Сердечная недостаточность




Анемия

1 В какую стадию острой постгеморрагической анемии картина

периферической крови не отличается от нормы?

1 В гидремическую стадию.

2 В стадию восстановления.

3 В стадию коллапса.

4 В стадию ретикулоцитарного криза.

2 Для какого вида анемий характерна сильная гипохромия эритроцитов?

1 Острой постгеморрагической

2 Пернициозной.

3 Связанной с недостатком глюкозо - 6 - фосфат - дегидрогеназы.

4 Хронической постгеморрагической

3 Для какого вида анемий характерен цветовой показатель больше единицы и

наличие в периферической крови мегалобластов?

1 Острой постгеморрагической

2 Пернициозной.

3 Связанной с недостатком глюкозо -6 - фосфат - дегидрогеназы.

4 Хронической постгеморрагической

4 При каких состояниях развивается железодефицитная анемия?

1 Неусвоении железа организмом.

2 Повышенной потребности организма в железе на фоне его экзогенной недостаточности.

3 Повышенном потоотделении.

4 У новорожденных при длительном однообразном (с дефицитом железа) вскармливании.

5 Хронических кровопотерях.

5 Что лежит в основе развития анемии Аддисона - Бирмера?

1 Недостаток в организме глюкозо - 6 - фосфат - дегидрогеназы.

2 Недостаток в пище витамина В12.

3 Недостаток в пище железа.

4 Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла.

5 Усиленный гемолиз эритроцитов.

6 Какова причина возникновения недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты

при спру?

1 Быстрое прохождения витамина по кишечнику из - за диареи.

2 Недостаток в пище железа.

3 Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла.

4 Снижение выработки воспаленной кишечной стенкой белка акцептора, переносящего витамины через

кишечную стенку.

5 Усиленный гемолиз эритроцитов.

7 Каковы причины возникновения В12 - фолиево - дефицитных анемий?

1 Быстрое прохождения витамина по кишечнику из - за диареи.

2 Инвазия широким лентецом.

3 Недостаток в пище железа.

4 Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла.

5 Снижение выработки воспаленной кишечной стенкой белка акцептора, переносящего витамины через

кишечную стенку.

6 Усиленный гемолиз эритроцитов.

8 Почему при недостатке в организме глюкозо - 6 - фосфат - дегидрогеназы

возникает основа для развития гемолитической анемии?

1 Из - за нарушения глутатионового цикла в эритроцитах.

2 Из - за неусвоения витамина В12.

3 Из - за образования патологического гемоглобина - S.

4 Из - за повышенной кровоточивости.

5 Из - за ускоренного старения эритроцитов.

9 Что лежит в основе развития врожденной (семейной) сфероцитарной

гемолитической анемии?

1 Недостаток в организме глюкозо - 6 - фосфат - дегидрогеназы.

2 Пониженная осмотическая резистентность эритроцитов.

3 Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла

4 Усиление гемолиза эритроцитов в селезенке.

5 Усиление эритропоэза и синтеза гемоглобина

10 К какой форме анемий относится фавизм?

1 Анемиям, связанным с дефицитом в организме витамина В12 и фолиевой кислоты.

2 Гемолитическим анемиям.

3 Геморрагическим анемиям.

4 Железодефицитным анемиям.

11 В каком случае возникает резус - конфликт.

1 У резус - отрицательной матери и резус - отрицательного отца.

2 У резус - отрицательной матери и резус - положительного отца.

3 У резус - положительной матери и резус - отрицательного отца.

4 У резус - положительной матери и резус - положительного отца.

12 В каких формах проявляется гемолитическая болезнь новорожденных?

1 Внутриутробная гибель плода.

2 Ребенок рождается с тяжелой анемией.

3 Ребенок рождается с тяжелой желтухой.

4 Ребенок рождается с универсальным отеком.

13 Каков наиболее эффективный метод лечения гемолитической болезни

новорожденных?

1 Переливание эритроцитарной массы.

2 Полное (обменное) переливание крови.

3 Спленэктомия.

4 Трансплантация костного мозга.

14 Чем характеризуется стадия ретикулоцитарного криза при острой

постгеморрагической анемии?

1 Значительное уменьшение количества ретикулоцитов в периферической крови.

2 Появление в крови ретикулярных клеток.

3 Появление ретикулоцитов в периферической крови

4 Резкое увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови.

15 Какую роль играет в эритроците восстановленный глутатион?

1 Предотвращает повреждение мембраны эритроцита.

2 Предотвращает повреждение ядра эритроцита.

3 Предотвращает преждевременное старение эритроцитов.

4 Предотвращает разрушение митохондрий эритроцита.

5 Является главным фактором защиты эритроцита от окисляющих воздействий.

16 Каковы принципы терапии постгеморрагических анемий?

1 Восполнение дефицита железа.

2 Восстановление объема циркулирующей в сосудистой системе крови.

3 Лечение основного заболевания в том случае, если анемия является вторичной.

4 Стимуляция эритропоэза.

17 Какие анемии из ниже перечисленных относятся к гемолитическим?

1 При дефиците в организме витамина В12

2 При дефиците в организме фолиевой кислоты.

3 При отравлении парами свинца.

4 При резус - конфликте.

5 Сфероцитарная.

6 Фавизм.

18 Какие факторы провоцируют развитие Г-6-ФД - дефицитной анемии?

1 Анальгетики

2 Антипиретики.

3 Антибиотики.

4 Грибные яды.

5 Змеиные яды.

6 Препараты хинолинового ряда.

7 Пыльца бобовых растений.

8 Сульфаниламиды.

19 Какую роль играет в организме гастромукопротеин (внутренний фактор

Касла)?

1 Обладает прямым гемопоэтическом эффектом.

2 Обуславливает всасывание в кишечнике витамина В12.

3 Предотвращает преждевременное старение эритроцитов.

4 Стимулирует синтез гемоглобина.

5 Является главным фактором защиты эритроцита от окисляющих воздействий.

20 Что такое тельца Жолли?

1 Коагулировавшая протоплазма эритроцита.

2 Остатки ядерной оболочки в эритроците.

3 Остатки ядерной субстанции в эритроците.

4 Результат токсических воздействий на эритроцит.

21 Что такое кольца Кэбота?

1 Коагулировавшая протоплазма эритроцита.

2 Остатки ядерной оболочки в эритроците.

3 Остатки ядерной субстанции в эритроците.

4 Результат токсических воздействий на эритроцит.

22 Каким путем пары свинца вызывают развитие анемии?

1 Приводят к возникновению дефицита железа в организме.

2 Снимают защитный антиокислительный эффект глутатиона.

3 Тормозят синтез внутреннего фактора Касла.

4 Тормозят синтез гема.

5 Угнетают митотическую активность клеток костного мозга.

Гемоглобинозы

1 Что лежит в основе возникновения серповидно - клеточной анемии?

1 Патология гена - регулятора, ответственного за переключение синтеза одного вида гемоглобина на

другой.

2 Патология и структурного гена, и гена - регулятора.

3 Патология структурного гена, ответственного за синтез HbA.

4 Поражение костного мозга злокачественной опухолью.

2 Чем отличается патологический HbS от нормального HbA?

1 Большим сродством к кислороду.

2 Гораздо более низкой растворимостью его восстановленной формы.

3 Меньшим сродством к кислороду.

4 Способностью полимеризоваться при переходе в восстановленную форму.

5 Электрическим зарядом.

3 При каком процентном содержании в эритроцитах HbS начинает

полимеризоваться и выпадать в виде тактоидов при нормальном pO2 во

вдыхаемом воздухе?

1 100%

2 80%

3 60%

4 50%

5 >45%

4 Какие факторы могут спровоцировать образование тактоидов у больного, у

которого содержание HbS в эритроцитах превышает 45%.

1 Неправильно даваемый наркоз, при котором во вдыхаемом воздухе снижен pO2?.

2 Длительная задержка дыхания при погружении в воду

3 Повышение температуры тела.

4 Пребывание в высокогорье.

5 Тяжелая физическая нагрузка.

6 Усиленное потоотделение.

5 В основе какого типа криза при серповидно - клеточной анемии лежит

закупорка тромбом того или иного кровеносного сосуда?

1 Апластического.

2 Болевого.

3 Гемолитического.

4 Секвестрационного.

6 В основе какого типа криза при серповидно - клеточной анемии лежит

массивное разрушение эритроцитов?

1 Апластического.

2 Болевого.

3 Гемолитического.

4 Секвестрационного.

7 В основе какого типа криза при серповидно - клеточной анемии лежит

глубокое угнетение эритропоэза?

1 Апластического.

2 Болевого.

3 Гемолитического.

4 Секвестрационного.

8 В основе какого типа криза при серповидно - клеточной анемии лежит резкое

расширение венозных синусов селезенки?

1 Апластического.

2 Болевого.

3 Гемолитического.

4 Секвестрационного.

9 Для какого из ниже перечисленных видов гемоглобинозов характерны

"мишеневидные" эритроциты?

1 a - талассемии.

2 b - талассемии.

3 Серповидно - клеточной анемии.

4 Характерны и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.

10 Для какого из гемоглобинозов характерно наличие в крови HbBart`s?

1 a - талассемии.

2 b - талассемии.

3 Серповидно - клеточной анемии.

4 Характерны и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.

11 Для какого из гемоглобинозов характерно наличие в крови HbH?

1 a - талассемии.

2 b - талассемии.

3 Серповидно - клеточной анемии.

4 Характерны и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.

12 Для какого из гемоглобинозов характерно полное отсутствие b - цепей?

1 a - талассемии.

2 b+ - талассемии.

3 b0 - талассемии.

4 Серповидно - клеточной анемии.

5 Характерно и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.

13 Для какого из гемоглобинозов характерно не отсутствие b - цепей, а лишь

снижение их синтеза?

1 a - талассемии.

2 b+ - талассемии.

3 b0 - талассемии.

4 Серповидно - клеточной анемии.

5 Характерно и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.

14 Для какого из гемоглобинозов характерно развитие гемосидероза?

1 a - талассемии.

2 b+ - талассемии.

3 b0 - талассемии.

4 Серповидно - клеточной анемии.

5 Характерно и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.

15 По отношению к какому заболеванию серповидно - клеточная анемия играет

защитную роль?

1 Болезни Верльгофа.

2 Гемофилии.

3 Малярии.

4 СПИДу.

Лейкоцитозы

1 Какие из ниже перечисленных форм лейкоцитозов являются

патологическими?

1 Гиперпластический.

2 При беременности.

3 При выполнении тяжелой физической работы.

4 Реактивный.

2 Какой из ниже перечисленных форм лейкоцитозов характерен для

заболеваний с аллергическим компонентом?

1 Лимфоцитоз.

2 Моноцитарно - лимфатический.

3 Моноцитоз.

4 Нейтропенический.

5 Нейтрофильно - эозинопенический.

6 Эозинофильный.

7 Пельгеровский семейный лейкоцитоз

3 При каком из ниже перечисленных видов лейкоцитозов в нейтрофилах у

женщин отсутствует половой хроматин?

1 Лимфоцитоз.

2 Моноцитарно - лимфатический.

3 Моноцитоз.

4 Нейтропенический.

5 Нейтрофильно - эозинопенический.

6 Нейтрофильно - эозинофильный.

7 Пельгеровский семейный лейкоцитоз.

4 Какие из ниже перечисленных феноменов относятся к дегенеративным

изменениям в лейкоцитах?

1 Вакуолизация цитоплазмы лейкоцитов.

2 Зерна Амато.

3 Кольца Кэбота.

4 Тельца Жолли.

5 Тельца Князькова - Деле.

6 Токсогенная зернистость нейтрофилов.

5 Что такое "ядерный сдвиг влево"?

1 Появление в крови молодых форм нейтрофильных лейкоцитов.

2 Увеличение в крови количества базофилов.

3 Увеличение в крови количества нейтрофилов.

4 Увеличение количества лимфоцитов в крови.

5 Увеличение количества моноцитов в крови.

Лейкозы

1 Почему лейкоз считается системным заболеванием?

1 Потому что лейкоз затрагивает все кровяные ростки.

2 Потому что при лейкозе наблюдается омоложение кроветворных элементов без явлений их

созревания.

3 Потому что при лейкозе происходит безудержная пролиферация клеток.

4 Потому что при лейкозе происходит метаплазия кроветворной ткани.

2 Что такое "метаплазия кроветворной ткани"?

1 Нарушение синтеза гемоглобина.

2 Появление дегенеративных изменений в нейтрофилах.

3 Развитие одного кровяного ростка там, где в норме развивается другой.

4 Резкое омоложение лейкоцитов.

5 Склероз костного мозга.

3 Чем отличается острый лейкоз от хронического?

1 Меньшей выраженностью анемии.

2 Меньшим (как правило) лейкоцитозом.

3 Наличием в нейтрофилах Ph - хромосомы.

4 Наличием в нейтрофилах дегенеративных изменений.

5 Наличием лейкемического зияния (hiatus leucemicus).

6 Появлением в крови мегалобластов.

4 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,

характерно для острого недифференцированно- клеточного лейкоза?

1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.

2 Лимфобласты.

3 Мегокариобласты и мегакариоциты.

4 Миелобласты.

5 Монобласты.

6 Эритробласты.

5 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,

характерно для острого лимфолейкоза?

1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.

2 Лимфобласты.

3 Мегокариобласты и мегакариоциты.

4 Миелобласты.

5 Монобласты.

6 Эритробласты.

6 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,

характерно для острого миэлолейкоза?

1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.

2 Лимфобласты.

3 Мегокариобласты и мегакариоциты.

4 Миелобласты.

5 Монобласты.

6 Эритробласты.

7 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,

характерно для хронического лимфолейкоза?

1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.

2 Лимфобласты.

3 Мегокариобласты и мегакариоциты.

4 Миелобласты.

5 Монобласты.

6 Эритробласты.

8 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,

характерно для острого миело - моноцитарного лейкоза?

3 Мегокариобласты и мегакариоциты.

1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.

2 Лимфобласты.

4 Миелобласты.

5 Монобласты.

6 Эритробласты.

9 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,

характерно для эритромиелоза?

1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.

2 Лимфобласты.

3 Мегокариобласты и мегакариоциты.

4 Миелобласты.

5 Монобласты.

6 Эритробласты.

10 Что характерно для острого миелосклероза?

1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.

2 Лимфобласты.

3 Мегокариобласты и мегакариоциты.

4 Миелобласты.

5 Монобласты.

6 "Сухие" пункции костного мозга.

11 Что характерно для полицетемии?

1 "Сухие" пункции костного мозга.

2 Очень большое количество эритроцитов.

3 Повышение вязкости крови.

4 Понижение свертываемости крови.

5 Снижение количества лейкоцитов.

6 Увеличение количества всех форменных элементов крови (панцитоз).

12 Что характерно для тромбоцитемии?

1 "Сухие" пункции костного мозга.

2 Повышение свертываемости крови.

3 Понижение свертываемости крови.

4 Появление мегакариобластов.

5 Резкое возрастание количества тромбоцитов.

13 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,

характерно для хронического миелоза?

1 Клетки Клейн - Гумпрехта - Боткина.

2 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.

3 Лимфобласты.

4 Мегокариобласты и мегакариоциты.

5 Миелобласты.

6 Монобласты.

7 Эритробласты.

14 Что характерно для остеомиелосклероза?

1 "Сухие" пункции костного мозга.

2 Повышение свертываемости крови.

3 Наличие большого количества малодифференцированных клеток - предшественников эритро - и

лейкопоэтического рядов.

4 Появление мегакариобластов.

5 Резчайшее возрастание количества тромбоцитов.

15 Выберете из ниже перечисленных три наиболее часто встречающиеся вида

лейкозов.

1 Острый лимфаденоз.

2 Острый миело - моноцитарный лейкоз.

3 Острый миелоз.

4 Острый недифференцированноклеточный лейкоз.

5 Острый эритромиелоз.

6 Полицетемия.

7 Хронический лимфаденоз.

8 Хронический миелоз.

16 Что из ниже перечисленного являются главными этиологическими факторами

лейкозов?

1 Вирусы.

2 Воспалительные процессы.

3 Ионизирующая радиация.

4 Паразитические гельминты.

5 Химические канцерогены.

17 Для какого лейкоза человека доказана его вирусная природа?

1 Острого лимфаденоза.

2 Острого миелоза.

3 Острого недифференцированноклеточного лейкоза.

4 Т- лимфоцитарного лейкоза.

5 Хронического лимфаденоза.

6 Хронического миелоза.

18 Нарушение метаболизма какой аминокислоты играет важную роль в

патогенезе лейкозов?

1 Валина.

2 Гистидина.

3 Изолейцина.

4 Лейцина.

5 Треонина.

6 Триптофана.

7 Фенилаланина.

19 Каким образом происходят мутации, ведущие к развитию лейкозов?

1 Путем деполимеризации молекулы ДНК проникающей радиацией или химическими канцерогенами.

2 Путем переписывания информации с РНК вируса на ДНК клетки.

3 Возможность возникновения мутаций запрограммирована генетически.

4 ДНК вируса "встраивается" в молекулу ДНК клетки.

20 Каковы основные причины смерти от лейкозов?

1 Анемия.

2 Гипертонический криз.

3 Кахексия.

4 Массивные кровотечения и кровоизлияния.

5 Присоединившиеся инфекции.

6 Разрыв стенки сердца.

7 Сердечная недостаточность.

8 Тромбоэмболические осложнения.

21 Чем отличаются лейкозы от лейкемоидных реакций?

1 Лейкоз - самостоятельное заболевание, а лейкемоидная реакция - симптом основного заболевания.

2 Между лейкозом и лейкемоидной реакцией различия нет.

3 При лейкемоидных реакциях наблюдается базофильно - эозинофильная ассоциация, а при лейкозах -

нет.

4 При лейкемоидных реакциях наблюдаются дегенеративные изменения в нейтрофилах, а при лейкозах

- нет.

5 При лейкозах наблюдается базофильно - эозинофильная ассоциация, а при лейкемоидных реакциях -

нет.

6 При лейкозах наблюдаются дегенеративные изменения в нейтрофилах, а при лейкемоидных реакциях

- нет.

22 Какие осложнения могут возникать при трансплантации костного мозга

больным лейкозами?

1 Возникновение массивных кровотечений и кровоизлияний в связи с трансплантацией.

2 Отторжение трансплантата.

3 Развитие дыхательной недостаточности.

4 Развитие полипатии

5 Развитие реакции "трансплантат против хозяина";

6 Развитие сердечной недостаточности.

7 Рецидив лейкоза;

23 Каковы основные принципы патогенетической терапии лейкозов?

1 Витаминная терапия.

2 Инсулинотерапия.

3 Лечение повышенной кровоточивости.

4 Медикаментозное снижение артериального давления.

5 Подавление пролиферации клеток костного мозга рентгеновским облучением, цитостатиками,

кортикоидами.

6 Применение антианемических препаратов.

7 Применение антиаритмических препаратов.

8 Применение антибиотиков для профилактики вторичных инфекций.

24 Каковы критерии эффективности терапии лейкозов?

1 Исчезновение всех болезненных симптомов.

2 Количество "бластных" форм в костномозговом пунктате не должно превышать 5%.

3 Количество гранулоцитов должно быть более 1500.

4 Количество лейкоцитов в крови должно быть в пределах 15 000 - 20 000.

5 Количество лейкоцитов в крови должно быть в пределах физиологической нормы.

6 Количество эритроцитов должно превышать 3 000 000.

7 Отсутствие субъективных жалоб.

Гемограммы

1 Эритроциты 4000000; Гемоглобин 11.5 г%; Цветовой показатель 0.86;

Лейкоциты 50 000; Базофилы 0,1%; Эозинофилы 3%; Нейтрофилы:

миелобласты 0.25%; промиелоциты 2%; миелоциты 5%; метамиелоциты

9.9%;палочкоядерные 20%; сегментоядерные 52%; Лимфоциты 3%;

Тромбоциты 250 000.

Примечание: В нейтрофилах отмечается токсогенная зернистость. Какому

1 Токсико - гемолитической анемии.

2 Хроническому миелолейкозу.

3 Лейкемоидной реакции миелобластного типа.

4 Лимфолейкозу.

2 Эритроциты 2800000; Гемоглобин 6.5 г%; Цветовой показатель 0.7;

Лейкоциты 100000; Базофилы 0,0%; Эозинофилы 0,0%; Нейтрофилы:

Палочкоядерные 0.5%; Сегментоядерные 5%; Лимфобласты 4%;

Пролимфоциты 5%; Лимфоциты 85%; Моноциты 0,5%; Тромбоциты 90000.

Примечание: В мазке в большом количестве встречаются клетки

Клейнаа-Гумпрехта-Боткина.

При каком заболевапии наблюдается, представленная на данной гемограмме

картина крови?

1 Остром миелолейкозе.

2 Инфекционном мононуклеозе.

3 Хроническом лимфолейкозе

4 Хронический миелолейкозе.

3 Эритроциты 800000; Гемоглобин 3.0 г%; Цветовой показатель 1.1;

Лейкоциты 1500; Базофилы 0.0%; Эозинофилы 0.0%; Нейтрофилы:

Палочкоядерные 0.0%; Сегментоядерные 40%; Лимфоциты 52%; Моноциты

8%; Тромбоциты 80000.

Примечание: В мазке крови отмечаются выраженные анизоцитоз и

пойлкилоцитоз, встречаются включения в эритроцитах типа телец Жолли и

колец Кэбота.

1 Талассемии.

2 Острой постгеморагической анемии.

3 Железодефицитной анемии.

4 Анемии Аддисона - Бирмера.

4 Эритроциты 3800000; Гемоглобин 11.0 г%; Цветовой показатель 0.87;

Лейкоциты 20000; Базофилы 1.0%; Эозинофилы 5.0%; Нейтрофилы:

Миелобласты 1.0%; Промиелоциты 5%; Миелоциты 10%; Метамиелоциты

12%; Палочкоядерные 14%; Сегментоядерные 10%; Лимфоциты 22%;

Монобласты 5%; Промоноциты 10%; Моноциты 5%; Тромбоциты 120000.

Какое заболевание (состояние) представлено па данной гемограмме?

1 Эритромиелоз.

2 Лейкемоидная реакция.

3 Остеомиелосклероз.

4 Миело-моноцитарный лейкоз.

5 Эритроциты 4000000; Гемоглобин 12.0 г%; Цветовой показатель 0.9;

Лейкоциты 20000; Базофилы 0,0%; Эозинофилы 3.0%; Нейтрофилы:

Палочкоядерные 2%; Сегментоядерные 20%; Лимфоциты 60%; Моноциты

10%; Плазматические клетки 5%.

Примечание: В мазке крови отмечается выраженная "плазматизация"

лимфоцитов. У больного высокая температура с заметным понижением по

утрам, ангина, увеличенные шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые и

 

бедренные лимфоузлы.

1 Агранулоцитоз.

2 Фавизм

3 Болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз).

4 Острый лимфолейкоз.

6 Эритроциты 3800000; Гемоглобин 8.0 г%; Цветовой показатель 0.84;

Лейкоциты 8000; Базофилы 0.5%; Эозинофилы 4.5%; Нейтрофилы:

Миелобласты 10%; Промиелоциты 0.0%; Миелоциты 0.0%; Метамиелоциты

2,0%; Палочкоядерные 10%; Сегментоядерные 38%; Лимфоциты 29%;

Моноциты 5%.

Примечание: В мазке крови в большом количестве встречаются

1 Острый миелолейкоз.

2 Острый эритромиелоз.

3 Остеомиелосклероз

4 Хронический миелоз.

7 Эритроциты 3800000; Гемоглобин 10.0 г%; Ретикулоцитов 10%; Цветовой

показатель 0.79; Лейкоциты 6000; Базофилы 1.0%; Эозинофилы 2.5%;

Нейтрофилы; Палочкоядерные 8.5%; Сегментоядерные 52%; Лимфоциты 31

%; Моноциты 5%.

Примечание:. Отмечается выраженный анизоцитоз. В мазке встречаются

единичные эритробласты.

Какое заболевание (состояние) представлено на данной гемограмме?

1 Стадия коллапса при острой постгеморрагической анемии.

2 Стадия ретикулоцитарного криза при острой постгеморрагической

анемии.

3 Стадия гидремии при острой постгеморрагической анемии.

4 Стадия восстановления при острой постгеморрагической анемии.

8 Эритроциты 4500000; Гемоглобин 14.0; г% Цветовой показатель 0.93;

Лейкоциты 8000; Базофилы 0.5%; Эозинофилы 3.0%; Нейтрофилы:

Палочкоядерные 1.0%; Сегментоядерные 58%; Лимфоциты 3 0%; Моноциты

7.5%.

Примечание:. Больной бледен, испытывает сильное головокружение, пульс 120

уд/мин, слабого наполнения; дыхание поверхностное (30 в 1 мин.); АД =

100/50 мм рт.ст.

1 Стадия восстановления при острой постгеморрагической анемии.

2 Стадия ретикулоцитарного криза при острой постгеморрагической анемии.

3 Стадия гидремии при острой постгеморрагической анемии.

4 Стадия коллапса при острой постгеморрагической анемии.

9 Эритроциты 3000000; Гемоглобин 5.0 г%; Цветовой показатель 0.5;

Лейкоциты 10000; Базофилы 1.0%; Эозинофилы 3.0%; Нейтрофилы:

Метамиелоциты 5.0%; Палочкоядерные 10%; Сегментоядерные 61%;

Лимфоциты 15%; Моноциты 5.0%.

Примечание:. В мазке отмечается выраженные анизоцитоз и пойкилоцитоз;

ретикулоцитов - 0.1%; больной в течение длительного времени страдает

язвенной болезнью желудка.

1 Токсико - гемолитическая анемия.

2 Стадия ретикулоцитарного криза при острой постгеморрагической анемии.

3 Хроническая постгеморрагическая анемия.

4 Анемия Аддисона - Бирмера.

10 Эритроциты 3500000; Гемоглобин 8.4 г%; Цветовой показатель 0.72;

Лейкоциты 6000; Базофилы 0.5%; Эозинофилы 3.5%; Нейтрофилы:

Палочкоядерные 2.0%; Сегментоядерные 58%; Лимфоциты 30%; Моноциты

6.0%;

Примечание: В мазке отмечается большое количество эритроцитов, имеющих

полулунную форму; ретикулоцитоз = 20%; замедлена СОЭ (1 мм/час); в крови

у больного повышено содержание непрямого билирубина.

1 Токсико - гемолитическая анемия.

2 Постгеморрагическая анемия.

3 Серповидноклеточная анемия.

4 Талассемия.

11 Эритроциты 7000000; Гемоглобин 22.0 г%; Цветовой показатель 0.94;

Лейкоциты 15000; Базофилы 0.5%; Эозинофилы 10.0%; Нейтрофилы:

Палочкоядерные 12.0%; Сегментоядерные 56.5%; Лимфоциты 18%;

Моноциты 3.0%; Тромбоциты 800000.

Какое заболевание (состояние) представлено на данной гемограмме?

1 Стадия восстановления при острой постгеморрагической анемии.

2 Стадия ретикулоцитарного криза при острой постгеморрагической анемии.

3 Истинная красная полицетемия.

4 Стадия гидремии при острой постгеморрагической анемии.

Геморрагические диатезы

1 С генетическим дефектом какого фактора свертывания крови связана

гемофилия -А.

1 II - го фактора.

2 IX - го фактора.

3 V - го фактора.

4 VI - го фактора.

5 VIII - го фактора.

2 С генетическим дефектом какого фактора свертывания крови связана

гемофилия -В.

1 II - го фактора.

2 IX - го фактора.

3 V - го фактора.

4 VI - го фактора.

5 VIII - го фактора.

3 Почему при смешении в пробирке крови больного гемофилией А с кровью

больного гемофилией - Б, свертываемость этой смешанной крови становится

нормальной?

1 Потому что антисвертывающие факторы составных частей смеси нейтрализуют друг друга.

2 Потому что в результате взаимодействия между собой компонентов составных частей смеси

образуется новый фактор свертывания.

3 Потому что каждая из составных частей смеси добавляет другой отсутствующий в ней фактор

свертывания.

4 Каковы главные механизмы возникновения болезни Верльгофа?

1 Аутоиммунная реакция, приводящая в конечном итоге к разрушению тромбоцитов.

2 Возникновение в сосудистой стенки очагов экстрамедуллярного кроветворения.

3 Наличие в крови патологических гемоглобинов.

4 Недостаток в организме тромбопоэтических факторов.

5 Повреждение сосудистой стенки антителами.

5 Почему болезнью Верльгофа чаще болеют женщины, чем мужчины?

1 Потому что в связи с физиологическими особенностями женского организма у женщин и в норме

периодически резко снижается количество тромбоцитов (во время менструаций).

2 Потому что женщины гомозиготны по фактору, вызывающему болезнь Верльгофа.

3 Потому что количество тромбоцитов у женщин в норме значительно меньше, чем у мужчин.

4 Потому что это заболевание связано с Х - хромосомой.

Гипертония

1 Основные механизмы развития артериальной гипертензии:

1 почечный

2 нервный

3 дисфункция эндотелия

4 кальций - зависимый

5 ортостатический

6 эстрогенный

2 Отмечается ли поражение органов - мишеней на 1 стадии гипертонической

болезни?

1 не отмечается

2 отмечается

3 наличие поражения связано с полом пациентов

ведущим и длительное время единственным симптомом заболевания.

4 наличие поражения связано с уровнем артериального давления

болезни и симптоматических гипертензиях принципиально различны.

3 Механизмами развития почечной гипертензии является:

1 повышение системного диастолического давления

2 повышение систолического давления

3 снижение перфузии почек

патологического процесса в каком-либо органе.

4 повышенный уровень кальция в крови

4 Причинами смерти при гипертонической болезни являются:

1 цирроз печени

2 сердечная недостаточность

3 кровоизлияния

4 анемия

5 почечная недостаточность

5 Основные механизмы гипотензивного эффекта ингибиторов

ангиотензинпревращающего фермента:

1 диуретический эффект

2 уменьщение минутного объема крови

3 повышение уровня брадикинина

поражению почек и уремии.

4 нормализация уровня натрия в крови

6 Каков инициальный патогенетический фактор развития артериальной

гипертензии по теории Ланга – Мясникова?

1 Психо-эмоциональный стресс.

2 Торможение парасимпатических нервов.

3 Ишемия почек и выделение ренина.

4 Выключение барорецепторного механизма регуляции АД.

5 формирование пресорной доминанты

7 Почему возбуждение в сосудо-двигательном центре, возникающее в

результате невроза, является доминантным?

1 Потому что является инертным.

2 Потому что имеет большую длительность существования.

3 Потому что обладает способностью иррадиировать в другие отделы

центральной нервной системы.

4 Потому что усиливается от действия раздражителей, не имеющих

прямого отношения к этому центру.

5 Потому что усиливается от действия специфических для сосудистой

системы раздражителей.

6 Потому что усиливает возможность адаптации сосудов головного мозга к гипоксии

7 Потому что является эволюционно-значимым механизмом

8 Изменение ионного транспорта через клеточную мембрану при артериальной

гипертонии отмечается:

1 для ионов хлора

2 натрия

3 кальция

4 калия

9 Как называется первая стадия гипертонической болезни?

1 Стадия стабильной гипертонии.

2 Стадия транзиторной гипертонии.

3 Стадия компенсации.

4 Стадия декомпенсации.

5 Стадия органных изменений.

10 Как называется вторая стадия гипертонической болезни?

1 Стадия стабильной гипертонии.

2 Стадия транзиторной гипертонии.

3 Стадия компенсации.

4 Стадия декомпенсации.

5 Стадия органных изменений

11 Как называется третья стадия гипертонической болезни?

1 Стадия стабильной гипертонии.

2 Стадия транзиторной гипертонии.

3 Стадия компенсации.

4 Стадия декомпенсации.

5 Стадия органных изменений.

12 Гипотензивное действие бэта-блокаторов обусловлено:

1 натрийуретическим эффектом

2 снижением минутного объема крови

3 снижением сердечного выброса

4 нормализацией кальциевого обмена

5 нормализацией центральных прессорных механизмов

13 Какие из указанных ниже факторов играют роль в развитии артериальной

гипертензии?

1 Наследственная предрасположенность.

2 Избыточная массы тела.

3 Увеличенное употребление растительной пищи.

4 Избыточное потребление соли с пищей.

5 повышенное содержание внутриклеточного кальцией

14 Точка приложения действия ренина:

1 увеличение синтеза катехоламинов

2 увеличение синтеза простагландинов

3 увеличение легочной вентиляции

4 образование ангиотензинов

15 В результате какого процесса происходит усиление выброса ренина

почками?

1 Гиперфункция коркового слоя надпочечников.

2 Гипофункция коркового слоя надпочечников.

3 Уменьшение почечного кровотока.

4 Возбуждение барорецепторов аорты.

5 Возбуждение волюмрецепторов аорты.

6 ишемия почечной паренхимы

16 Какое вещество из ниже перечисленных обладает прямым

сосудосуживающим эффектом?

1 Альдостерон.

2 Ренин.

3 Ангиотензин I.

4 Ангиотензин – превращающий фермент (АПФ).

5 Ангиотензин II.

6 эндотелин

17 Каково участие ангиотензина II в регуляции уровня АД?

1 Ангиотензин II вызывает сужение сосудов.

2 Ангиотензин II приводит к повышению сопротивления

периферических сосудов.

3 Ангиотензин II увеличивает сердечный выброс

4 Ангиотензин II вызывает активацию симпато – адреналовой системы

5 Ангиотензин II усиливает биосинтез и освобожднение норадреналина

в постганглионарных нервных окончаниях.

6 Все ответы правильные.

18 Какие гуморальные факторы усиливают выработку ренина?

1 Ацетилхолин.

2 Вазопрессин.

3 Ангиотензин II.

4 Катехоламины.

5 Альдостерон.

19 Чем обусловлен гипертензивный эффект альдостерона?

1 Прямое сосудосуживающее действие.

2 Повышение содержания натрия в тканях.

3 увеличение реабсорбции натрия

объема крови.

4 Торможение барорецепторного механизма регуляции АД.

5 повышение минутного объема крови

20 Влияет ли ренин на задержку натрия в организме?

1 Не влияет.

2 Прямо задерживает натрий в организме.

3 Задерживает натрий в организме опосредованно через усиление

выработки альдостерона.

4 Задерживает натрий в организме опосредованно через усиление

выработки ангиотензина II.

5 Все ответы верны.

21 Что инициирует превращение ангиотензина I в ангиотензин 2?

1 Адреналин.

2 Норадреналин.

3 Вазопрессин.

4 Ацетилхолин.

5 Ангиотензин превращающий фермент (АПФ).

6 Альдостерон.

22 К какому эффекту приводит увеличение в крови концентрации ренина?

1 К снижению АД.

2 К нарушению сердечного ритма.

3 К повышению АД.

4 К усилению выделения с мочой натрия и воды.

5 К реабсорбции натрия

23 Какие из перечисленных ниже факторов относятся к депрессорным

(снижают

АД)?

1 Ангиотензин II.

2 Ангиотензин I.

3 Калекреин – кининовая система.

4 Вазопрессин.

5 Простациклины.

6 Все перечисленные факторы.

24 Как изменяется действие барорецепторного механизма регуряции АД при

развитии артериальной гипертензии?

1 Наблюдается активация функции барорецепторного механизма.

2 Наблюдается торможение барорецепторного механизма.

3 Функция барорецепторного механизма не меняется.

25 Как влияет повышение содержания ионов кальция внутри клетки на

содержание циклических нуклеотидов?

1 Не меняет.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-16 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: