Дизентерия. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.




Дизентерия инфекц.заб-е,вызываемое шигеллами и протекающее с явл-ми интоксикации и преимущ-ым пораж-ем дист.отдела толст.ки-ки. Этиология. Возб-ли дизентерии относятся к роду Shigella,сем-ву Enterobacteriaceae.Различают 4 вида шигелл– Sh.dysenterae,Sh flexneri,Sh.boydii,Sh.Sonnei. Морфологически все шигеллы сходны между собой и имеют вид палочек с закруглен.концами.Факультативн.аэробы,жгутиков,спор и капсул не образ-т,грам--,хорошо растут на простых питат.средах. Эпидемиология. Источник инф-и-больной острой или хрон.дизентерией,реконвалесценты и бактериовыделители.Наиб-ую эпидем-ую опасность представляют больные острой дизентерией.Механизм передачи инфекции-фекально-оральный.Пути передачи-пищевой, водный и контактно-бытовой.Факт-ми передачи шигелл служат пищ.продукты,вода,руки и предметы обихода,мухи,почва.Главн.путь передачи при дизентерии Григорьева-Шиги контактно-бытовой,Флекснера-водный,Зонне-пищевой(особенно молочный).Чаще всего дизентерией болеют дети дошкольн.возраста.Максимум заболев-ти отмеч-ся в осенне-летний период. Патогенез:Проникновение шигелл в ЖКТ;Интоксикация;Инвазия шигелл в эпител.клетки толстой кишки;Внутриклет.размнож-е и межклет.распростр-ие шигелл;Пораж-е нервно-мышечного аппарата кишечника;Угнетение роста норм.микрофлоры и сниж-е её антагонистическ.активности;Элиминация возбуд-ля;Формир-ие иммунитета. Местн.измен-я при дизентерии:Представлены колитом с пораж-ем слиз.об-чки прямой,сигмовидн.и нисходящ.ободочн.(реже)к-ки;Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочн.к-ке.Стадии местн.измен-ий:I cтадия–катаральный колит(длительность–2-3 дня);II cтадия–фибринозн.колит(чаще дифтеритический) (длительность–5-10 дней);III cтадия–стадия образования язв(язвенный колит) (10-12-й день болезни);IV cтадия–стадия заживления язв(3-4-я неделя заболевания). Общие измен-я при дизентерии:Гиперплазия селезёнки;Жиров.дистрофия миокарда;Жиров.дистрофия печени и мелкоочаговые некрозы;Некроз эпителия канальцев почек. Осложн-я дизентерии:1.кишечн.осложн-я(Перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита;Флегмона кишки;Внутрикишечн.кровотечение;Рубцовые стенозы кишки;Выпадение слиз.об-ки прямой кишки).2.внекишечн.осложн-я(Инфекционно-токсический шок;Бронхопневмония;Пиелонефрит;Серозные (токсические) артриты;Пилефлебитические абсцессы печени;Иридоциклит;При хроническом течении амилоидоз, кахексия). Смерть больных дизентерией наступает от кишечн.и внекишечн.осложн-ий.

Амебиаз. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Дифференциальная диагностика морфологических изменений в кишечнике при дизентерии и амебиазе.

Амебиаз (амебная дизентерия)-хрон.протозойное заб-ие,в основе которого лежит хрон.рецидивирующ.язвенный колит. Этиология и патогенез. вызывается простейшим из класса корне­ножек-Entamoeba histolytica.Зараже­ние происходит алиментарн.путем инцистированными амебами,защищен­ными от действия пищеварительн.соков особой об-кой,которая расплав­ляется в слеп.кишке,где и наблюд-ся обычно наиболее выраженные морфологич.изменения.Гистологич.свойства амебы объясняют глубокое ее проникн-ие в стенку кишки и образ-ие незаживающ.язв.У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике. Заб-ие встреч-ся главным образом в странах с жарким климатом,республиках Средн.Азии. Патан: Попадая в стенку толст.к-ки,амеба и про­дукты ее жизнедеят-ти выз-ют отек и гистолиз,некроз слиз.об-чки,образ-е язв.Некротически-язвен.измен-ия наиболее часто и резко выражены в слеп.к-ке(хрон.язвенный колит). Микро: участки некроза слиз.об-чки несколько выбухают над ее пов-тью,они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет.Зона некроза про­никает глубоко в подслиз.и мыш.слои.При образ-ии язвы края ее станов-ся подрытыми и нависают над дном.По мере прогрессирования некроза размеры язвы увелич-ся.Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями.Характерно,что клеточн.реакция в стенке к-ки выражена слабо.Однако по мере присоединения вторичн.инф-ии возн-т инфильтрат из нейтрофилов,появл-ся гной.Иногда развив-ся флегмоноз­н.и гангренозн.формы колита. Глубокие язвы заживают рубцом.Характер­ны рецидивы заб-ия.Регионарные л/у несколько увеличены,но амебы в них не обнаружив-ся;амебы обычно находят в кровеносн.сосудах стенки кишки. Осложн-я:1.кишечн.(Прободение язв с разв-ем перитонита; Кровотеч-е;Разв-е восп.инфильтратов вокруг поражённой к-ки(гнойн.паратифлит);Стенозирующие рубцы после заживления);2.внекишечн.(абсцесс печени,абсцесс легких,абсцесс гол.мозга). Дифференц.диагн-ка морф.измен-ий при дизентерии и амебиазе кишечн-а: 1.Дизентерия:Процесс локализ-ся обычно в дистальном отделе толстого кишечника;Восп-е дифтеритическое,при фолликулярн.дизентерии восп-е гнойное;Изъязвление распространяется по плоскости кишечн.стенки с образ-ем обширных язвен.полей;Кишечное содержимое представлено слизью с прожилками алой крови.2.Амебиаз:Процесс локализ-ся преимущественно в проксимальн.отделе толстого кишечника;При амебиазе восп-е гнойное с образ-ем язв;Язвы глубоко проникают в стенку кишки,округлой формы,с подрытыми краями и ярко-зелёным дном;Кишечное содержимое имеет вид «малинового желе».
155. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ): грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция. Определения, этиология, эпидемиология. Звенья патогенеза ОРВИ. Преимущественная локализация поражения респираторных путей и микроскопические особенности морфологических изменений при различных ОРВИ. Осложнения ОРВИ.

ОРВИ - группа клинически и морфологически сходных острых восп.заб-ий органов дыхания,вызываемых пневмотропными вирусами. ГРИПП -ОРВИ,вызываемая вирусами гриппа.Источником заб-я людей явл-ся только больн.чел. Возможна гибридизация вирусов животных и человека,что ведет к изменчивости возб-ля и появлению пандемически опасных штаммов. Этиология. Возб-ли гриппа-пневмотропные РНК-содержащие вирусы.Частицы вируса гриппа(вирионы) округлой формы,состоят из молекулы РНК,окруженной липогликопротеидн.оболочкой (капсидом).Благодаря наличию специфич.рец-ров капсид обеспечивается адсорбция вируса на эпители­альн.клетках.С помощью нейраминидазы вирус растворяет об-чку и про­никает внутрь клетки хозяина.РНК-полимераза активирует репродукцию вируса. ПАРАГРИПП -гриппоподобное острое инфекц.заб-ие,вызываемое вирусами парагриппа;характериз-ся преимущественным пораж-ем дыхат.путей и умеренной интоксикацией.Распространен повсеместно,составляет около 20% от общего числа ОРВИ.В эпидемии гриппа нередко явл-ся сопутствующим заб-ем.Болеют люди разного возраста,но преимущественно дети. Этиология. Возбуд-ли парагриппа-пневмотропные РНК-содержащие вирусы типов 1-4, относятся к сем-ву Paramyxoviridae.Вирусы имеют форму неправильных сфер или длинных спира­лей.Капсид вируса содержит фактор,вызывающий образ-ие многоядерных клеточн.симпластов.Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа.Характерен катаральный ларингит (воспаление гортани).Альтерация, десквамация, пролиферация с появл-ем полиморфных клеток,имеющих пузырьковидные и пикнотичные ядра и образующих подушкообразные разрастания. РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ -это острое респираторн.заб-ие,характеризующееся слабовыраженными симптомами общей интоксикации и преимущественным пораж-ем слиз.об-чки носа. Этиология. Возбуд-ли инфекции относятся к роду Rhinovirus,сем-ву парамиксовирусов.Вирионы размером 25-30 нм,геном представлен РНК.Во внешн.среде нестойки,быстро погибают при нагревании,высушивании,воздействии обычных дезинфицирующ.средств.Хорошо переносят низкие тем-ры. Эпидемиология. Источник инфекции-больн.чел.,который выделяет вирус во внешн.среду первые 1-2 недели от начала заб-ия.Путь передачи инфекции-воздушно-капельный.Восприимчивость высокая. Заболевают люди любого возраста.Заболеваемость возрастает в осенне-зимний период. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФ. (РС-инфекция)-острое респира­торн.инфекц.заб-ие,вызываемое респираторно-синцитиальн.вирусом(РС-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемическ.хар-р. Этиология. РС-вирус относится к РНК-содержащим вирусам из сем-ва Paramyxoviridae и обладает способностью формир-ть в культуре гигантск.клетки и синцитий,имеет диаметр 90-120 нм. ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОРВИ:Проникновение возбуд-лей в организм через верхние дыхат.пути;Цитопатическое действие возбуд-лей на клетки тропных тканей,развитие местной реакции;Проникнов-ие возбуд-лей и их метаболитов во внутрен.среды макроорганизма,развитие общей реакции;Угнетение факторов местной и общей резистентности с возможным развитием бактериальн.осложнений;Обратное развитие патол.процесса. ОСЛОЖНЕНИЯ: наблюд-ся главным образом в легких.Карнифика­ция экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит,склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза,хрон.обструктивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. У детей бронхоэктатическая болезнь в 75% наблюдений связана с тяжелым гриппом в раннем возрасте. Осложнения, возникающие в нервной системе (энцефалит, арахноидит, неврит), способствуют инвалидизации больных.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-11-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: