Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаются все органы, но чаще всего легкие. Продолжает оставаться достаточно распространенным явлением: ежегодно около 3 млн. человек в мире от него погибают, столько же заболевают вновь. Возбудителем является открытая немецким ученым в 1882 г. и названная его именем – палочка Коха из семейства лучистых грибков. Различают три типа микобактерий: человеческий – вызывает обычно туберкулез органов дыхания, бычий – внелегочные формы, птичий – активен крайне редко. Проникают в организм главным образом аэрогенным способом, т.е. при вдыхании с воздухом мельчайших капелек или частичек высохшей мокроты, содержащих бактерии, реже через кишечник при употреблении в пищу молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. Инфекция передается и через предметы, если пользуются общими с больным посудой, полотенцем и пр.
Туберкулезные микобактерии обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; во влажной мокроте выдерживают нагревание до 75° С в течение 30 мин, при кипячении погибают через 5 мин; в высушенной мокроте при 100° С погибают через 45 мин; в условиях комнатной температуры (темном месте) остаются жизнеспособными в течение 4 мес., при рассеянном свете - до 1,5 мес.; под действием прямых солнечных лучей погибают через 5-6 часов; чувствительны к хлорсодержащим дезинфицирующим растворам. Важное эпидемиологическое значение имеет способность микробактерий сохраняться в молоке и масле до 10 мес., в мягком сыре - до 19 мес., в твердом - более 8 мес., в замороженном мясе - до года.
Резервуар и источники возбудителя. Основным источником возбудителя является человек, больной легочной формой туберкулеза и выделяющий микобактерии из дыхательных путей. Больные животные (крупный рогатый скот, свиньи и др.) и птицы, а также больные люди, выделяющие микобактерии с мочой и калом, имеют второстепенное эпидемиологическое значение.
Период возможности заражения от источника равен всему периоду заболевания, способного длиться годами и даже десятилетиями. Интенсивность выделения микобактерий больным человеком увеличивается в период обострений (чаще весной и осенью), животными - в период лактации.
Механизм передачи возбудителя. Наибольшую эпидемиологическую значимость имеет аспирационный механизм с воздушно-капельным (факторы передачи - частички мокроты и носоглоточной слизи, выделяющиеся в воздух при кашле, чиханье, разговоре и др.) и воздушно-пылевым (факторы передачи - контаминированная микобактериями взвешенная в воздухе пыль) путями передачи. Заражение от животных и птиц обычно происходит пищевым путем, когда факторами передачи служат молоко и молочные продукты, мясо, яйца. Возможна передача возбудителя через различные предметы бытовой обстановки и обихода.
Естественная восприимчивость людей высокая. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте до 3 лет. Заболеванию способствуют различные виды иммунодефицита, в частности ВИЧ- инфекция. Возможны супер- и реинфекция.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно. Условиями, благоприятствующими распространению туберкулеза, являются низкий социально-экономический уровень жизни, скученность в быту и на производстве, низкий уровень санитарной культуры, недостаточность доступной и квалифицированной медицинской помощи. Вместе с тем конце 90-х годов наметился рост заболеваемости туберкулезом во многих экономически развитых странах. Заболеваемость оценивается по четырем показателям: 1) инфицированности (процент зараженных к числу обследуемых); 2) собственно заболеваемости (число вновь выявленных больных в данном году на 100 тыс. населения); 3) болезненности (число состоявших на учете на начало года больных активным туберкулезом на 100 тыс. населения); 4) смертности (число умерших от туберкулеза в данном году на 100 тыс. населения).
Чаще болеют дети первых двух лет жизни, подростки и пожилые люди в возрасте 60 лет и старше. Выраженная сезонность отсутствует, но рецидивы и обострения обычно наблюдаются ранней весной. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Заболеваемость зоонозным туберкулезом преобладает среди сельских жителей, у которых он нередко носит профессиональный характер (животноводы, птичницы и др.)
Инкубационный период 3-12 нед.
Основные клинические признаки. При первичном туберкулезе у большинства больных (более 90 %) образуется специфический очаг бронхо -лобулярной пневмонии, из которой микобактерии выделяются через дыхательные пути. При бронхоадените этот процесс интенсифицируется в случае казеозного перерождения лимфоузлов и прорыва патологического материала в бронхи. При гематогенно-диссеминированных формах возможен ряд клинических вариантов: при милиарном туберкулезе микобактерии появляются в мокроте в случае образования каверн; они также интенсивно выделяются при размягчении и кавернизации тубуркуломы, т. е. при кавернозной и фибринозно-кавернозной формах. По мере наступления цирроза легкого интенсивность выделения микобактерий постепенно уменьшается. Выделение микобактерий происходит также при туберкулезе бронхов, трахеи, гортани, силико -туберкулезе. В случае внелегочного туберкулеза микобактерии выделяются при поражении кишечника, мочеполовых органов, глаз, слизистой оболочки рта, молочных желез, кожи, при холодных абсцессах туберкулезной этиологии. При костно-суставном туберкулезе микобактерии во внешнюю среду не выделяются.
Лабораторная диагностика основывается на бактериологическом исследовании различного материала (мокрота, гной, отделяемое свищей, моча, плевральная и спинномозговая жидкость, промывные воды из бронхов или желудка и др.). Используется прямая бактериоскопия мазков, окрашенных по Цилю - Нильсену, или более информативный метод люминесцентной микроскопии, или ПЦР (ДНК-диагностика). Делают посевы на специальную плотную яично -водно -солевую среду Левенштейна - Йенсена (через 2-4 нед наблюдается рост бесцветных колоний диаметром 3-5 мм). Ставят биопробу на морских свинках, у которых через 10-12 дней в месте инъекции возникает специфический инфильтрат, а через 2-4 мес. развивается генерализованный туберкулез. Возможно определение титра антител (ИФА).
Ставят аллергические пробы с туберкулином: скарификационную пробу Пирке (учет через 48-72 ч) и внутрикожную пробу Манту (учет через 72 ч).
Инфицирование не всегда вызывает клинически выраженное заболевание первичным туберкулезом: у подавляющего большинства людей к нему врожденная резистентность и иммунитет, приобретенный вакцинацией и ревакцинацией БЦЖ. Однако заражение и для них не проходит совсем бесследно: в легких и лимфатических узлах образуются мелкие множественные туберкулезные очаги, что подтверждает положительная реакция на пробы Пирке и Манту, несколько повышается температура, изменяется картина крови. Но такое состояние, особенно при заражении небольшим количеством активных микобактерий, имеет преходящий характер: восстанавливается физиологическая норма, и, как правило, происходит заживление туберкулезных очагов – их омелотворение, обызвествление, рубцевание или полное рассасывание. К сожалению, не всегда погибают в них сами бактерии. Они скорее только "засыпают", иногда на очень длительное время, как бы терпеливо дожидаясь своего часа. Когда организм ослабевает под воздействием неблагоприятных факторов – плохого питания, вредных условий труда и пр., микобактерии пробуждаются и начинают бурно размножаться. Это приводит а тому, что воспаление расплавляет защитную капсулу вокруг старых, законсервированных очагов, и палочки Коха распространяются через кровеносную и лимфатическую системы. Так возникает вторичный туберкулез. По локализации различают туберкулез легких (83-88 %) и внелегочный туберкулез (12-17 %). Все формы вызывают в различной степени выраженные нарушения функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, печени, желудочно-кишечного тракта. Течение и исход заболевания во многом зависят от иммунного состояния организма в целом.
Легочной туберкулез
Основной патологический процесс туберкулеза — воспаление, которое заключается в образовании туберкулезной гранулемы, или бугорка (инфильтрата). Очаговое воспаление сопровождается разрастанием соединительной (фиброзной) ткани. Туберкулезный очаг может подвергнуться творожистому или казеозному распаду, при котором образуются каверны (полости). При экссудативном воспалении в легочную ткань в альвеолы выделяется серозный экссудат и развивается пневмония. Иногда туберкулезная пневмония протекает остро с последующим творожистым распадом легочной ткани (скоротечная чахотка).
Основные клинические формы туберкулеза легких:
- первичный туберкулезный комплекс;
- туберкулез трахеобронхиальных лимфатических узлов;
- острый милиарный туберкулез, представляющий собой обильные, мелкие, размером с зернышко просо, очаги по всем полям легкого (милиарный в переводе с латинского — просовидный);
- гематогенно-диссеминированный туберкулез, возникающий при обсеменении легких микобактериями через кровеносную систему;
- инфилътративный туберкулез легких развивается обычно при обострении очагового туберкулеза (инфильтрация — т.е. пропитывание, процеживание микобактерий из старых очагов и возникновение из-за этого новых);
- творожистая пневмония;
- туберкулема легких (полностью или частично обызвествленный инфильтрат);
- кавернозный туберкулез легких (каверна полость, образующаяся после распада инфильтрата);
- фиброзно-кавернозный туберкулез — является осложнением кавернозного, при котором происходит утолщение стенок каверны, уплотнение и разрастание тканей и оболочек легкого;
- цирроз легких возникает вследствие склерозирования и рубцевания легкого;
- туберкулезный плеврит — поражение оболочек легкого.
Прочие формы туберкулеза органов дыхания: туберкулез бронхов, трахеи, гортани и т.д.
Легочный туберкулез имеет следующие характеристики течения:
- Фазы развития — 1) инфильтративная (возникновение первичного очага — инфильтрата); 2) распад очага и как результат этого — обсеменение микобактериями близлежащих органов; 3) рассасывание очага инфильтрата; 4) уплотнение, обызвествление инфильтрата.
- Локализация по полям легкого и в каждом легком отдельно.
- Степень компенсации — компенсированный, субкомпенсированный, деком-пенсированный.
Независимо от степени распространенности процесса он может протекать незаметно, в скрытой форме, или, наоборот, очень бурно, с быстрым распадом легочной ткани. Если процесс скрытый, выражающийся только в разрастании соединительной ткани, то его обозначают буквой А (компенсированный туберкулез легких). Если имеется воспалительный легочный процесс с выделением мокроты, часто содержащей туберкулезные палочки, то его обозначают латинской буквой В (субкомпенсированный туберкулез легких). Бурно протекающий туберкулез с быстрым распадом легочной ткани обозначают латинской буквой С (декомпенсированный туберкулез легких). - Бацилловыделение — БК +, БК -, БК?(периодическое бацилловыделение). При открытых формах туберкулеза в мокроте обнаруживаются туберкулезные палочки и условно обозначаются буквами БК.
Общие симптомы:
Наиболее характерна различного рода лихорадка. Одновременное повышением температуры, а порой и предшествуя ей, — раздражительность или, наоборот, апатия; бессонница или сонливость; плаксивость или эйфория (приподнятое настроение). Часты потливость, особенно по ночам или под утро, учащенное сердцебиение, плохой аппетит, тошнота, головная боль. Эти признаки выражены значительно при вспышке процесса, когда же он затихает, — нечетки или отсутствуют совсем, создавая иллюзию благополучия. Почти 1/3 больных ранними формами туберкулеза легких чувствуют себя здоровыми, и только тщательное обследование выявляет существующую патологию.
Кашель — сухой или с выделением мокроты. Причиной служит воспалительный процесс, скопление слизи, гноя, крови в дыхательных путях, сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами, смещение органов средостения. Возникающие при этом раздражения нервных окончаний в слизистой оболочке глотки, гортани, трахеи, бронхов, иногда в плевре вызывают возбуждение соответствующего мозгового центра и кашлевой рефлекс. Наиболее чувствительными зонами в механизме кашля являются задняя стенка гортани, нижняя поверхность голосовых связок, область разделения трахеи на бронхи и устья долевых и сегментарных бронхов. Нижележащие отделы бронхиальной системы и ткань легкого (альвеолы) отличаются малой чувствительностью. Эффективность кашлевого толчка тем больше, чем лучше и полнее сохранена дыхательная функция легкого. Вот почему при массивном поражении легких кашель чаще бывает сухим или с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты. Кашель усиливается при вдыхании холодного воздуха, громком разговоре, быстром движении. Нередко при этом создается впечатление, что у больного бронхиальная астма, а применение различных успокаивающих средств часто малоэффективно. Иногда частый и мучительный кашель сильно беспокоит больного, не дает ему спать, вызывает боли в трудной клетке, сопровождается цианозом (посинением), рвотой. Бывает, что пароксизмы его ведут к разрыву легочной ткани и даже повреждению целости ребер. Вместе с тем следует иметь в виду, что у многих больных, главным образом при ранних и ограниченных изменениях в легких, кашель — сухой или с мокротой — может отсутствовать или наблюдаться изредка. Иногда кашля не бывает при кавернозном процессе, если произошла закупорка отводящего бронха.
Мокрота — слизистая, слизисто-гнойная и гнойная, без запаха. Имеет неприятный запах только при смешанной инфекции и сопутствующем гнилостном бронхите. Основная масса выделяется утром или вечером. При обширных деструктивных процессах в легких может достигнуть 100-200 мл и более в сутки. Мокрота редко выделяется «полным ртом» или только в определенном положении (натом или ином боку с опущенной вниз головой). В подобных случаях следует заподозрить сопутствующий абсцесс (гнойник) или бронхоэктаз (расширение бронхов). При цирротическом туберкулезе с множественными полостями распада количество жидкой водянистой мокроты достигает 1000-1500 мл. Когда под влиянием предписанного врачом антибактериального препарата быстро уменьшается, а затем полностью исчезает секреция в бронхах, очищается каверна и как следствие — прекращается кашель с мокротой — это важный клинический знак успешного результата лечения.
Кровохарканье — в виде прожилок или примеси небольшого количества крови в мокроте возникает в результате разрушения капилляров и мелких кровеносных сосудов в зоне воспаления. Бывает у больных инфильтративйым или обострившимся очаговым и диссеминированным туберкулезом.
Легочные кровотечения — выделения чистой крови от чайной ложки до нескольких сот миллилитров связаны с разрушением крупных сосудов — изъязвленных ветвей легочной артерии или расширенных вен в тканях легкого, в стенках бронхов, каверн. Сопровождаются преимущественно формы — хронические кавернозные и цирротические, другие реже. Кровохарканье и кровотечение у пожилых людей встречается в два-три раза чаще, чем у детей и подростков. В одних случаях, возникнув, «как гром среди ясного неба», они впервые приводят к врачу больного с недавно открывшимся или скрыто протекавшим процессом, бывают однократными и в дальнейшем существенно не отражаются на течении болезни. Хуже, когда служат грозным предупреждением далеко, зашедшего туберкулеза. Постоянное кровотечение вызывает обширное обсеменение организма микобактериями, у некоторых больных развивается пневмония, иногда приводящая к летальному исходу.
Боли в груди при дыхании и кашле — довольно часто встречаются при туберкулезе. Их причина: вовлечение в процесс грудной клетки, диафрагмы, поражение трахеи и крупных бронхов, значительное смещение органов средостения. Иногда бывают и отдаленные боли походу седалищных нервов, что связано с раздражением нервных стволов токсинами — продуктами жизнедеятельности бактерий.
Одышка — в основном как поверхностное учащенное дыхание наблюдается из-за уменьшения дыхательной площади легких. Возникает при мышечной работе, реже в состоянии покоя. Страдают ею больные распространенным, диссеминированным, иифильтративным, хроническим фиброзно-кавериозным и цирротическим туберкулезом легких при резко выраженной интоксикации организма.
Сердце и пульс — туберкулезные токсины отравляют сердечную мышцу, вызывают ее перерождение (миокардиодистрофию), вследствие чего наблюдается ослабление деятельности сердца: одышка усиливается, пульс становится частым, слабого наполнения.
Малокровие и похуданне — при туберкулезе, особенно при кровохарканьи и кровотечении развивается анемия. Постоянная лихорадка, изнуряющие поты и плохой аппетит ведут к похуданию и общему истощению организма.
Течение:
Туберкулез может протекать самым различным образом: начиная с легких форм, когда больной является практически здоровым и даже сам не подозревает о наличии болезни, и кончая тяжелыми формами (творожистая пневмония, милиариый туберкулез), которые встречаются сейчас достаточно редко. Наблюдаются случаи полного излечения туберкулеза легких. В большинстве случаев туберкулез длится годами, медленно, хронически. Обычно в течении болезни наблюдаются колебания, периоды ухудшения сменяются периодами улучшения и даже видимого выздоровления. Обострения процесса наблюдаются чаще весной и осенью с последующим улучшением зимой и летом. Течение болезни резко ухудшается, если присоединяются различные осложнения в виде перехода туберкулезного процесса с легкого на другие органы: кишечник, почки, брюшину и т.д. Наиболее тяжелыми осложнениями являются туберкулезный менингит и милиарный туберкулез.
Распознавание:
Туберкулез легких нужно отличать от других легочных заболеваний: бронхитов, пневмоний, абсцесса легкого, броихоэктазов. Точный диагноз иногда удается поставить только после нахождения в мокроте палочек Коха или при рентгеновском исследовании. Милиарный туберкулез, который иногда протекает без кашля и других легочных симптомов, можно смешать с брюшным тифом, сепсисом, эндокардитом.
Внелегочной туберкулез. По локализации различают:
· костно-суставный (встречается у 47 % всех больных внелегочным туберкулезом);
· мочеполовых органов (37 %);
· глаз (5,5 %);
· мозговых оболочек (менингит – 4 %);
· лимфатических узлов (2,5 %);
· брюшины (1,5 %);
· кожи (1,5%).
Совсем редко встречается туберкулез других органов: перикарда, надпочечников, кишечника и т.д. Внелегочными формами туберкулеза чаще болеют взрослые (79 %) и реже – дети и подростки (соответственно 16 % и 5%).
Независимо от места поражения цикл воспаления везде одинаков: очаг (гранулема) – расплавление его (казеоз) – образование полости распада (каверна) – возникновение при санировании фиброза (склерозирование). Начальные проявления заболевания при минимальных поражениях дают картину интоксикации организма. По мере распространения процесса его симптоматика зависит от нарушений, присущих пораженному органу.
Распознавание внелегочного туберкулеза невозможно без рентгенологического исследования и туберкулинововых проб. Диагностика ведется с учетом трех этапов развития заболевания. Первый этап – появление первичного очага туберкулезного воспаления в пределах мельчайшей анатомической единицы, постепенно распространяющегося контактным путем. Второй этап – вовлечение в патологический (болезненный) процесс окружающих тканей и органов, функционально тесно связанных с пораженным органом (например, распространение туберкулеза на мочевыводящие пути при туберкулезе почек и др.). Третий этап – полное поражение туберкулезом органа, системы и окружающих тканей с возникновением осложнений.
Туберкулез опорно-двигательного аппарата (костно-суставный) - является следствием заноса инфекции в кости гематогенным путем из первичного очага (легкие, лимфатические узлы). Возникает воспаление кости – остит, откуда процесс распространяется на близлежащий сустав. Кроме того, может возникнуть полиартрит токсико-аллергического характера.
Костно-суставный туберкулез наблюдается главным образом в детском и юношеском возрасте и протекает в большинстве случаев как моноартрит (поражение одного сустава) или как изолированное поражение позвоночника. Чаще всего начинается в костях с густо развитой сосудистой системой: это позвонки, кости запястья, стоп, а также другие кости конечностей в их околосуставной части. Частота поражения суставов имеет следующую последовательность: коленный, тазобедренный, голеностопный, локтевой, плечевой, что обусловлено различной степенью их нагрузки. Как правило, наблюдается множественное поражение мелких суставов, в отдельных случаях одиночное – крупных.
Процесс развивается по фазам.
- 1 фаза: преартритическая - развитие первичного остита с последующим творожистым распадом кости.
- 2 фаза: артритическая - разрушение суставного хряща и вскрытие туберкулезного очага в сустав с его обсеменением и накоплением в полости обильного выпота. В дальнейшем сустав прорастает грибовидными массами с их последующим распадом и образованием абсцесса. При прорыве гнойника через кожу образуются свищи с гнойным отделяемым, в которых обнаруживаются микобактерии туберкулеза.
- 3 фаза: постартритическая - Вследствие разрушения хряща и суставных поверхностей происходит деформация сустава и его анкилоз (обездвиженность).
Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).
Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром общей туберкулёзной интоксикации.
При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметна атрофия мышц одной из конечностей.
Ранние рентгенологические признаки костно-суставного туберкулёза являются изменения в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени - "симптом тающего сахара". Секвестральная коробка ещё отсутствует и костная полость не имеет чётких границ. Остеопороз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава суставная щель вначале расширяется, а затем сужается. Отмечается зазубренность суставных хрящей.
Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.
При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.
Туберкулёз позвоночника.
Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.
В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулёзной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.
Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Кроме общих симптомов характеризуется появлением болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике. При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание остистого отростка, горб. Для этой фазы характерен также "симптом вожжей" - напряжение мышц спины в виде тяжей, идущих от углов лопаток к поражённому позвонку. При надавливании на остистый отросток разрушенного позвонка пациент ощущает боль. На спондилолитическом этапе туберкулёза позвоночника появляются натёчные абсцессы и свищи. Смещение тел позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушениям функций тазовых органов.
На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков - признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натёчных абсцессов.
Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натёчные абсцессы, свищи и нарушения иннервации сохраняются.
Дифференциальный диагноз проводится с воспалительными и невоспалительными заболеваниями позвоночника.
Гематогенный остеомиелит тел позвонков отличает высокая СОЭ, лейкоцитоз с выраженной нейтрофильной реакцией, характерно более редкое образование абсцесса, появление же его сопровождается подъемом температуры до фебрильных цифр, интоксикацией, усилением болей. Рентгенологическое исследование выявляет обычно поражение двух, гораздо реже - трех позвонков, разрушение межпозвоночного диска, проявляющееся сближением тел пораженных позвонков, сравнительно небольшую и более равномерную, чем при туберкулезе, деструкцию соприкасающихся смежных поверхностей тел позвонков, уплотнение костной структуры, а затем остеопериостальную реакцию, проявляющуюся в виде краевых скоб.
Дополнительными диагностическими данными служат отрицательная проба Манту и обнаружение в пунктате костного очага или абсцесса стафилококка или другого возбудителя.
Рентгенологическое исследование выявляет обычно поражение двух, гораздо реже - трех позвонков, разрушение межпозвоночного диска, проявляющееся сближением тел пораженных позвонков, сравнительно небольшую и более равномерную, чем при туберкулезе, деструкцию соприкасающихся смежных поверхностей тел позвонков, уплотнение костной структуры, а затем остеопериостальную реакцию, проявляющуюся в виде краевых скоб.
Дополнительными диагностическими данными служат отрицательная проба Манту и обнаружение в пунктате костного очага или абсцесса стафилококка или другого возбудителя.
Брюшнотифозный спондилит - редкое заболевание, локализующееся обычно в поясничном отделе позвоночника, проявляющееся болями вскоре после перенесенного тифа. Характерными для него рентгенодиагностическими признаками являются: разрушение межпозвоночного диска, незначительная поверхностная деструкция соприкасающихся поверхностей позвонков, остеосклероз, окостенение связок, выраженные остеопериостальные изменения, которые быстро приводят к образованию единого костного конгломерата (блока) пораженных позвонков.
Для сифилитического поражения позвоночника характерны ночные боли, наличие других проявлений сифилиса, положительная реакция Вассермана, а рентгенография выявляет резкий остеосклероз и хаотические остеопериостальные наслоения пораженных позвонков.
Для актиномикоза позвоночника типично образование множественных воспалительных инфильтратов в области позвоночника, в центре которых возникают точечные свищевые отверстия, а гнойные выделения из них содержат друзы. Рентгенологически определяется распространенная костная деструкция в виде множественных мелких узур, окруженных склеротическими участками.
Гемангиома тел позвонков представляет собой сосудистую опухоль, развитие которой сопровождается главным образом неврологическими нарушениями, проявляющимися болями, корешковыми и спинномозговыми расстройствами. Рентгенологическая картина опухоли своеобразна. Она характеризуется изменением костной структуры, приобретающей ячеистый характер с утолщенными костными балками между ячейками. Развивающаяся опухоль может разрушить заднюю замыкательную пластинку и, проникнув в позвоночный канал, сдавить спинной мозг, вызвав тем самым нарушение его функции. Межпозвоночные пространства (диски) при гемангиоме обычно не изменены.
Кистозная форма остеокластобластомы также проявляется болями, часто приобретающими выраженный характер. Для этой опухоли характерны спинномозговые нарушения. Рентгенологическим признаком служит наличие эксцентрического вздутия какой-то части тела позвонка ячеистого или бесструктурного характера, на рентгенограмме иногда напоминающее тень натечного абсцесса, прилежащего к позвоночнику. Соседние межпозвоночные пространства остаются не измененными.
Метастатические опухоли. Это вторичные злокачественные новообразования, возникающие в результате заноса опухолевых клеток из первичного пораженного органа. Клиническая картина метастатических опухолей проявляется главным образом двумя признаками: постоянными болями и неврологическими расстройствами вплоть до параличей конечностей и тазовых органов. Рентгенография в таких случаях выявляет костную деструкцию, распространяющуюся не только на тело позвонка, как это наблюдается при туберкулезе, но и на другие участки, в частности на дужки. Опухолевый процесс сопровождается появлением паравертебрально плотной, бугристой тени, по внешнему виду отличающейся от перифокального натечного абсцесса, которому присуща овальная форма и ровность контуров.
Лечение. Консервативное лечение объединяет мероприятия общего воздействия на организм и возбудителя болезни с мероприятиями местного характера. Общее воздействие достигается санаторно-климатическим и антибактериальным лечением, местное – ортопедическими мероприятиями.
Санаторно-климатическое лечение предусматривает использование трех факторов: строгого режима, рационального питания, аэрогелиотерапии.
Хирургическое лечение. Показания:
- очаговый специфический процесс, а также вызванные им осложнения в виде абсцессов, свищей, спинномозговых расстройств;
- нарушение анатомической целостности, опорности и прогрессирование деформации позвоночного столба, вызванные нарушением тел позвонков.
Виды операций: радикально-восстановительные (при ранних формах заболевания – абсцессотомия, некрэктомия, резекция тел позвонков), реконструктивные (при запущенных формах и последствиях перенесенного спондилита – костно-пластические операции), корригирующие (для устранения или снижение деформации позвоночного столба – редрессация, удаление разрушенных позвонков), лечебно-вспомогательные (создание организму наиболее благоприятных условий в борьбе с заболеванием – костно-пластическая фиксация заднего отдела позвоночника, фистулотомии).
Туберкулёзный коксит.
Развитие туберкулезного остита в преартритической фазе сопровождается вначале местным суставным дискомфортом, затем легкими, непостоянными и нарастающими по интенсивности болями в области поражения. Нередко болевой синдром характеризуется иррадиацией в область бедра и коленного сустава. Вскоре к этому могут присоединиться нарушение походки, чувство тяжести в ноге после небольшой физической нагрузки, наступает небольшое ограничение какого-либо движения в суставе. При клиническом исследовании больного нередко можно определить пальпаторную болезненность над местом расположения костного очага, а при его близости к кортикальному слою - воспалительные изменения в виде ограниченной параартикулярной и параоссальной инфильтрации мягких тканей. Общее состояние больного, как правило, не страдает.
Рентгенологическая картина: в метаэпифизах костей сустава определяется очаг в виде участка разрежения губчатого вещества или в виде полости округлой или овальной формы, отграниченной от здоровой кости тонкой склеротической каймой. В этой полости деструкции могут находиться секвестры или уплотненные казеозные массы.
Артритическая фаза туберкулезного коксита (стадии начала, разгара и затихания) характеризуется переходом специфического процесса с остита на ткани сустава. Клинические проявления: усиление болей в суставе, их отчетливая связь с попыткой активных движений, появление симптомов общей интоксикации. Определяются различной степени выраженности воспалительные изменения в области пораженного сустава: повышение местной температуры, параартикулярная инфильтрация, ограничение или утрата активных движений, порочные положения конечности, контрактуры, абсцессы и свищи. Натечные абсцессы обычно локализуются в межмышечных промежутках бедра и ягодичной области. При перфорации медиальной стенки вертлужной впадины наблюдается внутритазовое расположение абсцессов.
Эти изменения развиваются исподволь, медленно прогрессируют, достигают наибольшей выраженности в стадии разгара. Нередко имеют место трофические изменения в виде гипотонии и гипотрофии мышц бедренно-ягодичного сегмента.
Рентгенологические изменения в артритической фазе проявляются сужением, а затем исчезновением суставной щели, появлением и прогрессированием вторичной деструкции суставных поверхностей, остеопорозом, уплотнением и увеличением контуров суставной сумки, расширением прослойки между суставной сумкой и ягодичными мышцами. При этом в костях таза соответственно локализации первичного костного очага формируется глубокая деструктивная полость, открытая в сустав.
В стадии затихания наступает снижение активности патологического процесса с уменьшением болей и купированием местных воспалительных проявлений с сохранением анатомо-функциональной недостаточности сустава.
Рентгенологическое исследование при этом выявляет прекращение костной деструкции и развитие репаративных процессов, которые проявляются уменьшением остеопороза, четкими контурами разрушенных участков костей. Наряду с этим часто выявляют остаточные очаговые изменения в костях сустава в виде каверн или бухтообразных углублений, содержащих уплотненные казеозные массы или секвестры.
Постартритическая фаза коксита характеризуется затихшим воспалительным процессом в суставе. При этом у больных присутствуют различной степени выраженности болевой синдром, ограничение объема движений вплоть до формирования фиброзно-костного анкилоза в порочном положении, контрактуры сустава и функциональное укорочение нижней конечности. Рентгенологические изменения в постартритической фазе весьма разнообразны. Для них характерны значительная костная деструкция, смещения, деформирующие изменения, сохранившиеся в виде глубоких ниш и бухт со склерозированными стенками.
Дифференциальную диагностику проводят с:
- кокситами неспецифической природы - гнойными, посттравматическими, ревматоидными, инфекционными;
- дегенеративно-дистрофическими заболеваниями - асептическим некрозом головки бедренной кости, коксартрозами различного происхождения;
- опухолями тазобедренного сустава.
Туберкулёзный гонит.
В перартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническим признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулёзной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует.
В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объёме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирова