Хромосомные мутации (аберации) это изменение структуры одной или нескольких хромомсом.
Типы:1- транслокация(перемщение отдельных фрагментов хр-м из одного уч. В др.),2-инверсия(внутрихромосомная аберация, при которой фрагмент разворачивается на 180 и прикреп др. концом),3-делеция(потеря среднего фрагмента хромосомы),4-дупликация(удвонение отдельных участков хромосом),5-кольцевые хромосомы(образуются при помощи 2-х концевых разрывов),6-изохромосомы.
Мутагены- факторы, вызывающие изменения генотипа как в естесственых так и в искуствено созданых условиях.Это могут быть химические(лекарства,алкоголь,табак),температурные,биологические воздействия(вирусы,бактери), действия различных излучений и др.
Генные мутации – мутации, изменяющие последовательность нуклеотидов в гене, т.е. структуру самого гена. Бывают 1-генные дупликации (удвоение пары или нескольких пар нуклеотидов), 2-инсерции(вставка пары или нескольких пар нуклеотидов), 3- делеции(выпадении нуклеотидов),4- инверсии(перестановка фрагмента гена),5-замены нуклеотидов –(замена пары нуклеотидов на другую, при этом общее число нуклеотидов не меняется)это наиб. Из частых типов мутаций.Дупликации, инсерции и делеции могут приводить к изменению рамки считывания ген.кода. Генные мутации происходят под влиянием мутагенных факторов (биол-х, хим.,физ.) или спонтанно (случайно), они свойственны и генетической РНК вирусов.
В результате воздействия ионизирующего излучения на организм животного в тканях могут происходить сложные физические, химические и биохимические процессы.
При попадание радиоактивных веществ внутрь организма поражающее действие оказывают в основном альфа-источники, а затем и бетта-источники. Альфа-частицы разрушают слизистую оболочку, которая является слабой защитой внутренних органов по сравнению с наружным кожным покровом.
|
|
При попадании радиоактивных веществ в организм любым путем они уже через несколько минут обнаруживаются в крови. Если поступление радиоактивных веществ было однократным, то концентрация их в крови вначале возрастает до максимума, а затем в течение 15-20 суток снижается.
Концентрации в крови долгоживущих изотопов в дальнейшем могут удерживаться практически на одном уровне в течение длительного времени вследствие обратного вымывания отложившихся веществ. Эффект воздействия ионизирующего излучения на клетку - результат взаимосвязанных комплексных и взаимообусловленных преобразований. Ионизирующие излучения способны вызывать все виды наследственных перемен. Спектр мутаций, индуцированных облучением, не отличается от спектра спонтанных мутаций.
Изменению обмена веществ, которые влекут за собой патологические изменения головного мозга.
Радиация оказывает подобное действие, лишь начиная с некоторой минимальной, или «пороговой», дозы облучения.Величина же дозы, определяющая тяжесть поражения организма, зависит от того, получает ли ее организм сразу или в несколько приемов.
Вакцины.Мутагенное дествие этих организмов связана с проникновением в клетки чужеродных ДНК.Например при изучении клеток телят и поросят зараженных вирусом свинной лихорадки были обнаружены аберрации-делеции,хросомные разрывы,пульверизация и полиплоидия
|
|
7. Антимутаг е ны вещества, понижающие частоту мутаций, препятствующие мутагенному действию химических или физических агентов. Важная особенность их - стабилизация мутационного процесса до естественного уровня. Им присуща физиологичность действия. Отдельные мутагены характеризуются специфичностью действия - они эффективны только по отношению к аберрациям хромосом или генным мутациям. Механизм действия антимутагенов связывают с нейтрализацией мутагена до его взаимодействия с ДНК; активацией ферментных систем детоксикации поступающих из среды загрязнителей; предотвращением ошибок в процессе репликации ДНК. Группы антимутагенов: 1) витамины и провитамины 2) аминокислоты. 3) ферменты. 4) фармакологические средства. 5) группа веществ с антиокислительными свойствами 6) комплексные соединения. Пути снижения концентраций вредных веществ: создание безотходных технологий; переход от химических средств борьбы в сельском хозяйстве на безвредные биологические; создание устойчивых сортов растений, не требующих химических средств защиты; выявление мутагенов в окружающей среде и их изъятие
В природную среду во все больших количествах попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая в конце концов в организм человека. Попадание в организм больших концентраций токсических веществ может привести к потере сознания, острому отравлению и даже смерти. При систематическом или периодическом поступлении организм сравнительно небольших количеств токсичных веществ происходит хроническое отравление. При хроническом отравлении одни и те же вещества у разных людей могут вызывать различные поражения почек, кроветворных органов, нервной системы, печени. Кроме химических загрязнителей, в природной среде встречаются и биологические, вызывающие у человека различные заболевания. Это болезнетворные микроорганизмы, вирусы, гельминты, простейшие. Наиболее опасны возбудители инфекционных заболеваний. Они имеют различную устойчивость в окружающей среде. Одни способны жить вне организма человека всего несколько часов, другие могут жить в окружающей среде от нескольких дней до нескольких лет, для третьих окружающая среда является естественным местом обитания, для четвертых - другие организмы, например дикие животные, являются местом сохранения и размножения. Часто источником инфекции является почва, в которой постоянно обитают возбудители столбняка, ботулизма, газовой гангрены, некоторых грибковых заболеваний. Особенно загрязненными бывают открытые источники воды. При воздушно-капельной инфекции заражение происходит через дыхательные пути при вдыхании воздуха, содержащего болезнетворные микроорганизмы. Люди и домашние животные могут заражаться природно-очаковыми болезнями, попадая на территорию природного очага. К таким болезням относят чуму, туляремию, сыпной тиф, клещевой энцефалит, малярию, сонную болезнь. Особенностью природно-очаковых заболеваний является то, что их возбудители существуют в природе в пределах определенной территории вне связи с людьми или домашними животными. Одни паразитируют в организме диких животных-хозяев. Передача возбудителей от животных к животному и от животного к человеку происходит преимущественно через переносчиков, чаще всего насекомых и клещей.
|
|
9. Аномалии, принято разделять на три основные группы:
1) генетические аномалии, представляющие собой признаки, наследуемые по менделевскому типу распределения и возникающие как морфофункциональные нарушения в организме животных вследствие генных или хромосомных мутаций;
2) наследственно-средовые аномалии, проявление которых примерно в равной степени зависит как от генотипа, так и от влияний внешней среды;
экзогенные аномалии, которые возникают как результат действия на организм внешней среды и поэтому не могут быть переданы потомству.
Фенотипическое проявление этих признаков зависит от количества мутантных генов, обусловливающих аномалию. Существует понятие порога действия таких генов, что соответствует их числу или силе кумулятивного эффекта. Если число генов или сила их действия превышают порог, аномалия проявляется. Если эти показатели ниже порога, животное.остается нормальным. Сила кумулятивного действия генов, а соответственно фенотипическое проявление аномалии зависят от условий среды. При изменении последней в худшую сторону вредный эффект генов проявляется, в оптимальных условиях среды порог для проявления аномалии повышается.
10. Аутосомный рецессивный тип наследования - когда аномалия обусловлена одним рецессивным геном, локализованным в аутосоме. Аутосомно-рецессивные мутантные гены проявляют свой видимый эффект только в гомозиготном состоянии, когда животное получит его от каждого из родителей. Частота рецессивных аномалий повышается в популяциях, где применяют родственное спаривание. Аутосомный доминантный тип наследования - проявляется в гетерозиготном состоянии. Для него характерно: 1) прямое наследование по поколениям. Аномалия передаётся от поколения к поколению без пропусков. 2) каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. 3) вероятность рождения аномального потомка, если аномальный один из родителей, равна 50%. 4) проявляется у особей мужского и женского пола, т.к. ген локализован в аутосоме. Сцепленный с Х-хромосомой тип наследования - гены, локализованные в х-хромосоме, могут проявлять доминантный и рецессивный эффект. Для него характерно: 1) от аномальных отцов все дочери будут аномальными, а сыновья нормальными. 2) аномальными потомки будут только тогда, когда этот признак имеется у одного из родителей. 3) аномалии проявляются в каждом поколении. Если аномалии у матери, то вероятность рождения аномального потомка 50% независимо от пола. 4) поражаются самцы и самки. Летальные гены - мутационные гены, вызывающие гибель особи до достижения ею половозрелого возраста. Бывают доминантными, рецессивными, сцепленные с полом. Обычно проявляют своё действие в гомозиготном состоянии, в гетерозиготном состоянии понижают жизнеспособность. Пенетрантность - способность гена проявиться фенотипически, выражается в % и бывает полный и неполный. Полный - у всех особей популяции, имеющих данный ген, он проявляется в виде признака. Неполный - у некоторых особей ген имеется, но внешне себя не проявляет. Экспрессивность - степень проявления признака, т.е. один и тот же признак у разных особей выражен с разной интенсивностью.
Примеры аномалий крс: 1 Укорочение нижней челюсти. 2. Отсутствие нижней челюсти. 3. Отсутствие носовых отверстий - аутосомные рецессивные. 4. Бульдогообразная карликовость - доминантный. 5. Пупочная грыжа - или аутосомный рецессивный, или доминантный. Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной.
У свиней: 1. Мозговая грыжа - аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие анального отверстия - никакого наследования. 3. Расщепление нёба (волчья пасть) - доминантный. 4. Отсутствие конечностей - аутосомный рецессивный 5. Эпилепсия и судороги - полигенный. У свиней описано 17 генетических аномалий скелета, З -- глаз, 6-- крови, 9 -- Мочеполовой.
У овец. У овец описано около 90 врожденных аномалий. Все аномалии могут нанести ущерб хозяйствам. Примеры: 1. Отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода - аутосомный рецессивный. 2. Коротконогость -аутосомный рецессивный. 3. Паралич тазовых конечностей - аутосомный рецессивный. 4. Недоразвитие и отсутствие ушей. Глухота - доминантный. 5. Недоразвитие мужских половых органов - ни какого наследования. У овец часто наблюдают комолость. Комолые бараньи имеют низкую плодовитость.
У птиц.Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв). При скрещивании аномального петуха F2 с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепление -- половина нормальных и половина аномальных особей. Установлено, что данный комплекс признаков контролируется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эффектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживаемость аномальных цыплят очень низка.
У лошадей. Наследственные аномалии - З аномалии скелета, 2 -- воспроизводительной системы, 2-- почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения. Встречается атрезия ободочной кишки. Часто регистрируемых аномалий у лошадей - пупочная грыжа. У лошадей наблюдается появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью, названной оверо.
12.В норме распространение аномалий - 1%. Распространитель летальных и полулетальных генов - производитель. Аномалии у к.р.с.: 1. Укорочение нижней челюсти - аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие носовых отверстий - аутосомный рецессивный. 3. Пупочная грыжа - или аутосомный рецессивный, или доминантный. Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой популяции различна. Аномалии у свиней: 1. Мозговая грыжа - аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие анального отверстия - не какого наследования. 3. Расщепление нёба (волчья пасть) - доминантный. Аномалии у овец: 1. Отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода - аутосомный рецессивный. 2. Коротконогость - аутосомный рецессивный. 3. Комолость. Аномалии у птиц: наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв) Аномалии у лошадей: у тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки, пупочная грыжа. Главный метод профилактики - выявления гетерозиготных носителей наследственных аномалий.
13. Мастит – существуют м ежпородные различия по заболеваемости маститом и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3--15 % дочерей, а у восприимчивых -- 20--50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10--19.. Бруцеллез.Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость - рецессивным. Туберкулёз -. К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно б %, а семейств -- 25 %. Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме. Лептоспироз. У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.