ПРЕ - И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
Инфекционные болезни имеют довольно большой удельный вес среди заболеваний. Свыше 1 млрд людей на земном шаре ежегодно переносят различные инфекционные заболевания.
Инфекционным заболеванием называется динамически развивающийся патологический процесс в результате взаимодействия макроорганизма с болезнетворным микробом- возбудителем в определенных условиях внешней среды, влияющей на свойства макро- и микроорганизмов.
Некоторые особенности ИБ позволяют отграничить их от др. заболеваний: это специфичность, контагиозность, цикличность и формирование в макроорганизме постинфекционного иммунитета.
Специфичность обусловлена тем, что каждая ИБ вызывается определенным видом возбудителя (бактерии, риккетсии, вирусы, протозойные, грибковые) - характеризуется как этиология.
Под контагиозностью понимается возможность передачи заболевания от больного человека здоровому. Степень контагиозности различна.
Цикличность выражается наличием последовательно сменяющихся и различных по длительности периодов инфекционного процесса.
Важной особенностью ИБ является формирование в процессе ее развития специфического иммунитета, обеспечивающего невосприимчивость к повторному заболеванию той же инфекцией. Напряженность и длительность постинфекционного иммунитета значительно варьирует от формы перенесенной болезни. Стойкий иммунитет после оспы, кратковременный - после дизентерии.
Развитие ИБ зависит от состояния макроорганизма, его восприимчивости и определяется патогенностью, вирулентностью, токсигенностью и аллергенностью микроба-возбудителя.
Патогенность - это свойство возбудителя вызывать заболевание.
Вирулентность - степень патогенности. Это свойство является индивидуальным признаком каждого патогенного микроба и измеряется минимальными смертельными дозами. Токсичность определяется наличием у микробов экзо - эндотоксинов.
Морфогенез ИБ весьма динамичен, отражая реакцию организма на внедрение микроба. В месте внедрения микроба в организм часто происходит накопление и размножение микробов с развитием определенной воспалительной реакции - первичный аффект, с вовлечением в процесс регионарных л.у. - первичный комплекс. В дальнейшем происходит распространение возбудителя и его генерализация.
Морфологические изменения, возникающие в тканях, заключаются в развитии различных дистрофических, воспалительных, изменений под действием самого возбудителя или его токсинов.
С момента проникновения возбудителя в организм до клинического проявления симптомов заболевания проходит определенное время. Это инкубационный (скрытый период). Длительность его может быть различна - от нескольких часов до недель или месяцев.
С начала инкубационного периода возникают определенные морфологические изменения в тканях, которые являются основой для изменения физиологических функций. Это приводит к появлению клинических симптомов. Сначала это симптомы общего характера и характеризуют продромальный период.
В дальнейшем специфичность возбудителя определяет специфичность поражения различных тканей. Это периоды нарастания симптомов и разгара болезни. Морфологические изменения в тканях настолько специфичны, что позволяют поставить диагноз.
Разгар болезни с его многообразными проявлениями сменяется периодом выздоровления, который клинически выражается уменьшением симптомов болезни. Морфологически при этом происходит снижение всех воспалительных процессов и восстановление нормальной структуры и функции тканей. Длительность периода выздоровления широко варьирует и находится в зависимости от формы болезни, тяжести течения, иммунологической реактивности организма, эффективности лечения и многих др. причин. Выздоровление может быть полным и неполным.
По тяжести течения ИБ подразделяются на легкие, средней, тяжелые. Каждая из этих форм характеризуется набором определенных морфологических и др. изменений в тканях, которые определяют тяжесть течения клиники. Однако, четких критериев для разграничения форм тяжести по морфологическим изменениям не существует, т.к. нет иногда соответствия изменения функции морфологическим изменениям.
ПРЕ - И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
И.- при которых проникновение возбудителя идет в период в\у развития с последующим нарушением развития плода – киматопатии (бласто-, эмбрио-, фетопатии).
Степень их выраженности их зависит:
1) от временного фактора развития плода, когда произошло заражение,
2) степени вирулентности микроорганизма, его тропизма к тканям, массивности заражения, способа заражения (гематогенный, аспирационный, восходящий - контактный)
3) степени дифференцировки тканей и способности их противостоять влиянию инфекции.
Особенности морфологических изменений при пренатальных инфекциях:
1) задержка созревания тканей в комбинации с тканевыми дисплазиями или без них,
2) избыточное разрастание элементов соединительной ткани как проявление мезенхимоза,
3) особый характер иммунных реакций, проявляющихся массивной экстрамедулярной пролиферацией миелоидного ростка с наличием эозинофилов,
4) преобладание альтеративных изменений.
Возбудители инфекционных фетопатий: вирусы (краснухи, цитомегалии, ветряной оспы, герпеса, Коксаки, СПИДа, вирусного гепатита), бактерии (кокки, кишечная палочка, листереллы, тбс), простейшие (токсоплазмозы), спирохеты (сифилис).
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
1. Внутриутробная краснуха (рубеолярная эмбри- фетопатия)
Характеризуется множественными пороками развития эктодермального генеза.
Этиология - проникновение вируса от матери, заболевшей краснухой или в инкубационном периоде или в первые 8 недель бер-ти, особенно опасно. Возможно заражение от матери - вирусоносителя.
Патогенез - связан с тормозящим действием вируса на митотическую активность клеток зародыша в связи с включением его в обмен нуклепротеидов. В результате - задержка закладки, формирования и развития формирования органов и тканей.
Наиболее тяжелые поражения при заражении в первые 8 нед бер-ти. Поражается не только эмбриональные, но и провизорные органы. Инфицирование в более поздние сроки необязательно приводит к поражениям плода.
Рубеолярная эмбриопатия - характеризуется классической триадой Грегга: поражение глазных яблок, органа слуха и сердца. Часто нарушение развития зубных зачатков и ЦНС. Наиболее часто - катаракта, микро-анофтальмия, микроцефалия, гипоплазия цилиарного тела, пигментный псевдоретинит, атофия зрительного нерва.
Ухо - глухота, геморрагии в мягкие ткани наружного, среднего и внутреннего уха, нарушение развития закладок внутреннего уха. Зубы - нарушение закладки зубов, образование эмали (кариес).
Сердце - пороки развития, в основном перегородок и сосудов.
Рубеолярная фетопатия.
Недоношенность и гипоплазия с МВПР, особенно кожи, гитеркератоз, продуктивный дерматит, энцефалит и менингоэнцефалит, кисты и кальцификаты. Во внутренних органах пролиферативная лимфогистиоцитарная инфильтрация с атрофией и склерозом.
ЦИТОМЕГАЛИЯ.
Инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, относящимся к группе герпетических вирусов. Пути передачи и распространения инфекции до конца не выяснены. Лишь один путь – трансплацентарный является общепризнанным. Цитомегалии придают значительное место среди этиологических факторов, обуславливающих перинатальную патологию. Ц. может явиться причиной недонашивания, мертворождаемости, ВПР, осложнений в родах. Ц. может выступать как самостоятельное заболевание. Во 2 полугодии она встречается редко, а у взрослых описаны единичные случаи.
Различают 2 формы:
1) локализованная - поражение слюнных желез.
2) генерализованная - поражение др. органов (печень, селезенка, легкие, почки)
Основным специфическим морфологическим признаком является обнаружение гигантских клеток с внутриядерными включениями - цитомегалические клетки. В центре ядра обнаруживают сначала ацидофильные, а затем базофильные включения, ядро окружено зоной просветления - напоминает глаз совы.
Локализованная форма не является самостоятельной причиной смерти. Генерализованная форма в зависимости от преимущественного поражения того или иного органа делится на печеночную, легочную, почечную, ЖКТ, гемолитическую, церебральную, надпочечниковую, кожную. Возможны сочетания.
Одной из наиболее частых форм в периоде новорожденности является печеночная, которая имеет двоякое клинико-морфологическое выражение:
1) вирус разрушает эритроциты - гемолитическа анемия
2) затяжной гепатит с желтухой, геморрагиями.
У детей раннего грудного возраста Ц. протекает в виде легочной формы - интерстициальная пневмония.
Церебральная форма - признаки энцефалита, менингоэнцефалита или пороки развития головного мозга, пороки сосудов, что приводит к расстройствам кровообращения от полнокровия до некроза. Могут быть кровоизлияния.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
В основном стафило-, стрепто-, энтерококки. Связаны с инфицированием родовых и мочевых путей матери, особенно при длительном безводном периоде. Чаще восходящий путь, но не исключен трансплацентарный.
Самыми частыми являются: в\у пневмонии, гнойный менингит, сепсис, язвенно-некротический колит, омфалит, некротические флегмоны.
В\у тбс.
Очень редко. Чаще связан с тбс эндометритом и плацентитом, реже с милиарным тбс, чаще атипические формы бактерий. Изменения в органах зависят от заражения: гематогенное - характеризуется множественными очагами во внутренних органах, аспирационный путь – в кишечнике, печени и л.у. с преобладанием аспирации.
В\у сифилис.
Встречается редко и редко диагностируется в виду изменчивости.
Источник заражения - мать. Пути заражения - гематогенный, трансплацентарный. Бласто- и эмбриопатий не бывает, вероятно идет гибель зиготы и эмбриона.
Ранние фетопатии - гибель плода с его мацерацией, свойственны множественные очаги некроза без реактивных изменений. Рождение живого плода возможно лишь при заражении после 5 мес. бер-ти.
Ранний врожденный сифилис - клиника после 2 месяцев жизни:
Кожа - воспаление, сухой катар слизистых оболочек с атрофией, анемия, сплено-гепатомегалия, на коже трещины, эрозии ярко-красного цвета с корочками, сифилитическая пузырчатка с мутным экссудатом и локализацией на ладонной и подошвенной поверхности. Изменения в коже неспецифические. Сифилитическая аллопеция (облысение), в тимусе - некроз, образование кист, заполненных «молочной жидкостью". В костях сиф. остеохондрит, периостит, иногда остеомиелит, полоса Вегенера (на границе эпифиза и метафиза широкая полоса желтого цвета с очагами обезыствления.
Поздний врожденный сифилис - соответствует 3 стадии приобретенного сифилиса у взрослых - гуммозный висцеральный. Характеризуется классической триадой: кератит, периостит с саблевидными голенями, глухота, бочкообразные зубы.
ТОКСОПЛАЗМОЗ.
Тяжелое паразитарное заболевание человека и животных из группы антропозоонозов. Возбудитель - Toxoplasma gondii, открыта в 1908 году в Тунисе у животных грызунов-гонди. Токсоплазмы размножаются внутри клеток РЭС. Размножившиеся паразиты заполняют клетки, образуя псевдоцисты, которые лишены собственной оболочки. Пораженные клетки разрушаются, освободившиеся токсоплазмы проникают в здоровые клетки, где вновь формируют псевдоцисты. Но и сами токсоплазмы могут образовывать оболочку - истинные цисты, где паразиты сохраняются жизнеспособными в течение нескольких лет, находясь в клетках головного мозга, глаза, сердца и др. Эти цисты подвергаются обезыствлению, либо разрушению с внедрением в здоровые клетки, вызывая рецидив заболевания.
Основным источником заражения людей являются кошки и свиньи, которые вместе с грызунами обеспечивают циркуляцию возбудителя в очаге. Возбудитель заносится руками и через загрязненное мясо.
Патогенез
. Современные представления о патогенезе Т. предусматривают существование 2 основных форм болезни:
1) врожденного Т., возникающего в результате в\у заражения через плаценту,
2) приобретенного Т., возникающего в процессе жизни человека после рождения.
Попадая в организм, токсоплазмы по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфатические узлы. Здесь они размножаются и накапливаются. При прорыве лимфатического барьера они проникают в кровь и разносятся в различные органы и ткани. В клетках тканей они накапливаются, выделяют токсин, разрушающий ткани и вызывающий аллергическую перестройку организма. На месте разрушения образуются очаги воспаления.
У детей, особенно при врожденных Т., заболевание протекает очень тяжело, что объясняется менее совершенными механизмами защитных реакций, несовершенством ЦНС, иммунных реакций и барьерных функций л.у.
П\а - Врожденный Т. развивается при обострении заболевания у матери в период генерализации инфекции, когда паразиты проникают с током крови через плаценту в плод.
В зависимости от периода заражения плода различают 3 основных формы заболевания:
1) при раннем в\у инфицировании плода в период от начала 9 до 29 недели бер-ти (ранняя фетопатия). Ребенок рождается с явлениями внутриутробно протекающего менингоэнцефалита и задержкой формирования и дифференцировки головного мозга.
2) форма возникает в период с 29 недели беременности до начала родов. В таких случаях у ребенка сразу после рождения наблюдается картина менингоэнцефалита (поздняя фетопатия).
3) возникает при генерализации Т. незадолго до родов или во время родов. Ребенок рождается с явлениями общего инфекционного заболевания.
Патоморфологические изменения при 1 форме имеют характер врожденного порока развития головного мозга. Большие полушария уменьшены в размерах, недоразвиты, стволовая часть и мозжечок сформированы правильно и производят впечателение несоразмерно больших, в субэпиндимарной зоне боковых желудочков мозга единичные или множественные кисты, разнообразные по величине, нередко располагающиеся цепочкой. Сохранившаяся ткань мозга уплотнена за счет глиоза, желтоватая с участками кальциноза. Повреждение эпендимы, местные процессы в желудочках мозга и оболочках приводят к развитию гидроцефалии, которая вызывает прогрессивную атрофию мозга.
Гистологически в пораженных отделах находят кисты, очаги размягчения и кальцификации. Под эпендимой боковых желудочков, в подкорковых узлах, стволовом мозге и мозжечке определяются глиозные пролифераты в виде узелков и сплошных полей. В стенках сосудов очаги склероза и кальфикации. Для врожденного Т. характерно и поражение глаз. Возникает истинное недоразвитие глаза (анофтальмия, микрофтальмия, колобомы, катаракты), носящие следы протекающего воспалительного процесса с поражением сетчатки, хрусталика и стекловидного белка.
При 2 форме врожд. Т. в головном мозге имеются очаги некроза в коре, подкорковой области, субэпиндимарных зонах и стволе мозга. Очаги некроза сливаются с продуктивным воспалением и его оболочек с участками обезыствления. Для Т. характерно раннее отложение извести в очаги некроза и расположение в виде лент. Очажки некроза окружены валом воспалительного пролиферата и образуют гранулему из мезенхимальных и глиозных элементов. Гранулемы могут образовываться и самостоятельно без очагов некроза. Воспалительные изменения развиваются и в мозговых оболочках, приводя к их склерозированию. Все эти изменения характеризуются как альтеративно-продуктивный менингоэнцефалит. Поражение глаз характеризуется развитием острых очагов некробиоза с реактивным воспалением в самой сетчатке и в сосудистом тракте. Здесь образуются гранулемы - продуктивно-некротический эндофтальмит.
При 3 генерализованной форме, кроме поражения головного мозга, наблюдается гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. В печени и селезенке имеются очаги реактивного миелоэритробластоза. В паренхиматозных органах выявляются некрозы, очаговая или диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Патологоанатомический диагноз является достоверным только в случае обнаружения свободных паразитов или цист в отпечатках с поверхности разреза органов, гистологических срезах или методом биопроб.