сердца, выбухание дуги легочной артерии, отсутствие пульсации и расширение корня легкого, обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированной ветви легочной артерии (с-м Westermark, 1958), наличие клиновидной тени, высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности на стороне поражения (с-м Цвейфеля).
Ангиопульмонография – наиболее надежный, точный и информативный метод диагностики ТЭЛА. «Прямыми» ангиографическими признаками ТЭЛА являются: центральный или краевой дефект наполнения контрастом ствола или ветвей легочной артерии и симптом «ампутации» ветвей легочной артерии, когда дистальнее определяется аваскулярная зона. Могут быть выявлены «косвенные» признаки ТЭЛА – расширение ствола и главных ветвей легочной артерии, неравномерность контрастирования мелких сосудов, задержка контрастного вещества в артериях, запаздывание венозной фазы контрастирования.
Так как в 65-85% случаев источником ТЭЛА является илеокавальный сегмент венозного русла, для выявления эмбологенного очага ангиопульмонографию целесообразно дополнять илеокаваграфией.
Лечение ТЭЛА.
При установлении диагноза или подозрении на ТЭЛА больной должен быть срочно госпитализирован (или переведен из другого стационара) в специализированное сосудистое отделение (при возможности транспортировки).
Первая врачебная неотложная помощь, которая должна осуществляться в первые же минуты при развитии данной ургентной ситуации, направлена на борьбу с шоком, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, на прекращение продолженного тромбоза: внутривенное введение пентамина, эуфиллина, папаверина, пипольфена или супрастина, строфантина, гепарина или НМГ (клексан или фраксипарин), кислородотерапия, при необходимости – морфий, гидрокортизон или преднизолон.
Все методы лечения ТЭЛА можно разделить на 3 группы: 1) консервативный метод; 2) консервативная терапия в сочетании с хирургическим вмешательством; 3) срочное оперативное лечение.
Ранее единственным эффективным методом лечения массивной ТЭЛА считалось срочное хирургическое вмешательство по жизненным показаним – операция Тренделенбурга прямой эмболэктомии из легочной артерии с применением аппарата искусственного кровообращения (АИКа).
В настоящее время методом выбора является консервативная тромболитическая терапия: после выполнения ангиопульмонографии и подтверждения диагноза ТЭЛА оставляют катетер в основном стволе легочной артерии, по которому производят инфузию тромболитического препарата (стрептаза, урокиназа, актилизе) с последующим ангиографическим контролем до полного лизиса тромба-эмбола.
После окончания тромболитической терапии переходят на терапию прямыми антикоагулянтами (гепарин или НМГ) с последующеим переходом на непрямые антикоагулянты (по стандартной схеме).
В комплексную консервативную терапию включают гемокорректоры (реополиглюкин и др.), дезагреганты (плавекс), бронхолитики, кардиотоники, антибиотики, антигистаминные препараты и аналгетики, проводят коррекцию кислотно-щелочного баланса и повышенную оксигенацию и другую симптоматическую терапию.
Только при неэффективности тромболитической терапии ставят показания к хирургическому лечению.
На сегодняшний день наряду со сложной операцией открытой прямой эмболэктомии из легочной артерии, которая выполняется со стернотомией и применением АИКа, применяют малоинвазивное эндоваскулярное оперативное вмешательство - непрямую эмболэктомию через бедренную вену катетером Грюнфильда.
Профилактика ТЭЛА заключается в своевременной диагностике и эффективном лечении ОТГВ нижних конечностей, в запрещении резкого вставания с постели после длительного постельного режима с обязательным эластическим бинтованием нижних конечностей, в профилактическом применении в послеоперационном периоде антикоагулянтной терапии (оптимально - НМГ) с постоянным контролем коагулограммы.
Для профилактики повторных ТЭЛА используют эндоваскулярную имплантации кава-фильтра (зонтичного по Mobin-Uddin, 1967, конусовидного Grunfield, 1973).