ЦЕЛЕВЫЕ УСТАНОВКИ
Знать
1 .Сведения по анатомии и физиологии желудка, необходимые для усвоения темы.
2. Статистические данные о заболеваемости раком желудка.
3. Патоморфологию рака желудка.
4. Симптомы рака желудка.
5. Методы обследования больных.
6. Принципы лечения.
7. Предрасполагающие факторы.
8. Предраковые заболевания и тактику по отношению к больным предраком желудка.
9. Меры профилактики рака.
10. Основные варианты клинической картины.
1. Дифференциальную диагностику рака желудка.
2. Методы скрининга на рак желудка.
3. Варианты оперативных вмешательств, роль лучевого лечения и химиотерапии.
Уметь
1. Собрать анамнез раком желудка.
2. Провести физикальное обследование желудка и зон возможного метастазирования рака.
3. Наметить план специального обследования при подозрении на рак желудка.
4. Заполнить специальную документацию на больного с впервые установленным диагнозом рака желудка.
5. Провести контрольное обследование больного с предраковым заболеванием желудка.
6. Провести дифференциальный диагноз при основных синдромах рака желудка.
7. Обнаружить на рентгенограмме признаки, характерные для рака желудка.
КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Запомните
1. В желудке различают кардиальную часть, дно, тело и привратниковую часть. Клиническая картина рака зависит от локализации опухоли.
2. При радикальной операции по поводу рака желудок резецируют одним блоком с регионарными лимфатическими узлами.
3. Рельеф внутренней поверхности желудка обусловлен большим количеством складок слизистой оболочки, состоящей из железистого эпителия.
Разберитесь
1. Какие феномены определяют клиническую картину рака пилорической части желудка?
|
2. Следует ли удалять большой сальник при радикальной операции по поводу рака малой кривизны желудка?
3. Сохраняется ли складчатость слизистой оболочки в месте возникновения рака?
По международной анатомической номенклатуре в желудке различают кардиальную часть, дно, тело и привратниковую часть. В клинической литературе употребляется иное деление. Принято делить желудок на трети: верхнюю — кардиальный отдел, среднюю — тело желудка и нижнюю — пилорический отдел. Границами между ними считают условные линии, делящие малую и большую кривизну на 3 примерно равных отрезка. Кардиальный отдел состоит из 3 функционально различных участков. Различают собственно кардию — место перехода пищевода в желудок, субкардиальный отрезок протяженностью около 5 см и дно — куполообразное выпячивание, расположенное под диафрагмой. Злокачественные опухоли возникают в области кардиального отверстия, субкардиальном отделе и в дне желудка с неодинаковой частотой и различаются по клинической картине.
В пилорическом отделе различают широкую часть привратниковую пещеру, или антральный отдел, и более узкую – канал привратника. Опухоли, возникающие в канале привратника или распространяющиеся на этот участок, приводят к стенозу привратника и нарушению эвакуации из желудка.
Поступающая в желудок пища проходит по так называемой желудочной дорожке, представляющей собой желобок на малой кривизне, ограниченный продольными складками слизистой оболочки. Не исключено, что с этим связана большая часть опухолей в области малой кривизны.
|
Кровоснабжение осуществляется за счет желудочных и желудочно-сальниковых сосудов. Левые и правые желудочные артерии и вены •проходят в малом сальнике вдоль малой кривизны желудка. Вдоль большой кривизны между листками желудочно-ободочной связки располагаются правые и левые желудочно-сальниковые сосуды. Короткие желудочные сосуды, являющиеся ветвями селезеночной артерии, принимают участие в кровоснабжении дна желудка.
Лимфатические сосуды вне желудка расположены вдоль кровеносных и образуют 4 (по некоторым авторам — 3) коллектора, по которым осуществляется лимфоотток и лимфогенное метастазирование рака желудка (рис. 1).
Рис. 1. Бассейны лимфооттока из желудка (схема). Цифрами обозначены бассейны лимфооттока. Лимфоузлы: 1 — левые желудочные и чревные. 2 — пилорические, 3 — правые желудочно-сальниковые, 4 — левые желудочно-сальниковые и селезеночные.
Поскольку кровеносные и лимфатические сосуды и лимфатические узлы располагаются между листками сальников, последние при радикальной операции удаляются вместе с резецируемой частью пораженного желудка.
Структура и функции слизистой оболочки. Стенка желудка имеет неровную внутреннюю поверхность из-за большого количества складок, состоящих из слизистой оболочки и подслизистой основы. При рентгенологическом исследовании промежутки между складками заполняются контрастной взвесью, что дает возможность изучить рельеф слизистой оболочки.
Слизистая оболочка желудка выстлана цилиндрическим железистым эпителием. Эпителий формирует железки, разделенные прослойками соединительной ткани. Наибольшее количество желез (до 35 млн) расположено в дне и теле желудка. Эти железы получили название собственных желез желудка. Формирующие их клетки продуцируют пепсиногены (главные клетки), соляную кислоту (париетальные клетки) и мукоид (слизистые клетки).
|
Пепсиногены в кислой среде превращаются в пепсины, которые расщепляют белки до крупных полипептидов. Соляная кислота активи рует пепсиногены, вызывает денатурацию и набухание белков, облегчает действие ферментов, обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока, регулирует двигательную функцию желудка.
Снижение секреции соляной кислоты при атрофическом гастрите приводит к повышению рН и уменьшению бактерицидных свойств желудочного сока.
Слизь, содержащая мукоиды, защищает слизистую оболочку от механических и химических повреждений. К числу продуцируемых железами желудка мукоидов относится гастромукопротеид (внутренний фактор Касла), нарушение синтеза которого приводит к В12-дефицитной анемии. Такая анемия может явиться результатом наследственно обусловленного атрофического гастрита (пернициозная анемия, или болезнь Аддисона – Бирмера).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Запомните
1. Заболеваемость раком желудка в нашей стране снижается.
2. Состав пищи и загрязнение ее канцерогенными веществами играют важную роль в патогенезе рака желудка.
3. Заброс желчи из двенадцатиперстной кишки способствует возникновению рака.
4. Рациональное питание, своевременное выявление и диспансеризация лиц повышенного риска уменьшают вероятность рака желудка.
Разберитесь
1. Почему снижается частота рака желудка?
2. Оправдано ли многократное использование одного и того же жира при жарении продуктов?
3. Создает ли резекция желудка при неопухолевых заболеваниях условия для возникновения рака?
4. Чем объясняется низкая заболеваемость раком желудка в Закавказских республиках?
Заболеваемость. Во многих странах рак желудка является самой частой злокачественной опухолью человека. Наиболее высокий уровень заболеваемости зарегистрирован в Японии, Бразилии, Колумбии, Исландии, Югославии и в ряде других стран Европы и Южной Америки. Значительно ниже заболеваемость в Канаде, США, Австралии и в некоторых африканских странах. Промежуточное место занимают Англия, Дания, Швеция и другие государства.
Советский Союз относится к странам с высокой заболеваемостью раком желудка. До 1985 г. в СССР рак желудка занимал первое, а затем переместился на второе место по частоте среди всех злокачественных новообразований. В 1985 г. уровень заболеваемости этой опухолью составил 34,2 на 100 000населения. На долю рака желудка приходилось 15,5% заболевших и 20,8 % умерших от злокачественных новообразований.
Заболеваемость раком желудка в различных регионах страны была неодинакова. Наиболее высокий уровень обнаружен в европейской части РСФСР и в Прибалтийских республиках. Значительно ниже заболеваемость была в республиках Закавказья и Средней Азии.
Возрастно-половые особенности. Мужчины заболевают раком желудка в 2 раза чаще женщин. Стандартизованный показатель заболеваемости мужчин в Советском Союзе в 1986 г. составил 43,5, тогда как у женщин он равнялся 19,0 на 100 000 населения.
Наиболее высокая заболеваемость отмечена у лиц старше 60 лет. Рак желудка у них диагностируется в 20 раз чаще, чем у людей 30—39-летнего возраста.
Уровень заболеваемости раком желудка снижается. Этот процесс у женщин протекает быстрее, чем у мужчин.
Способствующие факторы. Вопрос о факторах, оказывающих влияние на возникновение рака желудка, сложен и пока еще окончательно не разрешен. Наибольшее значение придают характеру питания и поступлению с пищей в желудок канцерогенных веществ, а также витаминов, оказывающих защитное действие.
Эпидемиологические исследования показали, что рак желудка чаще встречается на территориях, где население широко использует в пищу соления, маринады, питается однообразной пищей, чаще употребляет пережаренные жиры, копчености домашнего приготовления, жареные мясо и рыбу. Заболеваемость раком желудка ниже при разнообразной диете, включающей большое количество овощей и фруктов при малом содержании перегретых жиров, копченостей и солений.
Зависимость уровня заболеваемости раком желудка от характера питания обусловлена наличием в пищевых продуктах канцерогенных веществ. К их числу относятся ароматические углеводороды, нитрозосоединения, ароматические амины и другие химические вещества.
Особое значение придают нитрозаминам. В естественных пищевых продуктах их обнаруживают редко и в небольших количествах, практически безвредных для человека. Большая часть нитрозаминов синтезируется эндогенно из поступающих с пищей нитритов и нитратов. Этот процесс может происходить непосредственно в желудке под влиянием ферментов, выделяемых микробной флорой. Последнюю в большом количестве обнаруживают у людей с пониженной кислотностью желудочного сока.
Повышенное содержание нитритов и нитратов найдено в некоторых сортах копченой, вяленой и соленой рыбы, в отдельных сортах пива, консервов и колбас. Содержание их в продуктах возрастает при чрезмерном использовании в сельском хозяйстве азотистых удобрений, загрязнении нитратами питьевой воды. Источником дополнительного образования канцерогенов, в том числе бензпирена и других ароматических углеводородов, может явиться многократное перегревание жиров.
В возникновении рака желудка имеет значение избыточное потребление поваренной соли. Последняя вызывает гиперплазию слизистой оболочки желудка, снижает кислотность желудочного сока, разрушает слизистый барьер, в результате чего облегчается контакт канцерогенов с клетками желудка. В странах с высокой заболеваемостью раком желудка (Япония) уровень потребления соли значительно выше, чем в странах с низкой заболеваемостью (США). Важное значение имеет курение табака и злоупотребление алкогольными напитками.
Существенную роль в патогенезе рака желудка играют эндогенные факторы, в частности заброс желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки. Желчные кислоты повреждают слизистую оболочку, приводят к усиленной пролиферации и кишечной метаплазии эпителия, что способствует возникновению злокачественной опухоли.
В вопросе о роли генетических особенностей организма полной ясности пока еще нет. Установлено, что рак желудка чаще встречается у лиц с А(II) группой крови, но это относится только к одной из разновидностей опухоли.
Пищевые продукты наряду с канцерогенным обладают протекторным действием. Установлено, что рак желудка реже встречается среди населения, пищевой рацион которого содержит наряду с мясными и молочными продуктами большое количество овощей и фруктов, богатых витаминами А, С и Е. К ним относятся морковь, облепиха, шиповник, смородина, цитрусовые, шпинат, перец, лук, тыква, укроп, петрушка, щавель и т. д. Считают, что витамин А и ретиноиды препятствуют накоплению канцерогенов и уменьшают их воздействие на клетки. Механизм благоприятного действия аскорбиновой кислоты объясняют торможением образования нитрозаминов.
Кроме характера питания, придают значение содержанию микроэлементов в почве. Так, низкой уровень заболеваемости в Армении, Молдове и Казахстане объясняют высоким содержанием солей магния, в отдельных регионах Китая — повышенным содержанием селена.
Первичная профилактика. Меры профилактики рака желудка сводятся к рациональному питанию, своевременному выявлению и диспансеризации лиц группы повышенного риска.
Рациональное питание заключается в уменьшении приема солений, копченостей и маринадов, снижении доли перегретых жиров в пищевом рационе, увеличении потребления фруктов и овощей, богатых витаминами А и С. Существенной мерой является отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
Большое значение в комплексе профилактических мероприятий имеет диспансеризация группы повышенного риска, в которую относят больных с предраковыми заболеваниями желудка, а также кровных родственников больных с диффузной формой рака желудка, особенно с А(П) группой крови. Повышенное внимание следует уделять людям старше 50 лет со сниженной кислотностью желудочного сока.
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Запомните
1 Морфологически предраком желудка является дисплазия и кишечная метаплазия эпителия.
2 Основными предраковыми заболеваниями желудка являются хронический атрофический гастрит, язвенная болезнь и полипоз желудка.
3. Атрофический гастрит после резекции желудка способствует возникновению рака культи.
4. Диспансеризация больных предраковыми заболеваниями желудка производится дважды в год.
Разберитесь
1. Чем обусловлена кишечная метаплазия эпителия желудка?
2. При каком из перечисленных заболеваний желудка наиболее высок риск возникновения рака: хронический атрофический гастрит, язвенная болезнь и полипоз желудка?
3. В чем заключаются меры первичной и вторичной профилактики рака резецированного желудка?
4. Больной хроническим атрофическим гастритом при контрольном осмотре жалоб не предъявлял. Анализ крови без особенностей. Нуждается ли он в дополнительном обследовании?
Необходимым условием для возникновения рака считается ускоренная пролиферация эпителия слизистой оболочки желудка. Полагают, что при развитии опухолевого процесса эпителий слизистой желудка изменяется в определенной последовательности: нормальный эпителий сначала превращается в пролиферирующий, затем появляются атипические клетки. Из них в последующем развивается злокачественная опухоль. Следовательно, с морфологической точки зрения предраком желудка являются мультицентрически расположенные участки пролиферации атипического эпителия. Мультицентрические очаговые пролифераты — проявления дисплазии.
Различают 3 степени дисплазии эпителия желудка. Маловыраженные изменения, соответствующие дисплазии I и II степени, являются процессом обратимым. При соответствующих условиях они подвергаются обратному развитию. Дисплазия III степени чаще остается постоянной, она рассматривается как рак in situ. Лиц с дисплазией III степени относят в группу повышенного риска по раку желудка.
По характеру изменений эпителия различают дисплазию двоякого рода. В одних случаях структура желудочного эпителия сохраняется, в других строение его изменяется таким образом, что он становится похож на эпителий кишечника. Такие изменения называют «кишечной метаплазией».
Перестройка эпителия желудка по кишечному типу встречается часто. Даже у людей молодого возраста ее обнаруживают в 8—10 % случаев, среди лиц старше 60 лет она наблюдается у 40—45 % обследованных. Кишечную метаплазию расценивают как процесс дедифференцировки эпителия, способствующий возникновению злокачественной опухоли.
Клетки метаплазированного эпителия по своим морфологическим и биохимическим особенностям в большинстве случаев напоминают эпителий тонкой кишки, реже они обнаруживают сходство с еще более примитивным эпителием толстой кишки. Толстокишечная метаплазия, так же как и рак, встречается главным образом у пожилых людей. Ее часто находят в окружности раннего рака, а в материале, взятом из злокачественного новообразования, прослеживают переходные фазы от толстокишечной метаплазии к раку. Эти особенности позволяют рассматривать толстокишечную метаплазию как предраковое состояние.
Представление о дисплазии как о фоне, на котором возникает злокачественная опухоль, позволило с новых позиций оценить значение хронических заболеваний желудка в канцерогенезе. Усиленная пролиферация и дисплазия эпителия слизистой желудка наблюдается при хроническом атрофическом гастрите, язвенной болезни и полипах желудка, а также при редко встречающемся заболевании желудка — болезни Менетрие. Хронический атрофический гастрит, почти, как правило, наблюдается у больных пернициозной анемией и у лиц, перенесших в прошлом резекцию желудка. Поскольку при перечисленных заболеваниях регистрируется повышенная частота злокачественных опухолей, их также рассматривают как предраковые заболевания желудка.
Хронический атрофический гастрит. При этом заболевании в слизистой желудка наряду с атрофией нередко обнаруживают участки выраженной пролиферации и дисплазии эпителиальных клеток. У многих больных процесс сопровождается кишечной метаплазией эпителия, вызванной рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Такой хронический атрофический гастрит получил название «гастрита перестройки».
При хроническом атрофическом гастрите нарушается секреция пепсиногенов и соляной кислоты. Снижение кислотности желудочного сока создает условия для размножения бактериальной флоры, что может привести к образованию в желудке нитрозаминов. Желчь, регургитировавшая в желудок, способствует растворению слизи, воздействует сама и облегчает токсическое влияние канцерогенных веществ на слизистую оболочку. Таким образом, создаются благоприятные условия для возникновения рака желудка.
Рак желудка у больных хроническим атрофический гастритом обнаруживают в 4—6 раз чаще, чем у здоровых людей. Из общего числа заболевших раком желудка хронический гастрит отмечен у 9—12 % больных. Наиболее опасен гастрит перестройки с метаплазией эпителия по толстокишечному типу.
Больные хроническим атрофический гастритом подлежат регулярному диспансерному наблюдению. Его осуществляют терапевты или гастроэнтерологи. Контрольные обследования больных должны проводиться 2 раза в год, при этом необходимо эндоскопическое или рентгенологическое исследование желудка.
Полипы и полипоз желудка. Полипы имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании. В зависимости от микроскопического строения различают несколько разновидностей полипов желудка. Из них к числу предраковых относят железистые (аденоматозные) полипы. Дисплазия в аденоматозных полипах или в окружающей их слизистой оболочке встречается почти у 40 % больных, в том числе дисплазия третьей степени — у 5%.
Полипы локализуются преимущественно в антральном отделе желудка, примерно у половины больных бывают множественными. Чаще встречаются у лиц в возрасте 40—60 лет. Мужчины заболевают в 2—3 раза чаще женщин. Заболевание у многих больных протекает бессимптомно. В других случаях жалобы зависят от сопутствующего гастрита. Больных беспокоит боль в эпигастральной области, иногда она связана с приемом пищи. Боль тупая, неинтенсивная, без иррадиации. Наблюдается чувство тяжести и давления в подложечной области, тошнота, изжога, отрыжка пищей или воздухом. Другие желудочные жалобы, а также похудание, анемия, общая слабость и повышенная утомляемость встречаются редко.
Распознавание полипов осуществляется путем эндоскопического и рентгенологического исследования. Рентгенологически полип имеет вид округлого дефекта наполнения с ровными или полициклическими контурами диаметром от 0,5 до 2 см и более. Слизистая в окружности полипа не изменена, складки ее не прерываются. При наличии у полипа длинной ножки дефект наполнения смещается по отношению к стенке желудка. Количество дефектов наполнения соответствует числу полипов, размер их примерно одинаков.
При эндоскопическом исследовании полипы имеют вид шаровидных или овальных образований с гладкой поверхностью. Они четко отграничены от окружающей ткани. Цвет их обычно краснее, чем слизистая оболочка желудка. На поверхности полипа может быть виден белесоватый налет или неглубокое изъязвление. Иногда полипы представляют собой грибовидные образования, напоминающие цветную капусту (ворсинчатые полипы).
Частота превращения полипов в рак колеблется в широких пределах (10—40 %) и зависит от продолжительности наблюдения за больными полипозом.
Лечение полипов оперативное. Небольшие (до 1,5 см в диаметре) без изъязвления и прогрессирующего роста полипы подлежат эндоскопической полипэктомии с обязательным гистологическим исследованием препарата. При полипах больших размеров, расположенных на широком основании, а также при полипозе показана резекция желудка.
После удаления полипов, равно как и при отказе от хирургического лечения, за больными устанавливают диспансерное наблюдение. Осуществляют его онкологи. Контрольные осмотры сопровождаются обязательным эндоскопическим обследованием. В течение первых двух лет после излечения они производятся каждые б мес, в дальнейшем — 1 раз в год.
Язвенная болезнь желудка большинством авторов рассматривается как предраковое заболевание. Для этого имеются серьезные основания, поскольку при морфологическом исследовании в окружности язвы обнаруживают дисплазию эпителия.
Патогенез возникновения рака при язве желудка окончательно не выяснен. Не исключено, что он связан с сопутствующим язве хроническим атрофическим гастритом. Малигнизация наблюдается у 3—10 % больных язвенной болезнью желудка. Вероятность возникновения рака не зависит от продолжительности язвенного анамнеза. Примерно у 1/3 больных озлокачествление обнаружено в первые 2 года существования язвы.
Малигнизация начинается с краевой зоны, не затрагивая дна язвы. В связи с этим малигнизированная язва обладает способностью рубцеваться под влиянием лечебных мероприятий. Это создает дополнительные трудности для диагностики ранних форм рака при эндоскопическом обследовании. При осмотре обнаруживают типичную язву желудка, иногда в стадии рубцевания, тогда как небольшой участок опухолевого роста на фоне воспалительной инфильтрации глазом неразличим. Правильный диагноз удается установить только после морфологического исследования биоптатов, взятых из разных мест по краям изъязвления. Рекомендуется повторное эндоскопическое исследование через 1 мес после рубцевания язвы. В дальнейшем эндоскопическое или рентгенологическое исследование производят не реже 2 раз в год.
Пернициозная анемия обусловлена недостатком в организме витамина B12 (цианокобаламина). Нехватка витамина Bi2 является следствием нарушения синтеза гастромукопротеина (внутреннего фактора) в результате атрофии железистого эпителия желудка.
У больных пернициозной анемией постоянно наблюдается хронический атрофический гастрит. Во многих случаях он протекает с кишечной метаплазией эпителия желудка.
Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 3— 5 раз чаще, чем у здоровых людей. Опухоль располагается преимущественно в теле и дне желудка, поскольку в этих отделах атрофия и метаплазия эпителия более выражены.
Диспансеризацию и лечение больных пернициозной анемией осуществляют терапевты и гематологи. Во время контрольных осмотров ежегодно проводят эндоскопическое или рентгенологическое обследование.
Болезнь Менетрие — своеобразное и редкое заболевание желудка, характеризующееся гиперплазией эпителия и редким утолщением складок слизистой оболочки желудка. Ширина и высота складок колеблется от 0,5 до 3,5 см, в отдельных участках обнаруживают полипозные разрастания. Поверхность обильно покрыта вязкой слизью. Повышенное слизеобразование сочетается с гипосекрецией соляной кислоты, усиленной экссудацией белка в просвет желудка и как следствие этого гипопротеинемией.
Клиническая картина характеризуется болью в эпигастральной области, похуданием и тошнотой. Другие жалобы встречаются реже. Заболевание имеет хроническое течение, у некоторых больных ремиссии чередуются с обострениями. Наблюдается спонтанное выздоровление либо исход в типичный атрофический гастрит.
Распознавание базируется на данных рентгенологического или эндоскопического исследований. Диагноз подтверждается путем биопсии глубоких слоев слизистой оболочки желудка.
Болезнь Менетрие рассматривают как предраковое заболевание. Рак возникает примерно у 10 % заболевших.
Лечение в маловыраженных случаях консервативное. Наряду с высококалорийной белковой диетой широко применяют длительное назначение атропина в дозе 0,4 мг в день. За больными устанавливают строгое диспансерное наблюдение с ежегодным рентгенологическим или эндоскопическим обследованием. При упорном и тяжелом течении, выраженных гипопротеинемических отеках показана резекция желудка или гастрэктомия.
Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является снижение кислотности желудочного сока и заброс желчи в культю желудка. Это приводит к развитию хронического гастрита в культе желудка, который нередко сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия. Патологические изменения с течением времени прогрессируют, частота их возрастает. Тем самым создаются условия для возникновения рака культи желудка.
Рак культи желудка возникает у 2,0—6,0 % из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка. Мужчины заболевают в 4—5 раз чаще женщин. Заболеваемость раком культи резецированного желудка в последние годы возрастает.
Промежуток времени с момента оперативного вмешательства до появления опухоли колеблется в широких пределах. Опухоль чаще возникает через 10—20 лет после операции. Риск повышается у людей, которым резекция желудка выполнена в молодом возрасте.
Клиническая диагностика рака культи желудка затруднительна. Характерные жалобы, связанные с обтурацией анастомоза новообразованием, симптомами интоксикации, изменением общего состояния больных, появляются при достижении опухолью значительных размеров. С целью ранней диагностики необходимо тщательное диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими в прошлом резекцию желудка. Система диспансеризации пока еще полностью не отработана, однако бесспорно, что люди, перенесшие резекцию желудка 10 и более лет назад, должны ежегодно подвергаться осмотру у терапевта или хирурга с обязательным эндоскопическим или рентгенологическим обследованием.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Запомните
1. Ранним раком желудка называют опухоль, поражающую только слизистую оболочку и подслизистую основу.
2. Наиболее часто рак возникает в антральном отделе, на малой кривизне и в кардиальном отделе желудка.
3. По внешнему виду различают грибовидную, блюдцеобразную, инфильтративную и язвенно-инфильтративную формы.
4. Деление рака желудка на интестинальный и диффузный типы позволяет изучить патогенез и разработать меры профилактики рака желудка.
5. Рак желудка далеко распространяется по стенке органа, склонен к лимфогенному и гематогенному метастазированию.
Разберитесь
1. Идентичны ли понятия:
а) ранний рак и рак in situ;
б) ранний рак и рак I стадии;
в) ранний рак и рак II стадии?
2. С чем связана неодинаковая частота поражения различных отделов желудка?
3. Какие симптомы характерны для рака:
а) кардиального отдела,
б) пилорического отрезка?
4. Какие симптомы чаще встречаются при блюдцеобразном и язвенно-инфильтративном раке по сравнению с экзофитным?
5. Заболеваемость каким типом рака желудка снижается при рациональном питании?
6. Какие исследования необходимы, чтобы обнаружить метастазы Вирхова, Шницлера и Крукенберга?
Ранний рак. Рак возникает в одном или нескольких участках слизистой оболочки желудка. Участки опухолевого роста обычно расположены вблизи друг от друга и в дальнейшем сливаются в единую опухоль. В других случаях они находятся на значительном расстоянии друг от друга и тогда в желудке развивается первично множественный рак, который обнаруживают у 2—3 % больных.
Возникшая опухоль растет в толщу стенки, последовательно захватывая слои желудка и распространяясь на окружающие органы и ткани. В начальном периоде поражение ограничивается только слизистой оболочкой и подслизистой основой. Такой рак называют ранним раком желудка. Размер доступного обнаружению раннего рака желудка колеблется от 2—3 мм до 5 см.
Ранний рак редко метастазирует и может в течение нескольких лет оставаться в стабильном состоянии, что создает предпосылки для успешного излечения больных.
Локализация. Опухоль может возникнуть в любом отделе желудка. Постепенно увеличиваясь, новообразование распространяется на смежные отделы и даже на весь желудок. Определить место возникновения опухоли значительных размеров затруднительно, поэтому принято относить ее к тому отделу желудка, в котором расположена большая часть новообразования, хотя это не всегда соответствует месту его возникновения.
Чаще всего рак располагается в антральном отделе желудка, реже — в средней трети на малой кривизне и в кардиальном отделе. Опухоли большой кривизны, передней и задней стенок, дна желудка, а также диффузное поражение органа наблюдаются редко.
Макроскопические формы. Злокачественное новообразование может расти экзофитно, выступая в просвет желудка, или эндофитно, распространяясь преимущественно по стенке органа. Независимо от особенностей роста центральная часть опухоли нередко подвергается изъязвлению. Характер роста и выраженность некротических процессов определяют внешний вид новообразования.
Предложены различные классификации макроскопических форм рака желудка. При раннем раке широко используется классификация, предложенная японской ассоциацией эндоскопистов, согласно которой различают три макроскопические формы: полиповидную, бляшковидную и изъязвленную.
Полиповидный, или возвышенный, рак выступает в просвет желудка в виде небольшого плотного образования, расположенного на широком основании и напоминающего полип.
Бляшковидный, или поверхностный, рак представляет собой плоский участок с инфильтрированной слизистой и сглаженными складками.
Изъязвленный (углубленный) рак имеет вид плоской поверхностной язвочки со слегка выступающими над поверхностью слизистой оболочки краями.
Опухоли больших размеров по внешнему виду делят на четыре основные формы: грибовидную, блюдцеобразную, инфильтративную и язвенно-инфильтративную (рис. 2).
Рис. 2. Формы роста рака желудка.
I — экзофитная, II — блюдцеобразная, Ш — инфильтративная, IV — язвенно-инфильтративная.
Грибовидный, или полиповидный, экзофитный, рак представляет собой выступающее в просвет желудка образование, четко отграниченное от окружающих тканей. Опухоль имеет неровную бугристую поверхность, иногда напоминающую цветную капусту.
Блюдцеобразный рак имеет вид обширной язвы с плотным неровным дном, покрытым некротическим налетом, и валикообразными краями.
При инфильтративном раке бугристого образования не видно, инфильтрированная раковыми клетками стенка желудка утолщена и уплотнена набольшом протяжении. В отдельных случаях инфильтрация может распространяться на весь желудок.
Язвенно-инфильтративный рак характеризуется наличием плоской язвы, постепенно переходящей в инфильтрированную стенку желудка. Края язвы мало выступают над поверхностью слизистой оболочки. Инфильтрация стенки захватывает большую площадь, граница между инфильтрированной и неизмененной слизистой отчетливо не прослеживается.
Гистологическое строение. Рак желудка обычно имеет строение аденокарциномы. Редко встречаются недифференцированные опухоли, еще реже — другие гистологические формы (плоскоклеточный рак, аденоканкроид).
В последние годы широко используют деление рака желудка на интестинальный и диффузный типы.
Опухоль интестинального типа состоит из атипического эпителия с хорошо выраженным железистым рисунком, напоминающим рак кишечника. Такой рак встречается преимущественно у мужчин, обычно в пожилом возрасте. Новообразование часто располагается в антральном или кардиальном отделе, не склонно к распаду. Семейной предрасположенности и связи с группой крови А(II) не отмечается. Опухоль часто возникает на фоне атрофического гастрита. В окружности ее обнаруживают выраженную дисплазию кишечного типа, с которой она, по-видимому, патогенетически связана.
Интестинальный тип распространен в регионах с повышенной заболеваемостью раком желудка. Частота его зависит от характера питания и факторов внешней среды, она выше у лиц, относящихся к группам повышенного риска.
При диффузном типе железистый рисунок отсутствует. Клетки, напоминающие перстневидные, равномерно заполняют все поле зрения. Диффузный рак отличается инфильтративным характером роста и частым изъязвлением опухоли. Нередко встречается у лиц молодого возраста, с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. К этой форме рака имеется генетическая предрасположенность, среди заболевших преобладают лица с А(II) группой крови. Связь с кишечной метаплазией отсутствует, хронический атрофический гастрит в окружности опухоли обнаруживают редко. Зависимость диффузного рака от факторов внешней среды, в частности от характера питания, не выявлена. Этим объясняется одинаковая частота его в регионах с высокой и низкой заболеваемостью населения раком желудка.
Рост и распространение опухоли. Клетки рака желудка распространяются по стенке органа, путем прорастания за пределы желудка, лимфогенного, гематогенного и имплантационного метастазирования.