Сестринский процесс при гломерулонефритах




Лекция 8

 

Инструкция к теоретическому занятию:

  1. Изучите материал лекции, сделайте краткий конспект в лекционной тетради
  2. Для контроля усвоения материала лекции дайте ответы на вопросы для самоконтроля

 

План

1. Гломерулонефриты: определение, классификация, основные клинические синдромы.

2. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиническая картина, методы диагностики, осложнения, принципы лечения, особенности ухода за пациентом.

3. Хронический гломерулонефрит

 

Гломерулонефриты (ГН) – группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубочков, вовлечением канальцев и интерстициальной ткани.

Могут быть самостоятельным заболеванием, могут развиваться при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, геморрагический васкулит и др.).

Классификация

Выделяют основные клинические типы ГН:

- острый,

- хронический,

- быстропрогрессирующий.

Классификация гломерулонефритов основана также на выделении ведущего синдрома (гипертонический, нефротический, смешанный, латентный).

В исходе всех форм гломерулонефрита может развиться генерализованный фибрз почечной ткани (нефросклероз), которому клинически соответствует хроническая почечная недостаточность (ХПН), в том числе терминальная.

Этиология и патогенез острого гломерулонефрита

Наиболее часто вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Важное значение имеет предшествующее переохлаждение организма, вирусная инфекция, ангина.

Токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают выработку аутоантител иммуноглобулинов классов M и G. Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента (антительный механизм).

К развитию гломерулонефрита могут привести другие бактериальные и вирусные инфекции (вирусы гепатита, герпеса с др.). Возможно развитие острого гломерулонефрита при укусах ядовитых насекомых, после вакцин, приема лекарственных препаратов.

На наличии сильной антигенной стимуляции (бактерии, вирусы) формируются иммунные комплексы, в состав которых входят антигены, антитела к ним и фактор комплимента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

В дальнейшем возможны несколько вариантов развития болезни: у части больных наступает спонтанная или медикаментозная ремиссия, у части больных формируется хронический ГН.

Хронический ГН – группа гломерулярных поражений, которые возникают вследствие хронизации ОГН (около 10%) или самостоятельно.

Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита.

В ряде случаев этиологические причины ХГН неизвестны, ими могут быть вирусы (особенно цитомегаловирус и вирус гепатита В), фармакологические препараты, вакцины, органические растворители, алкоголь. У половины больных заболевание случайно выявляется при случайном обследовании

Патогенез полностью не изучен. Ведущее место занимают иммунные механизмы. По мнению ученых, развитие ХН обусловлено генетической неполноценностью Т-клеточного звена иммунитета. Повреждение базальной мембраны и развившиеся склеротические процессы приводят к хронической почечной недостаточности.

Основные клинические синдромы при ГН:

1. Мочевой синдром (сочетание протеинурии (мене 3,5 г/сут), эритроцитурии, лейкоцитурии, цилиндрурии)

Цилиндры в моче связаны с оседанием белка в просвете канальцев. Цилиндры могут быть чисто белковыми (гиалиновые и восковидные), и клеточными. В клеточных цилиндрах белковая основа покрыта эпителиальными клетками почечных канальцев, обломками этих клеток, эритроцитами, лейкоцитами (соответственно – эпителиальные, зернистые, эритроцитарный и лейкоцитарные цилиндры).

2.Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией (более 3,5 г/сут), гипопртеинемией (менее 60г/сут), диспротеинемией, гиперлипидемией и резко выраженным отечным синдромом, вплоть до анасарки.

У больных с нефротическим синдромом выявляют жировые цилиндры

3.Синдром почечной гипертензии

Механизмы развития сводятся к активизации прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижению депрессорной (простагландиновой и калликреин-кининовой) систем

4.Нефритический (остронефритический) синдром – совокупность симптомов, напоминающих острый нефрит: отеки, характерный мочевой синдром. В основе иммунновоспалительный процесс с поражением клубочков. Жалобы на отечность, повышение температуры тела, боли в пояснице, олигурию, изменения цвета мочи, АГ.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОГН) – диффузное иммунокомплексное поражение клубочков почек, характеризующееся впервые возникшим остронефритическим синдромом, часто развивающееся спустя 2-3 недели после антигенного воздействия.

Острый гломерулонефрит – болезнь молодого возраста, большинство больных составляют лица до 40 лет. У мужчин ОГН в 2 раза чаще, чем у женщин.

Классификация:

Клинические варианты:

- латентный (моносимптомный - изолированный мочевой синдром);

- нефротический вариант (преобладают массивные отеки);

- развернутый (отечно-гипертонический вариант), проявляющийся отеками, АГ, мочевым синдромом.

Клиника

Обычно острый гломерулонефрит манифестирует остронефритическим синдромом. Обязательные компоненты остронефритического синдрома: АГ, гематурия (как правило – макрогематурия) и отеки. Всегда отмечают протеинурию, циллиндрурию. Одновременно с гематурией или чуть позже развиваются признаки снижения фильтрационной способности почек вплоть до ОПН: уменьшается количество мочи (олигурия, анурия), снижается скорость клубочковой фильтрации, развивается азотемия.

Жалобы

1. Отеки возникают вначале на лице (более выражены утром), потом охватывают все туловище, конечности, могут достигать степени анасарки. Их возникновение объясняется нарушением проницаемости капилляров и повышенной продукцией альдостерона. Наблюдается гиперволемия вследствие снижения фильтрационной способности почек и задержки натрия.

При резко выраженном отечном синдроме и массивном выпоте в плевру, перегрузке сердечной мышцы вследствие значительного повышения АД больные страдают сильной одышкой, иногда возникает кардиальная астма.

2. Частый симптом – головная боль, что обусловлено повышением АД, внутричерепного давления.

АГ связана преимущественно с гиперволемией и чаще бывает средней и тяжелой степени. Выраженная АГ может осложниться отеком мозга и признаками эклампсии, отеком диска зрительного нерва, сердечной недостаточностью.

3. Боли в поясничной области – ноющие, не интенсивные (обусловлены увеличением размеров почек и растяжением капсулы)

4. Может быть дизурия (учащенное, редко болезненное мочеиспускание) в связи с нарушением внутрипочечной гемодинамики.

5. Уменьшается выделение мочи (олигурия). Чем более выражена олигурия, тем тяжелее заболевание. Иногда бывает полная анурия.

6. Моча цвета мясных помоев (гематурия)

7. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

8. Жажда за счет нарушения водно-солевого баланса (40%)

9. Нарушения зрения

Анамнез: заболевание обычно развивается через 2-3 недели после стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, стрептодермия)

Объективные данные:

Осмотр

1. Различной выраженности отеки. Локализация на лице, чаще под глазами, более выражены по утрам. Лицо бледное, одутловатое, глазные щели сужены (facies nefritica).

2. Из-за выраженной одышки может быть положение ортопноэ.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы

1. Пульс напряженный, нередко замедленный (рефлекторная реакция)

2. Повышение АД

3. Верхушечный толчок смещен влево, усилен (дилятация левого желудочка на фоне повышения давления и нарушения метаболических процессов в миокарде)

4. Расширение границ сердца влево

5. Аускультация сердца: 1 тон на верхушке ослаблен, над аортой акцент 2 тона. Систолический шум на верхушке.

6. Признаки сердечной недостаточности (полостные отеки, застой в легких)

Дополнительные методы обследования

1. Лабораторные

- ОАК: может быть снижение количества эритроцитов и гемоглобина из –за разведения крови, наблюдается повышение СОЭ.

- уровень гематокрита зависит от увеличения объема плазмы

- анализ мочи

Характерна протеинурия, гематурия, цилиндрурия разной степени выраженности.

- биохимическое исследование крови

азотвыделительная функция почек обычно не страдает, лишь в очень тяжелых случаях, протекающих с анурией, могут повышаться уровень мочевины, креатинина, содержание калия.

может быть повышение острофазовых реакций (СРБ, серомукоид), повышение уровня фибриногена, гипо- и диспротеинемия (при значительных потерях белка с мочой)

- иммунологическое исследование

активность антистрептолизина – О, антистрептококковые антитела

2. Инструментальные

- ЭКГ: дифузное снижение процессов реполяризации, могут быть признаки гипертрофии и перегрузка левого желудочка.

- Рентгенография ОГК: транссудат в плевральных полостях, застой в корнях легких, признаки дилятации и гипертрофии левого желудочка

- УЗИ – без изменений

- Биопсия почек – по жизненным показаниям с целью диф. диагностики. Проводится при быстропрогрессирующей почечной недостаточности.

Осложнения:

1. Сердечная недостаточность (острая перегрузка в связи с артериальной гипертензией, гипергидратацией, дистрофией миокарда);

2. Энцефалопатия (эклампсия) – судоржные припадки с потерей сознания, развиваются обычно в период нарастания отеков в сочетании с высоким давлением. Предвестники – сильная головная боль, состояние оглушенности, тошнота, рвота, бессонница.

Спмптомы: внезапные тонические, а затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры, диафрагмы, потеря сознания, цианоз лица, набухание шейных вен, широкие зрачки, пена изо рта, шумное, хрипящее дыхание, редкий напряженный пульс, высокое АД, после окончания приступа – сопор, расстройство речи.

Осложнением может быть отслойка сетчатки, кровоизлияние в мозг, острая остановка дыхания и сердца.

3. Острая почечная недостаточность с развитием анурии.

Основные симптомы ГН сохраняются от 2-6 недель до 2-6 месяцев и более.

Исходы:

1. Выздоровление – 90% случаев. В этом случае симптомы проходят через 1,5-2 месяца. Течение считают затяжным, если отдельные симптомы сохраняются более 6 месяцев.

2. Переход в хроническую стадию 5-10%

Если спустя 1-2 года сохраняются клинические и лабораторные признаки ГН.

3. Смерть (ОСН, эклампсия, ОПН). Около 1%

Принципы лечения

Лечение при остром постстрептококковом гломерулонефрите комплексное и направлено на достижение выздоровления. Цели:

- ликвидация стрептококковой инфекции;

- купирование остронефритического синдрома (нормализация АГ, уменьшение отеков, поддержание водно-электролитного баланаса);

- лечение осложнений;

- уменьшение активности воспалительного процесса.

В связи с высоким риском осложнений больным показана госпитализация.

Немедикаментозное лечение

На первых этапах болезни показан постельный режим (до полного исчезновения отеков и АГ). В последующем щадящий режим (ограничение физ. нагрузок, избегать переохлаждений). Вакцинация противопоказана в течение года.

Диета: ограничение жидкости. При выраженных отеках и анурии в первые сутки жидкость лучше не употреблять, а в последующем ее объем должен соответствовать количеству выделенной за предыдущие сутки мочи + 400 мл. Обязательно резкое ограничение поваренной соли (до 1-2 г) и белков (до 0,5 г/кг в день).

Медикаментозная терапия (проводится по назначению врача).

1. Лечение стрептококковой инфекции

Проводится при положительных результатах посевов, при обнаружении высоких титров антител к стрептококку). Показаны а/б группы пенициллинов (ампициллин, феноксиметилпенициллин, амоксициллин). Тонзиллэктомия показана не ранее 6 месяцев после исчезновения клинических признаков болезни. Исключаются нефротоксические антибиотики

2. Отеки связаны с задержкой жидкости, поэтому основа лечения – ограничение соли и воды. Из диуретиков применяют фуросемид.

3. Для купирования АГ – антигипертензивные препараты (например, блокаторы кальциевых каналов).

4. При развитии гипертонической энцефалопатии назначают фуросемид в больших дозах. При судорожном синдроме парентерально вводят диазепам.

5. Отек легких при остронефритическом синдроме обычно развивается вследствие гиперволемии. Лечение включает мероприятия, направленные на снижение давления в легочных сосудах и уменьшение венозного притока к сердцу.

- положение в постели с высоким изголовьем;

- ингаляции кислорода с пеногасителями;

- петлевые диуретики (фурсемид в/в);

- наркотические анальгетики и нейролептики (морфин в/в, фентанил, дроперидол);

- вазодилятаторы (нитропруссид натрия);

- при выраженной гиперволемии – сеансы гемодиализа.

6. При ОПН резко ограничивают потребление соли, калия, белков, жидкости. При наростающей азотемии и гиперкалиемии показан гемодиализ или перитонеальный диализ.

7. При выраженной гиперкалиемии назначают большие дозы фуросемида, в\в водят глюкозу с инсулином, кальция глюконат, натрия бикарбонат. При отсутствии эффекта от лечения – экстренное проведение гемодиализа.

8. При неполном восстановлении функции почек, появлении нефротического синдрома вводят иммунодепрессанты (глюкокортикоиды).

 

После выписки пациенты находятся на амбулаторном долечивании до 4 месяцев (с момента начала заболевания) даже при благоприятном течении болезни. Ограничение физической активности сохраняется не менее 12 месяцев.

Сестринский диагноз: отеки на лице; боль в пояснице; гипертермия; головокружение; головная боль; боль в сердце; сердцебиение; одышка; слабость; плохой аппетит.

Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенных врачом двигательного режима (строгий постельный) и режима питания (диета № 7); мероприятий по личной гигиене (уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физио-логических отправлениях) четкое и своевременное выполнение назначений врача; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов; контроль передач больному продуктов питания; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; подготовку пациентов к лабораторным, инструментальным (УЗИ, сканирование) и функциональным методам исследования почек. Также она проводит: беседы о значении соблюдения назначенного двигательного режима и диеты для эффективного лечения заболевания, о пользе правильного приема лекарственных средств; обучение больных контролю ЧДД, пульса, измерению АД, методике сбора мочи на общий анализ, Нечипоренко, по Зимницкому.

Профилактика.

Первичная: формирование навыков здорового образа жизни, исключение вредных привычек, рациональное питание, санация очагов хронической инфекции.

Вторичная (диспансерное наблюдение): ограничение тяжелого физического труда в течение года, физикальное, лабораторное обследование 1-4 раза в год, санация хронических очагов инфекции, профилактическое общеукрепляющее лечение два раза в год.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – сборная группа заболеваний, разных по происхождению, морофологическим проявлениям, характеризующихся поражением клубочкового аппарата почки, канальцев, интерстиция, в результате чего развивается склероз почек и почечная недостаточность.

Нет единой общепризнанной классификации, что отражает слабость понимания природы этого заболевания и недостаточным использованием метода биопсии почки.

Клинические варианты

1. Латентная (с изолированным мочевым синдромом)

2. Сочетание изменений в моче с повышением АД (вторичная, симптоматическая гипертензия) – гипертоническая форма;

3. Гематурическая форма

4. Нефротическая форма;

5. Сочетание нефротического синдрома с АГ – отечно-гипертоническая форма

Классификация, основанная только на клинических вариантах, ошибочна, так как одни и те же симптомы могут встречаться при разных морфологических формах ХГН, имеющих различное течение, прогноз, по-разному реагирующих на лечение. Современная классификация основана на гистологических признаках, когда это невозможно, используют патогенетические и клинические показатели.

Фазы: обострение, ремиссия

Функциональное состояние почек: стадия ХПН

Клиника

Характеризуется сочетанием 3 основных синдромов: мочевого, отечного и гипертензионного.

Изменения в моче характеризуются протеинурией, эритроцитурией и цилиндрурией. Величина протеинурии колеблется при разных формах ХГН. Считается, что лейкоцитурия не характерна для больных с ГН. Однако она почти всегда встречается при развитии нефротического синдрома.

Особенность почечной гипертензии – высокие цифры АД, особенно диастолического, плохо поддающиеся лечению.

Постепенно снижается концентрационная функция почек, снижается относительная плотность мочи. В дальнейшем возникают признаки уремии.

Хронический ГН длится обычно от 2-3 лет до 10-15 лет. Как правило, смерть больных наступает от почечной недостаточности.

Диагностика

Лабораторные исследования: ОАК, анализы мочи, биохимическое исследование крови.

Диагностика ХГН основана на определении ведущего синдрома – изолированного мочевого, остронефритического, нефротического синдромов. Дополнительными признаками считают симптомы ХПН.

Инструментальные методы обследования:

морфологическое исследование почечной ткани позволяет установить диагноз, обоснованно выбрать патогенетическую терапию, оценить ее эффективность, прогноз. В настоящее время для диагностики ГН широко используется пункционная биопсия почки.

Противопоказания к исследованию:

- одна почка

- геморрагический диатез;

- поликистоз;

- гидронефроз, пионефроз;

- лечение антикоагулянтами;

- терминальная почечная недостаточность;

- злокачественная гипертензия;

- недостаточность кровообращения 2Б-3 ст.;

- отказ больного.

Подготовка к обследованию:

- пояснить больному (родителям ребенка) показания и ценность исследования, информировать о возможных осложнениях, пояснить методику обследования;

- обследование: клинический анализ крови, гематокрит, общий анализ мочи, биохимические исследования крови, коагулограмма, группа крови, резус-фактор, анализы на HBs-антиген и ВИЧ, УЗИ почек, экскреторная урография. сцинтиграфия;

- проводится премедикация (детям), перед которой – не есть 6-8 часов.

Биопсию проводят под местной анестезией с соблюдением правил асептики

Положение больного: на животе с валиком под грудной клеткой

Клиника.

Зависит от формы болезни

ХГН с изолированным мочевым синдромом 50% всех случаев. Отеки и АГ отсутствует. Болезнь может протекать незаметно для больного. При исследовании обнаруживают изменения в анализах мочи (протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, цилидрнурия). Относительная плотность мочи не изменена. Развитие ХПН происходит медленно (10-15 лет).
Гипертоническая форма В клинике преобладают симптомы повышения АД (головная боль, нарушение зрения, боли в области сердца, признаки гипертрофии левого желудочка, изменения на глазном дне). Мочевой синдром выражен минимально. АГ хорошо переносится больными. Постепенно становится резистентной к лекарственной терапии, в терминальном периоде приобретает характер злокачественной.
Нефротическая форма Характеризуется развитием нефротического синдрома. Ключевой симптом – массивная протеинурия. Вследствие этого появляется гипоальбуминемия, снижается онкотическое давление плазмы крови, что ведет к появлению отеков. Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению тонуса симпатической нервной системы, высвобождению антидиуретического гормона. Все это приводит к задержке солей и воды.
Терминальный гломерулонефрит Финал любого гломерулонефрита. Клиническая картина соответствует ХПН.

 

Принципы лечения

Немедикаментозное лечение:

Необходимо избегать переохлаждений, физических перегрузок. Противопоказаны неблагоприятные температурные режимы работы (повышенная, пониженная температура). Особую осторожность следует соблюдать при ОРВИ и обострении очагов хронической инфекции (тонзиллит, синусит и др.). В этих случаях показан постельный режим, лечение.

При любой форме хронического гломерулонефрита назначают постельный режим, диету.

Рекомендуют малобелковую диету (исключение – нефротический синдром с гипоальбуминемией ниже 30 г/л). Для больных с ХПН – строгая малобелковая диета (0,3г/кг белка в день) на фоне одновременного приема препаратов незаменимых аминокислот и их кетоаналогов (кетостерил). При нефротическом синдроме – гипохолестериновая диета и пища, содержащая полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, растительные масла и др.).

При АГ, отеках – ограничение поваренной соли до 3-5 г/сут.

Лечение включает:

- элиминацию этиологического фактора;

- элиминацию циркулирующих иммунных комплексов;

- проведение иммунносупрессивной терапии.

Этот вид терапии предполагает назначение глюкокортикостероидов и цитостатиков (циклофосфамид, циклоспорин, микрофенолат мофетил).

- снижение повышенного АД

Одно из перспективных направлений в нефрологии – разработка нефропротекторной терапии, направленной на замедление прогрессирования заболевания. Ингибиоторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина кроме снижения АД оказывают нефропротекторное действие (тормозят прогрессирование заболевания).

- коррекцию гиперлипидемии и гиперкоагуляции

С целью снижения уровня липидов крови назначают статины. Эти препараты так же обладают нефропротекторными свойствами (симвастатин, флувастатин).

Назначают антикоагулянты (гепарин, варфарин) и антиагреганты (дипиридомол, курантил)

- уменьшение отеков

Ограничивают соль, назначают постельный режим. Из диуретиков наиболее часто используют фуросемид.

- удаление продуктов азотистого обмена в случае ХПН (гемодиализ,пересадка почки).

Сестринский диагноз: боль в пояснице; головная боль; слабость; отеки; сухость во рту; жажда; артериальная гипертония; тошнота; рвота; плохой аппетит, кожный зуд.

Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенных врачом двигательного режима и режима питания; контроль передач больному продуктов питания; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза; подготовку больных к дополнительным лабораторным (кровь, моча) и инструментальным (УЗИ) исследованиям. Также она проводит: беседы о значении соблюдения двигательного режима и диеты для профилактики хронического гломерулонефрита, о пользе правильного приема лекарственных средств в лечении гломерулонефрита; обучение больных контролю ЧДД, пульса, измерению АД, методике сбора мочи по Зимницкому, Нечипоренко.

Профилактика.

Первичная: рациональное закаливание, понижение чувствительности к холоду, санация очагов хронической инфекции.

Вторичная: предупреждение обострений, рациональное лечение и профилактика простудных заболеваний, отдых днем в постели в течение 1-2 ч, трудоустройство.

 

Домашнее задание

Лычев В.Г., Карманов В.К. «Основы сестринского дела в терапии» - Ростов н/Д: Феникс, 2008 г., с. 164-170

Смолева Э.В. «Сестринское дело в терапии с курсом ПМСП». – Ростов н/Д: Феникс, 2013, с.285-293

Вопросы для самоконтроля

  1. Дайте определение острого гломерулонефрита
  2. Этиология острого гломерулонефрита
  3. Основные симптомы и проблемы пациента с острым гломерулонефритом
  4. Принципы лечения острого гломерулонефрита
  5. Наблюдение и уход за пациентом с острым гломерулонефритом
  6. Профилактика острого диффузного гломерулонефрита
  7. Дайте определение хронического гломерулонефрита
  8. Основные симптомы и проблемы у пациента с хроническим гломерулонефритом.
  9. Принципы лечения хронического гломерулонефрита.
  10. Наблюдение и уход за больным с хроническим гломерулонефнитом
  11. Профилактика хронического гломерулонефрита

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-06-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: