ГОУ ВПО Северный государственный медицинский университет
Институт сестринского образования
Факультет Высшего сестринского образования
Кафедра инфекционных болезней
Контрольная работа по дисциплине
«Инфекционные болезни»
Тема: «Грипп»
Выполнила: студентка IV курса 1 группы
Воложанинова Лариса Михайловна
Архангельск
Грипп. Определение
Грипп (Grippus, Influenza) – острая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением воздухоносных путей, а также большой частотой возникновения осложнений.
Коды по МКБ – 10:
J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.
J10.0. Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.
J10.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.
J10.8. Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.
J11. Грипп, вирус не идентифицирован.
J11.0. Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.
J11.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован.
J11.8. Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован.
Этиология гриппа
Возбудители гриппа – ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) – РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам – поверхностным рецепторам клеток. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С.
Диаметр вирусной частицы 80 – 120 нм. Вирион сферической формы (реже нитевидный). В центре вириона расположен нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой молекулой РНК, имеющей у серотипов А и В по 8 сегментов и 7 сегментов у серотипа С. Капсид состоит из нуклеопротеина (NP) и белков полимеразного комплекса (Р). Нуклеокапсид окружен лоем матриксных и мембранных белков (М). Снаружи этих структур расположена наружная липопротеиновая оболочка, несущая на своей поверхности сложные белки (гликопротеины): гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N). Таким образом, вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены представлены NP- и М-белками; это типоспецифические антигены. Антитела к внутренним антигенам не оказывают существенного защитного действия. Поверхностные антигены – гемагглютинин и нейраминидаза – определяют подтип вируса и индуцируют продукцию специфических защитных антител.
|
|
Для вирусов серотипа А характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов, причем изменения Н- и N-антигенов происходят независимо друг от друга. Известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 – нейраминидазы. Вирусы серотипа В более стабильны (выделяют 5 подтипов). Антигенная структура вирусов серотипа С не подвержена изменениям, нейраминидаза у них отсутствует.
Необычайная изменчивость вирусов серотипа А обусловлена двумя процессами: антигенным дрейфом (точечные мутации в сайтах генома, не выходящие за пределы штамма) и шифтом (полное изменение структуры антигена с образованием нового штамма). Причина антигенного шифта – замена целого сегмента РНК в результате обмена генетическим материалом между вирусами гриппа человека и животных.
|
|
Согласно современной классификации вирусов гриппа, предложенной ВОЗ в 1980 г., принято описывать серотип вируса, его происхождение, год выделения и подтип поверхностных антигенов. Например: вирус гриппа А, Москва /10/99/Н3N2. Вирусы серотипа А обладают наиболее высокой вирулентностью и имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Их выделяют от, животных и птиц. Вирусы серотипа В выделяют только от людей; по вирулентности и эпидемиологической значимости они уступают вирусам серотипа А. Вирусам гриппа С присуща низкая репродуктивная активность. В окружающей среде устойчивость вируса средняя. Они чувствительны к высоким температурам (более 60˚С), действию ультрафиолетового излучения и жирорастворителей, однако некоторое время сохраняют вирулентные свойства при низких температурах (в течение недели не погибают при температуре 40˚С). Чувствительны к табельным дезинфектантам.
Эпидемиология гриппа
Основной источник вируса – больной гриппом человек с клинически выраженной или стертой формами течения заболевания. Эпидемиологическая значимость больного определяется количеством вируса в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального синдрома. В инкубационном периоде заболевания рассеивание вирусов интенсивное. Отсутствие катаральных симптомов ограничивает распространение вирусов в окружающей среде (поэтому эпидемиологическая опасность больного незначительна). Больные дети с тяжелым течением болезни – наиболее интенсивный источник вируса. Однако они представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем взрослые с более легким течением болезни, так как взрослые могут иметь множественные контакты дома, в транспорте и на работе. После 7 суток течения заболевания выделить вирус от больного в большинстве случаев не удается.
|
|
Длительное выделение вируса выявляют у больных с тяжелым и осложненным течением заболевания. При определенных условиях вирусы серотипов N1N1, H2N2 и H3N2 могут выделяться от больных в течение 3-4 недель, а вирусы гриппа В – до 30 суток. Остаточные катаральные явления в дыхательных путях способствуют передаче возбудителя окружающим, поэтому реконвалесценты могут служить источником вируса в здоровых коллективах. Источником вируса могут также оказаться лица с клинически не выраженной формой инфекционного процесса и транзиторные вирусоносители.
Эпидемиологическая значимость инфицированного человека прямо зависит от степени выраженности катаральных симптомов. По данным лабораторных исследований, 50 – 80% взрослых людей, инфицированных вирусами гриппа (о чем свидетельствует рост титра специфических антител), не обращаются за медицинской помощью (у детей этот процент меньше). Многие инфицированные вирусом гриппа люди не отмечают признаков заболевания или переносят его в легкой форме. Эта группа пациентов представляет эпидемиологически наиболее значимый источник возбудителя.
Механизм передачи вируса – аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Роль воздушно-пылевого пути невелика. Из поврежденных клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранность вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги, высоких температур. Возможно заражение через предметы, загрязненные выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.).
Вирус сохраняет свою жизнеспособность и вирулентность в жилых помещениях в течение 2-9 часов. С уменьшением относительной влажности воздуха срок выживания вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32˚ С – уменьшается до 1 часа. Важное значение имеют данные о сроках выживания вируса гриппа на объектах внешней среды. Вирусы гриппа А (Бразилия) 11/78 (H1N1) и В (Иллинойс) 1/79 сохранялись на металле и пластмассе 24-48 часов, а на бумаге, картоне и тканях – 8-12 часов. Вирусы оставались жизнеспособными и вирулентными на руках человека в течение 5 минут. В мокроте вирус гриппа сохраняет вирулентность 2-3 недели, а на поверхности стекла – до 10 суток. Таким образом, опасность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путем сохраняется в среднем в течение 24 часов после его выделения из организма больного.
Восприимчивость людей к гриппу высокая. До настоящего времени нет убедительных данных о наличии генетически обусловленной устойчивости людей к вирусам гриппа А и В. Однако это справедливо для первого контакта с патогенном. По причине широкого распространения вируса гриппа у новорожденных выявляют специфичные к вирусу гриппа антитела, полученные от матери через плаценту и молоко, обусловливающие временную резистентность. Титры противовирусных антител в крови ребенка и матери практически одинаковы. Материнские антитела к вирусу гриппа выявляют у детей, получающих грудное молоко, до 9-10 месяцев жизни (однако титр их постепенно снижается), а при искусственном вскармливании – только до 2-3 месяцев. Пассивный иммунитет, полученный от матери, - неполноценный, поэтому при вспышках этого заболевания в родильных домах заболеваемость у новорожденных выше, чем среди их матерей. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трех лет, при гриппе В – 3-6 лет.
Для гриппа характерно эпидемическое, а нередко и пандемическое распространение в относительно короткие сроки, что зависит от следующих факторов:
· Высокой частоты легких форм заболевания и коротким инкубационным периодом;
· Аэрозольного механизма передачи возбудителя;
· Высокой восприимчивости людей к возбудителю;
· Появления в каждой эпидемии (пандемии) нового серовара возбудителя, к которому население не имеет иммунитета;
· Типоспецифичности постинфекционного иммунитета, не дающего защиты от других штаммов вируса.
Антигенный дрейф обуславливает периодичность эпидемий (продолжительность 6-8 недель). Эпидемические подъемы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Результат антигенного шифта – возникновение пандемий.
Патогенез заболевания
Вирус гриппа обладает эпителиотропными свойствами. Попадая в организм, он репродуцирует в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Репликация вируса происходит быстро, в течение 4-6 часов, чем объясняется короткий инкубационный период. Пораженные вирусом гриппа клетки дегенирируют, некротизируются и отторгаются. Инфицированные клетки начинают вырабатывать и выделять интерферон, препятствующий дальнейшему распространению вируса. Защите организма от вирусов способствуют неспецифические термолабильные В-ингибиторы и секреторные антитела класса Ig A. Метаплазия цилиндрического эпителия снижает его защитную функцию. Патологический процесс охватывает ткани, выстилающие слизистые оболочки и сосудистую сеть. Эпителиотропность вируса гриппа клинически выражена в виде трахеита, но поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда гортань или глотку. Уже в инкубационном периоде выражена вирусемия, продолжающаяся около 2 суток. Клинические проявления вирусемии – токсические и токсико-аллергические реакции. Такое действие оказывают как вирусные частицы, так и продукты распада эпителиальных клеток. Интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (простагландина Е2, серотонина, гистамина). Установлена роль свободных радикалов кислорода, поддерживающих воспалительный процесс, лизосомальных ферментов, а также протеолитической активности вирусов в реализации их патогенного действия.
Главное звено патогенеза – поражение кровеносной системы. Изменениям в большей степени подвержены сосуды микроциркуляторного русла. Вследствие токсического действия вируса гриппа и его компонентов на сосудистую стенку повышается ее проницаемость, что обуславливает появление у больных геморрагического синдрома. Повышение сосудистой проницаемости и повышенная «ломкость» сосудов приводят к отеку слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиции легких, а также практически во все внутренние органы.
При интоксикации и обусловленных ею нарушениях легочной вентиляции и гипоксемии происходит нарушение микроциркуляции: замедляется скорость венуло-капиллярного кровотока, увеличивается способность эритроцитов и тромбоцитов к агрегации, возрастает проницаемость сосудов, снижается фибринолитическая активность сыворотки крови и нарастает вязкость крови. Все это может привести к ДВС – важному звену патогенеза ИТШ. Нарушения гемодинамики, микроциркуляции и гипоксия способствуют возникновению дистрофических изменений в миокарде. Нарушение микроциркуляции крови, вызванное поражением сосудов, играет важную роль в повреждении функции ЦНС и вегетативной нервной системы. Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения способствует гиперсекреции СМЖ, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам, отеку мозга. Высокая васкуляризация в области гипоталамуса и гипофиза, осуществляющих нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, обуславливает возникновение комплекса функциональных расстройств нервной системы. В остром периоде заболевания возникает симпатикотония, приводящая к развитию гипертермии, сухости и бледности кожных покровов, учащению пульса, повышению АД. При снижении токсикоза отмечают признаки возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: заторможенность, сонливость, снижение температуры тела, урежение пульса, падение АД, мышечную слабость, адинамию (астеновегетативный синдром).
Значительную роль в патогенезе гриппа и его осложнений, а также в развитии воспалительных изменений дыхательных путей принадлежит бактериальной микрофлоре, активация которой способствует повреждению эпителия и развитию иммуносупрессии. Аллергические реакции при гриппе возникают на антигены как самого вируса, так и бактериальной микрофлоры, а также на продукты распада пораженных клеток. Тяжесть заболевания отчасти обусловлена вирулентностью вируса гриппа, но в большей степени – состоянием иммунной системы макроорганизма.
Клиника заболевания
Грипп – острое заболевание с коротким инкубационным периодом (от 10-12 часов до нескольких суток).
Классификация
Клиническая картина гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных и состояния их иммунной системы; серотипа вируса, его вирулентности и т.д.
Выделяют:
· Неосложненный грипп;
· Осложненный грипп.
По тяжести течения выделяют:
· Легкое;
· Средней тяжести;
· Тяжелое.
Иногда выделяют молниеносное течение заболевания. Тяжесть неосложненного гриппа определяется выраженностью и продолжительностью интоксикации.
Основные симптомы и динамика их развития
Заболевание всегда начинается остро. Возникает чувство разбитости, ломота в мышцах и суставах, озноб. Температура может повышаться в диапазоне от субфебрильных значений до гипертермии в течение нескольких часов, достигая максимума в первые сутки заболевания. Тяжесть лихорадки отражает выраженность интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. Иногда при высокой температуре признаки интоксикации выражены слабо (часто у молодых людей, заболевших гриппом, вызванным вирусом гриппа А – H1N1), Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание протекает со средней степенью тяжести. Длительность лихорадочного периода – 2-5 суток, редко до 6-7 суток, а затем температура литически снижается.
Головная боль – основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Головная боль обычно локализована в лобной части, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У пожилых людей головная боль часто диффузная. Выраженность ее варьирует, но в большинстве случаев умеренная. Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой возникает у больных с тяжелым течением заболевания, нередко сопровождаясь менингеальным синдромом. У взрослых, в отличие от детей, судорожный синдром развивается редко. Во время мучительного сухого кашля, сочетающегося с рвотой, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межреберных мышцах на линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке.
Катаральный синдром – второй ведущий синдром при гриппе (у большинства больных представлен трахеитом), но часто отступает на второй план. В ряде случаев этот синдром выражен слабо или отсутствует. Длительность проявления катарального синдрома – 7-10 суток, дольше всего сохраняется кашель. Слизистая оболочка носоглотки сухая, гиперемированная, отечная. Набухание носовых раковин затрудняет дыхание. Ринорея в первые дни скудная или отсутствует, позднее появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. С первого дня течения заболевания возникают першение и сухость за грудиной. Слизистая задней стенки глотки гиперемированная и сухая.
Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум на верхушке. У трети больных возникает относительная брадикардия, у 60% пациентов пульс соответствует температуре тела. Иногда выявляют тахикардию. Стойкая тахикардия в разгар заболевания дает неблагоприятный прогноз, особенно у лиц старших возрастных групп с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и органов дыхания. У больных гриппом выявляют снижение АД. У пациентов с гипертонической болезнью в периоде реконвалесценции возможно развитие гипертонического криза.
Язык густо обложен белым налетом, не утолщен. Аппетит снижен. Наличие диспептического синдрома на фоне лихорадки и интоксикации исключает наличие гриппа и обусловлено развитием другой инфекционной болезни вирусной (энтеровирусы, ротавирусы, норволк-вирусы) или бактериальной этиологии. Печень и селезенка при гриппе не увеличены. Нарушения мочеотделения при неосложненной форме гриппа не возникают. При неосложненном гриппе часто возникает лейкопения с эозинопенией и нейтропенией при небольшом палочкоядерном сдвиге влево, а также относительный лимфоцитоз и моноцитоз. Степень лейкопении прямо пропорциональна выраженности токсикоза. СОЭ у большинства больных нормальная. При рентгенологическом обследовании легких в остром периоде заболевания выявляют усиление сосудистого рисунка.
Возможные осложнения
1. Пневмония
2. Отек головного мозга
3. Синуситы и отиты, реже пиелонефриты и пиелоцистит
4. Диэнцефальный синдром, менингоэнцефалит
5. Астеновегетативный синдром
6. Смерть в результате молниеносной формы гриппа
В период крупных эпидемий летальность не превышает 1-2%. Причиной смерти при тяжелой форме гриппа могут быть: отек мозга, гемморагический отек легких, острая сосудистая недостаточность.
На тяжесть течения и исход заболевания оказывают влияние сопутствующие хронические патологии и нейроэндокринные нарушения.
Диагностика заболевания
Диагностика гриппа в период эпидемической вспышки не представляет трудности. Она основана на выявлении типичных проявлений заболевания (интоксикации, катарального синдрома преимущественно в виде трахеита).
Для быстрой диагностики гриппа применяют метод иммунофлюоресценции (выявляют антигены вируса в мазках и отпечатках из носа). Для постановки окончательного диагноза необходимо выделить возбудителя из полученного от больного клинического материала путем заражения культур клеток или куриных эмбрионов и провести идентификацию выделенного вируса. Ретроспективно диагноз устанавливают по увеличению титра антител в парных сыворотках крови больных.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику при гриппе проводят с двумя группами инфекционных заболеваний:
1. заболеваниями, протекающими с катарально-респираторным синдромом;
2. заболеваниями, характеризующимися ранним развитием лихорадочно-интоксикационного синдрома.
В первую группу входят другие ОРВИ, при которых (в отличие от гриппа) кашель, насморк, боль и першение в горле предшествуют повышению температуры и не сопровождаются общими симптомами интоксикации (отсутствуют или возникают на 2-3 сутки течения заболевания; выражены умеренно, однако могут длиться дольше, чем при гриппе). Сочетание лихорадки, интоксикации и лимфаденопатии с катаральными явлениями позволяет исключить грипп и предположить наличие кори, иерсиниоза или инфекционного мононуклеоза. Поскольку при гриппе органы пищеварения в патологический процесс не вовлекаются, это позволяет исключить данное заболевание при сочетании лихорадки и катаральных явлений с диспепсическим синдромом. В этом случае возможно наличие вирусных диарей (ротавирусных, норволк-вирусных), а также иерсиниозов или кори у взрослых.
При многих острых формах инфекционных болезней в первые 1-2 суток течения выражена гриппоподобная клиническая картина. При этом следует учитывать отличительные особенности гриппа (описаны в клинике). На практике грипп ошибочно диагностируют при стафилококковых заболеваниях (скарлатине, ангине, роже), внебольничной пневмонии (до появления характерных симптомов), менингококковой инфекции, малярии, пиелите, риккетсиозах, брюшном тифе и сальмонеллезе (до появления диспепсического синдрома), лептоспирозе (в теплое время года), ВГА, ГЛ, трихинеллезе.
В сложных для диагностики случаях врач должен оценить тяжесть состояния больного, необходимость и сроки повторного осмотра или экстренной госпитализации. При этом следует избегать назначения антибиотиков и жаропонижающих ЛС, поскольку они могут существенно затруднить дальнейшую диагностику и создать иллюзию улучшения состояния больного.
Лечение заболевания
1. Режим. Диета.
Рекомендован постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Назначают полноценную диету, включая молочнокислые продукты, фруктовые и овощные соки. Для дезинтоксикации применяют обильное теплое питье до 1,5-2 л/сут (чай, соки, отвар шиповника, отвар липового цвета, минеральные щелочные воды, молоко).
2. Медикаментозное лечение
· Противовирусные препараты показаны при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, а также больным с сопутствующими патологиями, обострение которых может представлять угрозу для жизни. Этиотропное лечение включает назначение ЛС адамантанового ряда (например, римантадина). Ремантадин (римантадин) обладает противовирусной активностью в отношении штаммов вируса гриппа А. Эффективен при назначении в первые 2 суток течения заболевания. Принимают внутрь после еды (запивая водой) по схеме: в 1-е сутки – 300 мг в три приема; на 2-е и 3-е сутки – 200 мг в два приема; на 4-е сутки – 100 мг одномоментно. Альгимер (римантадин) – 0,2% раствор римантадина в сиропе (для лечения гриппа А у детей). Курс лечения: 4 суток в соответствии с возрастным режимом дозирования.
· При лечении гриппа, вызванного вирусами серотипов А и В, эффективны группы ингибиторов нейраминидазы (например, осельтамивир, назначаемый по 150 мг в два приема в течение 5-7 суток). Препарат выбора – арбидол (группа индолов) – противовирусное ЛС с интерферониндуцирующими, иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами. Эффективен в отношении вирусов А и В. Назначают по 600 мг/сут в 3 приема в течение 5-7 суток.
· Альтернативные ЛС – интерфероны и индукторы интерферона. Наиболее распространенные препараты интерферона: интерферон лейкоцитарный человеческий и рекомбинантные соединения (интерферон альфа-2). Применяют также индукторы интерферона: тилорон, циклоферон (меглумина акридонацетат), оксодигидроакридинилацетат натрия – синтетические соединения; кагоцел, ридостин (натрия рибонуклеат) – природные соединения.
· Дезинтоксикация 5% раствором глюкозы или реополиглюкином. Назначают вазо- и кардиопротекторные препараты. Для предупреждения или лечения начинающегося отека мозга (или легких) назначают фуросемид по 40-80 мг/сут. С этой же целью вводят преднизолон по 300-500 мг/сут.
· Для ликвидации ДВС применяют гепарин, дипиридамол, пентоксифиллин, свежезамороженную плазму. При гипертермии показаны препараты ацетилсалициловой кислоты и парацетамола с тщательным учетом противопоказаний. Целесообразно применение препаратов антипротеазного действия (например, апротинина).
· Для улучшения мозгового кровообращения назначают пентоксифиллин. Больным с тяжелой формой заболевания необходима оксигенотерапия (ингаляции кислородно-воздушной смесью).
· Следует постоянно следить за проходимостью верхних дыхательных путей, проводить аспирацию мокроты и слизи при помощи электроотсоса. Необходима коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния крови. При появлении сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (ландыша травы гликозид, уабаин), 10% раствор сульфокамфокаина. Назначают блокаторы Н2-рецепторов. Для уменьшения проницаемости сосудов – аскорбиновую кислоту, рутозид.