Ишеми́ческий инсу́льт (инфа́ркт мо́зга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца иликрови.Является одной из основных причин смертности среди людей. Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы. Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны. Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемияголовного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического так и геморрагического инфакта. Исход:Определяется локализацией и объёмом инфаркта, выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном. Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.
94. Внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. Определения, причины, морфологи-ческая характеристика. Исходы, осложнения и причины смерти.
Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов илидиапедезом. Смертность от внутримозговых кровоизлияний достигает 40 %. Чаще возникает в возрасте 45 — 60 лет, с преобладанием у представителей негроидной и монголоидной рас. В анамнезе у больных внутримозговым кровоизлиянием — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическаягипертензия, заболевание крови и др. В молодом возрасте причиной внутримозгового кровоизлияния может быть кокаиновая наркомания. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.
Ревматизм. Определение, этиология, патогенез, морфогенез. Морфология иммунных на-рушений и процессов системной дезорганизации соединительной ткани. Клинико-анатомические формы ревматизма. Осложнения и причины смерти.
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет.В этиологии основную роль отводят β-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед. после ангины, скарлатины или других инфекций, связанных с этим возбудителем.
В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов.Морфол.им.нар.структурную основу составл.системная прогрессирующая дезорганизация соед.тк.,пораж.сосудов,иммунопатол.проц.Фазы дезорганизации: 1мукоидное набухание (поверх.,усил.метахроматическая реакция на гликозаминогликаны, гидратация основн.вещ.)2фибринозные из.(набухание и некроз; происходит наслаивание на мукоидное набухание,сопровожд.гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы и фибрином)3клеточ.воспол.реакц(образование спец.ревматических гранулем).Особенности клинического течения и морфологии ревматических заболеваний определяются глубиной дезорганизации соединительной ткани и преимущественным поражением того или иного органа:при ревматизме – сердце и сосуды,при ревматоидном артрите – суставы,при системной склеродермии – кожа, легкие, почки,при болезни Бехтерева – суставы позвоночника,при системной красной волчанке – почки, сосуды и кожа,при дерматомиозите – мышцы и кожа,при узелковом периартериите – сосуды, почки.при болезни Шегрена – слюнные и слезные железы, суставы.Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную
Кардиоваскулярная форма:• Встречается наиболее часто,• Характерно поражение сердца и сосудов.А. Поражение сердца(Эндокардит, миокардит и перикардит./Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом./Поражение эндокардии и миокарда называют кардитом.)Б.Поражен.сосуд.-ревматические васкулиты (развив.в сосуд.микроцирк.русла;характ.фибриноидный некроз,тромбоз,пролиферация эндотел.и адвентициальных кл.;возмож.диапедезные крвоизл.)исход-склероз сосудов. исходы:пороки сердца;ревматический кардиосклероз,остр. и хр. серд.-сосудистая недостаточность.осложнения:тромбоэмболич.синдр.;инф.эндокардит;ревматический или очаговый диффуз.гломерулонефрит;полисерозиты с развитием спаечных процессов в полостях перикарда,плевры,брюшины.;очаги воскавидного некроза в скел.мышцах;дистрофические и атроф.изм.эндокринных желез