Кафедра «Клиническая ветеринарная медицина»
Дисциплина «Внутренние незаразные болезни, клиническая диагностика с рентгенологией»
Лекция 8
Тема лекции: Крупозная пневмония
Цель: Понять и изучить крупозную пневмонию
Задачи: Изучить этиологию, патогенез и симптомы крупозной пневмонии.
План лекции:
1. Понятие о крупозной пневмонии, этиология и патогенез
2. Симптомы, течение, прогноз и диагностика крупозной пневмонии.
3. Лечение и профилактика крупозной пневмонии.
Ключевые слова: фибрин, гепатизация, эксудация, коробчатый звук, гепатизация, эксудация, одышка и т.д.
Ответ на 1-ый вопрос: Крупозная пневмония – лихорадочное заболевание, характеризующаяся острым гиперэргическим, микробно-аллергическим, лобарным воспалением легких, протекающим стадийно;
сопровождающееся выраженной дыхательной недостаточностью и кислородным голоданием организма.
Крупозная пневмония бывает 2-х видов:
1)Специфическая – инфекционная (контагиозная) плевропневмония лошадей, пневмония при пастереллезах крупного рогатого скота и мелкого рогатого скота, перипневмония крупного рогатого скота.
2)Не специфическая – не контагиозная крупозная пневмония.
Крупозной пневмонией болеют в основном лошади, мулы, ослы (взрослые).
Болезнь наносит значительный экономический ущерб тем, что снижает рабочие и продуктивные качества животных и дает большой процент смертности.
Этиология. Развивается под действием:
Микрофлоры (условно-патогенная) – пневмококки, диплококки, бациллы, кишечные палочки, стафилококки, стрептококки, пастереллы и др.
Климатических факторов – смена температуры (сильный ветер, охлаждения).
Содержания животных в плохих условиях (повышенная сырость, наличие в помещении различных вредных газов, наличие сквозняков).
Переутомления животных при перегонке, перевозках.
Снижения реактивности организма.
Ушибов, ударов грудной клетки, травм черепа, сильного раздражения дыхательных путей газами.
Все эти факторы приводят к снижению реактивности организма.
Крупозная пневмония развивается в связи с расстройством желез внутренней секреции. Развивается с участием и непосредственным воздействием микрофлоры, в частности стрептококков и диплококков, которые не являются возбудителями специфических инфекций, а вызывают обычно длительные гнойные процессы в соответствующих патологических очагах, приводя организм к высокой, по отношению к ним, чувствительности, развитию аллергических реакций, образованию антител против этой микрофлоры. Антитела фиксируются в тканях в легких, т.е. оргнизм сенсибилизируется, он готов отразить действие при повторном попадании указанных микробов через дыхательные пути. Вот почему крупозная пневмония является микробно-аллергической природы.
Аллергическая реакция на воздействие микробов создает условия развития гиперэргической – сильной, бурной реакции восаления, где ведущая роль принадлежит ц.н. механизмам.
Расстройство нервных регуляторных приспособлений с рефлекторным поражением сосудов легко создает предпосылки для глубоких обильных поражений легочных тканей.
Подтверждением сказанному является:
Острое, внезапное, без предвесников развивающееся воспаление;
Охват воспалительным процессом больших участков легких;
Быстрая и сильно выраженная сосудистая реакция.
Патогенез: снижение резистентности организма и легких их сенсибилизация подготавливают почву для проникновения и развития микрофлоры.
Внедряющаяся в легкие микрофлора сенсибилизирует легочную ткань – создает фон для аллергической реакции и повторное попадание микробного агента бронхогенным или лимфогенным путем, воссоздает бурную гиперэргическую аллергическую реакцию.
В процессе взаимодействия микробного агента с сенсибилизированной тканью образуется большое количество сильнодействующих веществ (гистамин, гистаминоподобные вещества), которые оказывают свое влияние на вазомоторные нервы легких.
Своеобразность сосудистой реакции заключается в резком нарушении порозности сосудистой стенки и обильной экссудации, что создает определенно строго последовательные различные изменения в паренхиме легких. Эти изменения принято называть стадиями болезни:
Стадия прилива. Легочные капилляры переполняются кровью, увеличивается их проницаемость, кроме жидкой части крови и лейкоцитов через стенку сосудов проходят фибриноген и эритроциты. Экссудат пропитывает интерстиций и эндотелий паренхимы – клетки эндотелия набухает альвеолярная ткань утолщается, нарушается их питание и функции. Создаются условия их десквамации. Этот период болезни непродолжительный, длится 1 сутки (10-24 часов).
Стадия красной гепатизации. Экссудат, богатый фибрином, лейкоцитами, заполняет альвеолы, вытесняя из них воздух. Легкие наполняются густым фибринозным экссудатом, богатым эритроцитами, вследствие чего легкие приобретают приобретают красный цвет, а их консистенция становится плотной (консистенция печени).
Плотный экссудат в альвеолах оказывает давление на стенки альвеол, нарушая кровообращение, уменьшая поступление крови и даже анемизации участков поражения. Эта стадия длится 5-6 дней.
Стадия серой гепатизации. В этой стадии под действием пролетических ферментов лейкоцитов экссудат подвергается дегенерации – расщеплению и разжиганию. Прекращение поступления эритроцитов, расщепление белка, ферментация экссудата приводят к изменению цвета легких постепенно из красного в желтый, а затем в сероватый. Стадия длится 2-3 дня.
Стадия разрешения - характеризуется тем, что разжижанный экссудат становится подвижным и частично может выделяться из легких, частично всасываться и вызывать соответствующую реакцию со стороны организма. Продукты распада экссудата во многом токсичны и вызывают соответствующие изменения многих органов и систем (особенно в паренхиматозных органах).
Постепенно легкие освобождаются от экссудата, заполняются воздухом, восстанавливается кровообращение, паренхима регенерирует и восстанавливаются функция дыхания. Это благоприятный исход. Стадия длится 5-7 дней.
При неблагоприятном исходе могут быть осложнения:
Организация процесса вследствие разрыва соединительной ткани, процесс необратим.
Участки легких могут подвергаться некротическим изменениям и превращаться в обширные абсцессы или гангрену. А в организме – резко выраженная обширная воспалительная реакция дает резкий скачок температуры тела животного.
Лихорадка постоянного типа в 4-ой стадии изменяется (снижается или «критически» падает).
Ответ на 2-ый вопрос: Клиника: внезапность, острота течения, озноб. Животные резко угнетены, безучастны к окружающему – глаза полузакрытые, веки отечны, иногда слюнотечение. Аппетит чаще отсутствует или резко понижен, ротовая полость сухая и горячая, жажда, нарушения пищеварения. Слизистые оболочки гиперимированны. Напряженный частый пульс, сердечный толчок вначале сильный, а затем слабый.
признаки со стороны дыхательной системы: Одышка частая. Животные стоят с расставленными передними конечностями, не ложатся боятся удушья. Появляется редкий, короткий, болезненный кашель, который обнаруживается в начале болезни, затем возникает влажный кашель. Аускультативные данные и перкуторные данные будут различные в зависимости от стадии течения патологического процесса.
В первой стадии прилива прослушивается крипитирующие хрипы на фоне усиленного везикулярного дыхания. По мере вытеснения воздуха из альвеол 2 и 3 стадии – ослабление везикулярного дыхания и постепенное его исчезновение, прослушивается бронхиальное дыхание.
В 4 стадии постепенно восстанавливается везикулярное дыхание – вначале оно слабое с хрипами, постепенно хрипы исчезают и дыхание становится частым везикулярным при благоприятном течении процесса.
Перкуторные данные зависят от стадии:
В первой стадии усиленный тимпанический оттенок, переходящий постепенно в притупленный и тупой во 2-ой и 3-тей стадиях, а в 4-ой стадии из тупого звук становится тиманическим, затем переходит в атимпанический. Обнаруживаютсяобширные дугообразные очаги притупления.
Очень хорошим диагностическим приемом, выявляющим стадии гепатизации является плегофония – перкуссия трахеи с одновременной аускультацией легких в очаге притупления. Звук перкуссии рахеи будет очень хорошо прослушиваться в уплотненной безвоздушной ткани легких, что доказывает наличие стадии гепатизации.
Характерно и истечения из носа – бывают обильными и продолжительными. Истечения бывают только в самом начале болезни, когда экссудат еще не свернулся и когда движение воздуха в альвеолах еще есть; и в конце болезни, когда экссудат разжижается и может выделяться (стадия разрешения).
Экссудат бывает вязкий и часто засыхает в виде корочки вокруг носовых отверстий. В связи с наличием в экссудате красящего вещества крови, он иногда принимает желтый оттенок, а чаще слизистый в 4-ой стадии.
Серьезные изменения обнаруживаются со стороны мочевыделительных органов – почек, воспалительно-дегенеративные изменения в них всвязи с воздействием токсических начал.
В крови – лейкоциты нейтрофильные со сдвигом ядра, анафродизия. Течение – острое, продолжается в пределах 2-х недель, а иногда при абортивном течении или сверхостром течении – 2-3 дня, дальнейшей стадии гепатизации не происходят, а наступает выздоровление. Редко у старых животных может быть удлинение сроков течения, когда разрастается соединительная ткань в легких (индурация).
Дифференциальный диагноз.
Как дифференцируют крупозную пневмонию от катаральной бронхопневмонии:
Болеют в основном лошади, а у остальных животных пневмония протекает как бронхопневмония.
Крупозная пневмония по локализации – лобарная, а бронхопневмония – лобулярная.
Крупозная пневмония протекает остро с выраженной, постоянного типа лихорадкой, а при бронхопневмонии – переменная лихорадка.
Крупозная пневмония протекает стадийно, а бронхопневмония – нет.
Крупозное-фибринозное воспаление, а катаральное при бронхопневмонии.
Данные аускультации и перкуссии.
Лечение при пневмонии должно быть комплексным и начинать его нужно с создания больному животному улучшенных условий содержания и кормления.
Животные освобождаются от работы.
Антибиотики и сульфаниламиды очень эффективны.
Контрольные вопросы:
1. Стадии крупозной пневмонии?
2. Клиника крупозной пневмонии?
3. Лечение и профилактика крупозной пневмонии?
Тема следуещей лекции: Катаральная бронхопневмония.
Список использованной литературы:
1. А.В.Щербаков, А.В.Коробов. “Внутренние болезни животных”. 2009г.
2. В.М.Данилевский. “Внутренние болезни с-х животных”. 1991г.
3. И.Г.Шарабрин. “Внутренние незаразные болезни с-х животных”. 1985г.
Тема следующей лекции: Болезни преджелудков