Местные признаки воспаления




1. Краснота (rubor) – связана в с развитием артериальной гиперемии в очаге В

2. Припухлость (tumor) – связана с развитием АГ, ВГ и формированием воспалительного отека, т.е. с увеличением содержания воды в очаге В.

3. Местное повышение t, жар (calor) – связан с увеличением содержания арткриальной крови (она более теплая) и усилением обменных процессов в очаге В.

4. Боль (dolor) – связана с раздражением болевых RR отечной тканью и БАВ (гистамин, серотонин и др.)

5. Нарушение функции (function laesa) – обусловлено повреждением как таковым, болью, отеком. Нарушаются и специфические, и неспецифические функции (опорная, формообразующая, терморегуляции, местного иммунитета).

Воспаление не является исключительно местным процессом. При воспалении могут наблюдаться и реакции со стороны организма в целом.

Общие признаки воспаления

Лейкоцитоз. Лейкоцитоз при воспалении является продукционным по механизму развития, т.е. в основе его лежит усиление лейкопоэза в костном мозге. Стимуляторами лейкопоэза при воспалении являются флогогены (м/о) и продукты распада тканей.

Лихорадка может сопровождать воспаление. Причина развития лихорадки при воспалении – выработка таких медиаторов воспаления, как ИЛ 1 и ИЛ-6, которые, как известно, являются эндопирогенами.

Диспротеинемия (дисбаланс между альбуминами и глобулинами плазмы). Причины: увеличение содержания глобулинов за счет Ig (активация клеточного звена иммунитета). И нарушение синтеза альбуминов в печени.

Увеличение СОЭ происходит за счет:

- диспротеинемии,

- физикохимических сдвигов (ацидоз, гиперКемия),

- увеличения содержания в крови проагрегантов,

- усиление процессов адгезии и агрегации форменных элементов крови.

Гормональные сдвиги происходят вследствие активации САС и стимуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Другое:

- изменение содержания и активности различных ферментов;

- зменение активности свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

- аллергизация.

 

 

Билет 13.

 

1. Тромбоз. Причины тромбоза:

Тромбоз – прижизненный процесс образования в просвете сосуда плотных масс, состоящих из форменных элементов крови.

Причины тромбообразования:

1. Повреждение сосудистой стенки;

2. Замедление скорости кровотока;

3. Повышение свертываемости крови.

 

Повреждение стенки сосуда. Может носить структурный характер (травматическое повреждение сосуда)или метаболическийхарактер.

Повреждение стенки сосуда может возникать при действии ряда факторов:

• - избыток холестерина в крови;

• - разрыв капсулы атеросклеротической бляшки;

• - избыток адреналина, норадреналина (при стрессе);

• - перепады артериального давления;

• - сосудистые аномалии: аневризмы и стенозы (вихревое движение крови)

• - медиаторы воспаления; продукты ПОЛ.

• - комплексы антиген/антитело,

• - инфекционные агенты (вирусы, бактерии);

• - токсические агенты (например, компоненты табачного дыма);

• - воспаление стенки сосуда (васкулиты, флебиты)

Важно, что при повреждении стенки сосуда нарушаются локально функции эндотелия – он утрачивает свойство тромборезистентности.

Замедление скорости кровотока как фактор тромбообразования играет роль в развитии тромбов только в венах, поэтому практически речь идет о венозном застое.

Венозный застой может наблюдаться в следующих ситуациях:

• - снижение насосной функции сердца при сердечной недостаточности;

• - снижение насосной функции периферической мускулатуры при длительном постельном режиме, иммобилизации конечностей;

• - недостаточность клапанного аппарата вен при варикозной болезни;

• - сгущение крови при обезвоживании.

 

Повышение свертывания крови:

1. вследствие повышения активности свертывающей системы (в послеоперационном периоде, при политравме, злокачественных опухолях, заболеваниях почек, отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, массивном гемолизе и др.). При этом значительно возрастает концентрация тромбопластина;

2. вследствие снижения активности противосвертывающей системы (при атеросклерозе, длительном стрессе, гипертонической болезни, избыточном весе и др.).

 

Механизмы тромбообразования ничем не отличаются от механизмов физиологического гемостаза. Разница лишь терминологии:

• - сосудисто-тромбоцитарный гемостаз применительно к патологическому тромбозу называется его клеточной фазой;

• - коагуляционный гемостаз – плазматической фазой тромбоза.

 

2. Отеки, нефротические и нефритические, определения и т.д.

Отеком называется скопление в полостях тела и в межклеточных пространствах воды и электролитов.

В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков. При скоплении жидкости и электролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке - гидроперикард, в брюшной полости - асцит, в мошонке - гидроцеле.

В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов.

1. Гидродинамический. На уровне капилляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следующим образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

2. Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др.). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.

3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку.

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.

Таковы основные патогенетические механизмы развития отеков. Однако «в чистом виде» монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а. Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патогенез отека при нефрите представлен на схеме. *****shem8

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

 

3. Роль нервной и гуморальной системы в развитии воспаления:

Роль нервной системы

Различные рефлекторные влияния из очага воспаления являются причиной местных и общих реакций при воспалении:

· Кратковременный спазм и АГ в очаге воспаления имеют рефлекторную природу

· Воспалению в брюшной полости может привести к рефлекторному урежению сердечной деятельности

Роль высших отделов ЦНС:

· На фоне наркоза или зимней спячки у животных воспаление развивается слабо

· Можно воспроизвести в эксперименте условно-рефлекторное воспаление: сначала вырабатывают условный рефлекс путем сочетания введения внутрибрюшинно убитых стафилококков и почесывания живота. Затем только почесывание живота вызывает развитие воспаления.

Роль других отделов ЦНС, например, таламуса:

· Данные о развитии воспалительного процесса кожи и слизистых при хроническом повреждении таламической области. В основе – нарушение нервной трофики тканей и, следовательно, снижение их устойчивости к действию повреждающих факторов.

Роль вегетативной нервной системы:

· На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает бурно, но быстро заканчивается

· И наоборот, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления.

· Т.е. парасимпатическая н.с. оказывает провоспалительное, а симпатическая н.с. – противовоспалительное действие.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-10-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: