Ферментирует глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу до кислоты без газа; гидролизует крахмал, свертывает и пептонизирует молоко, образует ацетилметилкарбинол (положительная реакция Фогеса-Проскауэра) и лецитиназу; образует сероводород и аммиак; восстанавливает нитраты в нитриты; разжижает желатин. В отличие от сапрофитов лишены фосфатазы. В связи с окислением тирозина накапливают бурый пигмент.
Антигенная структура
1. О - соматический антиген – группоспецифический, полисахарид клеточной стенки, состоит из Д-галактозы и N-ацетилглюкозамина, термостабильный, не обладает токсигенными и иммуногенными свойствами, длительное время сохраняется в культуре, не разрушается при кипячении, на его обнаружении во внешней среде и трупном материале основана реакция кольцепреципитации по Асколи.
2. К - антиген – видоспецифический, полипептидный, обуславливает антифагоцитарную активность лейкоцитов. По антигенным свойствам выделяют один серотип
3. Протективный антиген – белковый токсин – обладает выраженными иммуногенными свойствами, т.к. к нему образуются антитела, обладающие защитными свойствами.
Факторы патогенности
1. Токсин – экзотоксин – имеет сложную структуру: включает протективный антиген, летальный фактор и отечный фактор.
· Протективный антиген – взаимодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонентов
· Летальный фактор – проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких
· Отечный фактор – проявляет эффект кальмодулиннезависимой аденилатциклазы и повышает концентрации цАМФ, вызывая развитие отеков.
Эти компоненты по отдельности токсическое действие не проявляют. Синтез компонентов контролируется плазмидой рХ01 – которая состоит из 3-х генов:
· Ген суа – фактор отечности, контролирует синтез аденилатциклазы;
· Ген pag – протективный антиген;
· Ген – lef – летальный фактор.
2. Ферменты – протеазы, обеспечивающие инвазию, приводят к деструкции тканей и обменных процессов; каталаза.
3. Структурные и химические компоненты:
· капсула участвует в адгезии, защищает от действия вне- и внутриклеточных продуктов фагоцитов и препятствует поглощению бактерий; капсула – важный фактор вирулентности;
Синтез капсулы контролируется плазмидой рХ02.
· споры – обеспечивают длительное сохранение во внешней среде.
Резистентность
Вегетативные формы малоустойчивы – при 60оС – 15 мин., 100оС – насколько секунд, споры - очень устойчивы во внешней среде: при 100оС – более 1 часа, сухой жар при 140оС – 2-3 часа; 10% раствор формалина и 5% раствор карболовой кислоты – 6-8 часов. Чувствительны к стрептомицину, левомицетину и другим антибиотикам. Споры десятилетиями сохраняются в почве, в шкурах зараженных животных 4 и более месяцев.
Эпидемиология
Типичный зооноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные, но отмечены случаи заболевания среди зайцев, кошек и собак; у человека носит выраженный профессиональный характер (с/х работники, работники боен, шерстобиты и щеточники). Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают кишечная и септические формы. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (непрямой контактный путь), при употреблении в пищу мяса больных животных (алиментарный путь), при вдыхании возбудителя (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой), возможен трансмиссивный путь передачи возбудителя через слепней и мух-жигалок.
Сезонные подъемы заболеваемости связаны с пастбищным содержанием животным.
Значительную эпидемическую опасность носит представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы были зарыты без надлежащих предосторожностей.
Инкубационный период составляет 2-6 сут. При всех формах болезни возможно развитие диссеминированной инфекции с бактериемией и менингитом, приводящей к смерти.
1. Кожная форма – летальность 5%. Во входных воротах сначала больные отмечают усиливающийся кожный зуд, затем появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула диаметром 2-3 мм; ее содержимое сначала имеет серозный характер, затем становится темным, кровянистым (pustule maligna); из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется струп, быстро чернеющий или увеличивающийся в размерах. Характерно формирование дочерних пустул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево-черный струп с твердой как бы обгорелой коркой, что определило более известное название – углевик (от греч. – anthrax – уголь). Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала; как правило присоединяется отек. При ударе перкуссионным молоточком в области отека наблюдается студневидное дрожание (признак Стефановского), этот признак рассматривают как диагностический. При пальпации отсутствуют болевые ощущения.
2. Легочная форма – развивается при ингаляции спор и протекает крайне тяжело; заболевание также и известно как болезнь сортировщиков шерсти. После короткого инкубационного периода нарастают чувство стеснения в груди, насморк, слезотечение, резко поднимается температура (40оС), развивается пневмония, чаще по типу отека легких; в мокроте выявляется большое количество микробов. Смерть наступает на 2-3 сутки вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.
3. Кишечная форма – характеризуются разнообразной клинической картиной; у одних больных симптомы поражения ЖКТ, у других – общая интоксикация. Общие проявления – повышение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе, геморагии и вторичные пустулы на коже. Смерть наступает через 3-4 дня при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности.
Частые осложнения всех форм заболевания – бактериемии и вторичные инфекции (менингит).
Иммунитет
Основная роль в формировании иммунитета принадлежит фагоцитарной функции макрофагов, антитоксическим антителам и протективному антигену – антимикробный и антитоксический напряженный. Возможны повторные заболевания. Развивается состояние ГЗТ.