Анемия
1 В какую стадию острой постгеморрагической анемии картина
периферической крови не отличается от нормы?
1 В гидремическую стадию.
2 В стадию восстановления.
3 В стадию коллапса.
4 В стадию ретикулоцитарного криза.
2 Для какого вида анемий характерна сильная гипохромия эритроцитов?
1 Острой постгеморрагической
2 Пернициозной.
3 Связанной с недостатком глюкозо - 6 - фосфат - дегидрогеназы.
4 Хронической постгеморрагической
3 Для какого вида анемий характерен цветовой показатель больше единицы и
наличие в периферической крови мегалобластов?
1 Острой постгеморрагической
2 Пернициозной.
3 Связанной с недостатком глюкозо -6 - фосфат - дегидрогеназы.
4 Хронической постгеморрагической
4 При каких состояниях развивается железодефицитная анемия?
1 Неусвоении железа организмом.
2 Повышенной потребности организма в железе на фоне его экзогенной недостаточности.
3 Повышенном потоотделении.
4 У новорожденных при длительном однообразном (с дефицитом железа) вскармливании.
5 Хронических кровопотерях.
5 Что лежит в основе развития анемии Аддисона - Бирмера?
1 Недостаток в организме глюкозо - 6 - фосфат - дегидрогеназы.
2 Недостаток в пище витамина В12.
3 Недостаток в пище железа.
4 Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла.
5 Усиленный гемолиз эритроцитов.
6 Какова причина возникновения недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты
при спру?
1 Быстрое прохождения витамина по кишечнику из - за диареи.
2 Недостаток в пище железа.
3 Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла.
4 Снижение выработки воспаленной кишечной стенкой белка акцептора, переносящего витамины через
кишечную стенку.
|
|
5 Усиленный гемолиз эритроцитов.
7 Каковы причины возникновения В12 - фолиево - дефицитных анемий?
1 Быстрое прохождения витамина по кишечнику из - за диареи.
2 Инвазия широким лентецом.
3 Недостаток в пище железа.
4 Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла.
5 Снижение выработки воспаленной кишечной стенкой белка акцептора, переносящего витамины через
кишечную стенку.
6 Усиленный гемолиз эритроцитов.
8 Почему при недостатке в организме глюкозо - 6 - фосфат - дегидрогеназы
возникает основа для развития гемолитической анемии?
1 Из - за нарушения глутатионового цикла в эритроцитах.
2 Из - за неусвоения витамина В12.
3 Из - за образования патологического гемоглобина - S.
4 Из - за повышенной кровоточивости.
5 Из - за ускоренного старения эритроцитов.
9 Что лежит в основе развития врожденной (семейной) сфероцитарной
гемолитической анемии?
1 Недостаток в организме глюкозо - 6 - фосфат - дегидрогеназы.
2 Пониженная осмотическая резистентность эритроцитов.
3 Снижение выработки в желудке внутреннего фактора Касла
4 Усиление гемолиза эритроцитов в селезенке.
5 Усиление эритропоэза и синтеза гемоглобина
10 К какой форме анемий относится фавизм?
1 Анемиям, связанным с дефицитом в организме витамина В12 и фолиевой кислоты.
2 Гемолитическим анемиям.
3 Геморрагическим анемиям.
4 Железодефицитным анемиям.
11 В каком случае возникает резус - конфликт.
1 У резус - отрицательной матери и резус - отрицательного отца.
2 У резус - отрицательной матери и резус - положительного отца.
3 У резус - положительной матери и резус - отрицательного отца.
|
|
4 У резус - положительной матери и резус - положительного отца.
12 В каких формах проявляется гемолитическая болезнь новорожденных?
1 Внутриутробная гибель плода.
2 Ребенок рождается с тяжелой анемией.
3 Ребенок рождается с тяжелой желтухой.
4 Ребенок рождается с универсальным отеком.
13 Каков наиболее эффективный метод лечения гемолитической болезни
новорожденных?
1 Переливание эритроцитарной массы.
2 Полное (обменное) переливание крови.
3 Спленэктомия.
4 Трансплантация костного мозга.
14 Чем характеризуется стадия ретикулоцитарного криза при острой
постгеморрагической анемии?
1 Значительное уменьшение количества ретикулоцитов в периферической крови.
2 Появление в крови ретикулярных клеток.
3 Появление ретикулоцитов в периферической крови
4 Резкое увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови.
15 Какую роль играет в эритроците восстановленный глутатион?
1 Предотвращает повреждение мембраны эритроцита.
2 Предотвращает повреждение ядра эритроцита.
3 Предотвращает преждевременное старение эритроцитов.
4 Предотвращает разрушение митохондрий эритроцита.
5 Является главным фактором защиты эритроцита от окисляющих воздействий.
16 Каковы принципы терапии постгеморрагических анемий?
1 Восполнение дефицита железа.
2 Восстановление объема циркулирующей в сосудистой системе крови.
3 Лечение основного заболевания в том случае, если анемия является вторичной.
4 Стимуляция эритропоэза.
17 Какие анемии из ниже перечисленных относятся к гемолитическим?
1 При дефиците в организме витамина В12
|
|
2 При дефиците в организме фолиевой кислоты.
3 При отравлении парами свинца.
4 При резус - конфликте.
5 Сфероцитарная.
6 Фавизм.
18 Какие факторы провоцируют развитие Г-6-ФД - дефицитной анемии?
1 Анальгетики
2 Антипиретики.
3 Антибиотики.
4 Грибные яды.
5 Змеиные яды.
6 Препараты хинолинового ряда.
7 Пыльца бобовых растений.
8 Сульфаниламиды.
19 Какую роль играет в организме гастромукопротеин (внутренний фактор
Касла)?
1 Обладает прямым гемопоэтическом эффектом.
2 Обуславливает всасывание в кишечнике витамина В12.
3 Предотвращает преждевременное старение эритроцитов.
4 Стимулирует синтез гемоглобина.
5 Является главным фактором защиты эритроцита от окисляющих воздействий.
20 Что такое тельца Жолли?
1 Коагулировавшая протоплазма эритроцита.
2 Остатки ядерной оболочки в эритроците.
3 Остатки ядерной субстанции в эритроците.
4 Результат токсических воздействий на эритроцит.
21 Что такое кольца Кэбота?
1 Коагулировавшая протоплазма эритроцита.
2 Остатки ядерной оболочки в эритроците.
3 Остатки ядерной субстанции в эритроците.
4 Результат токсических воздействий на эритроцит.
22 Каким путем пары свинца вызывают развитие анемии?
1 Приводят к возникновению дефицита железа в организме.
2 Снимают защитный антиокислительный эффект глутатиона.
3 Тормозят синтез внутреннего фактора Касла.
4 Тормозят синтез гема.
5 Угнетают митотическую активность клеток костного мозга.
Гемоглобинозы
1 Что лежит в основе возникновения серповидно - клеточной анемии?
1 Патология гена - регулятора, ответственного за переключение синтеза одного вида гемоглобина на
другой.
2 Патология и структурного гена, и гена - регулятора.
3 Патология структурного гена, ответственного за синтез HbA.
4 Поражение костного мозга злокачественной опухолью.
2 Чем отличается патологический HbS от нормального HbA?
1 Большим сродством к кислороду.
2 Гораздо более низкой растворимостью его восстановленной формы.
3 Меньшим сродством к кислороду.
4 Способностью полимеризоваться при переходе в восстановленную форму.
5 Электрическим зарядом.
3 При каком процентном содержании в эритроцитах HbS начинает
полимеризоваться и выпадать в виде тактоидов при нормальном pO2 во
вдыхаемом воздухе?
1 100%
2 80%
3 60%
4 50%
5 >45%
4 Какие факторы могут спровоцировать образование тактоидов у больного, у
которого содержание HbS в эритроцитах превышает 45%.
1 Неправильно даваемый наркоз, при котором во вдыхаемом воздухе снижен pO2?.
2 Длительная задержка дыхания при погружении в воду
3 Повышение температуры тела.
4 Пребывание в высокогорье.
5 Тяжелая физическая нагрузка.
6 Усиленное потоотделение.
5 В основе какого типа криза при серповидно - клеточной анемии лежит
закупорка тромбом того или иного кровеносного сосуда?
1 Апластического.
2 Болевого.
3 Гемолитического.
4 Секвестрационного.
6 В основе какого типа криза при серповидно - клеточной анемии лежит
массивное разрушение эритроцитов?
1 Апластического.
2 Болевого.
3 Гемолитического.
4 Секвестрационного.
7 В основе какого типа криза при серповидно - клеточной анемии лежит
глубокое угнетение эритропоэза?
1 Апластического.
2 Болевого.
3 Гемолитического.
4 Секвестрационного.
8 В основе какого типа криза при серповидно - клеточной анемии лежит резкое
расширение венозных синусов селезенки?
1 Апластического.
2 Болевого.
3 Гемолитического.
4 Секвестрационного.
9 Для какого из ниже перечисленных видов гемоглобинозов характерны
"мишеневидные" эритроциты?
1 a - талассемии.
2 b - талассемии.
3 Серповидно - клеточной анемии.
4 Характерны и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.
10 Для какого из гемоглобинозов характерно наличие в крови HbBart`s?
1 a - талассемии.
2 b - талассемии.
3 Серповидно - клеточной анемии.
4 Характерны и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.
11 Для какого из гемоглобинозов характерно наличие в крови HbH?
1 a - талассемии.
2 b - талассемии.
3 Серповидно - клеточной анемии.
4 Характерны и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.
12 Для какого из гемоглобинозов характерно полное отсутствие b - цепей?
1 a - талассемии.
2 b+ - талассемии.
3 b0 - талассемии.
4 Серповидно - клеточной анемии.
5 Характерно и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.
13 Для какого из гемоглобинозов характерно не отсутствие b - цепей, а лишь
снижение их синтеза?
1 a - талассемии.
2 b+ - талассемии.
3 b0 - талассемии.
4 Серповидно - клеточной анемии.
5 Характерно и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.
14 Для какого из гемоглобинозов характерно развитие гемосидероза?
1 a - талассемии.
2 b+ - талассемии.
3 b0 - талассемии.
4 Серповидно - клеточной анемии.
5 Характерно и для серповидно - клеточной анемии и для всех видов талассемии.
15 По отношению к какому заболеванию серповидно - клеточная анемия играет
защитную роль?
1 Болезни Верльгофа.
2 Гемофилии.
3 Малярии.
4 СПИДу.
Лейкоцитозы
1 Какие из ниже перечисленных форм лейкоцитозов являются
патологическими?
1 Гиперпластический.
2 При беременности.
3 При выполнении тяжелой физической работы.
4 Реактивный.
2 Какой из ниже перечисленных форм лейкоцитозов характерен для
заболеваний с аллергическим компонентом?
1 Лимфоцитоз.
2 Моноцитарно - лимфатический.
3 Моноцитоз.
4 Нейтропенический.
5 Нейтрофильно - эозинопенический.
6 Эозинофильный.
7 Пельгеровский семейный лейкоцитоз
3 При каком из ниже перечисленных видов лейкоцитозов в нейтрофилах у
женщин отсутствует половой хроматин?
1 Лимфоцитоз.
2 Моноцитарно - лимфатический.
3 Моноцитоз.
4 Нейтропенический.
5 Нейтрофильно - эозинопенический.
6 Нейтрофильно - эозинофильный.
7 Пельгеровский семейный лейкоцитоз.
4 Какие из ниже перечисленных феноменов относятся к дегенеративным
изменениям в лейкоцитах?
1 Вакуолизация цитоплазмы лейкоцитов.
2 Зерна Амато.
3 Кольца Кэбота.
4 Тельца Жолли.
5 Тельца Князькова - Деле.
6 Токсогенная зернистость нейтрофилов.
5 Что такое "ядерный сдвиг влево"?
1 Появление в крови молодых форм нейтрофильных лейкоцитов.
2 Увеличение в крови количества базофилов.
3 Увеличение в крови количества нейтрофилов.
4 Увеличение количества лимфоцитов в крови.
5 Увеличение количества моноцитов в крови.
Лейкозы
1 Почему лейкоз считается системным заболеванием?
1 Потому что лейкоз затрагивает все кровяные ростки.
2 Потому что при лейкозе наблюдается омоложение кроветворных элементов без явлений их
созревания.
3 Потому что при лейкозе происходит безудержная пролиферация клеток.
4 Потому что при лейкозе происходит метаплазия кроветворной ткани.
2 Что такое "метаплазия кроветворной ткани"?
1 Нарушение синтеза гемоглобина.
2 Появление дегенеративных изменений в нейтрофилах.
3 Развитие одного кровяного ростка там, где в норме развивается другой.
4 Резкое омоложение лейкоцитов.
5 Склероз костного мозга.
3 Чем отличается острый лейкоз от хронического?
1 Меньшей выраженностью анемии.
2 Меньшим (как правило) лейкоцитозом.
3 Наличием в нейтрофилах Ph - хромосомы.
4 Наличием в нейтрофилах дегенеративных изменений.
5 Наличием лейкемического зияния (hiatus leucemicus).
6 Появлением в крови мегалобластов.
4 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,
характерно для острого недифференцированно- клеточного лейкоза?
1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.
2 Лимфобласты.
3 Мегокариобласты и мегакариоциты.
4 Миелобласты.
5 Монобласты.
6 Эритробласты.
5 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,
характерно для острого лимфолейкоза?
1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.
2 Лимфобласты.
3 Мегокариобласты и мегакариоциты.
4 Миелобласты.
5 Монобласты.
6 Эритробласты.
6 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,
характерно для острого миэлолейкоза?
1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.
2 Лимфобласты.
3 Мегокариобласты и мегакариоциты.
4 Миелобласты.
5 Монобласты.
6 Эритробласты.
7 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,
характерно для хронического лимфолейкоза?
1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.
2 Лимфобласты.
3 Мегокариобласты и мегакариоциты.
4 Миелобласты.
5 Монобласты.
6 Эритробласты.
8 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,
характерно для острого миело - моноцитарного лейкоза?
3 Мегокариобласты и мегакариоциты.
1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.
2 Лимфобласты.
4 Миелобласты.
5 Монобласты.
6 Эритробласты.
9 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,
характерно для эритромиелоза?
1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.
2 Лимфобласты.
3 Мегокариобласты и мегакариоциты.
4 Миелобласты.
5 Монобласты.
6 Эритробласты.
10 Что характерно для острого миелосклероза?
1 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.
2 Лимфобласты.
3 Мегокариобласты и мегакариоциты.
4 Миелобласты.
5 Монобласты.
6 "Сухие" пункции костного мозга.
11 Что характерно для полицетемии?
1 "Сухие" пункции костного мозга.
2 Очень большое количество эритроцитов.
3 Повышение вязкости крови.
4 Понижение свертываемости крови.
5 Снижение количества лейкоцитов.
6 Увеличение количества всех форменных элементов крови (панцитоз).
12 Что характерно для тромбоцитемии?
1 "Сухие" пункции костного мозга.
2 Повышение свертываемости крови.
3 Понижение свертываемости крови.
4 Появление мегакариобластов.
5 Резкое возрастание количества тромбоцитов.
13 Наличие каких клеток, не встречающихся в норме в периферической крови,
характерно для хронического миелоза?
1 Клетки Клейн - Гумпрехта - Боткина.
2 Клетки одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения.
3 Лимфобласты.
4 Мегокариобласты и мегакариоциты.
5 Миелобласты.
6 Монобласты.
7 Эритробласты.
14 Что характерно для остеомиелосклероза?
1 "Сухие" пункции костного мозга.
2 Повышение свертываемости крови.
3 Наличие большого количества малодифференцированных клеток - предшественников эритро - и
лейкопоэтического рядов.
4 Появление мегакариобластов.
5 Резчайшее возрастание количества тромбоцитов.
15 Выберете из ниже перечисленных три наиболее часто встречающиеся вида
лейкозов.
1 Острый лимфаденоз.
2 Острый миело - моноцитарный лейкоз.
3 Острый миелоз.
4 Острый недифференцированноклеточный лейкоз.
5 Острый эритромиелоз.
6 Полицетемия.
7 Хронический лимфаденоз.
8 Хронический миелоз.
16 Что из ниже перечисленного являются главными этиологическими факторами
лейкозов?
1 Вирусы.
2 Воспалительные процессы.
3 Ионизирующая радиация.
4 Паразитические гельминты.
5 Химические канцерогены.
17 Для какого лейкоза человека доказана его вирусная природа?
1 Острого лимфаденоза.
2 Острого миелоза.
3 Острого недифференцированноклеточного лейкоза.
4 Т- лимфоцитарного лейкоза.
5 Хронического лимфаденоза.
6 Хронического миелоза.
18 Нарушение метаболизма какой аминокислоты играет важную роль в
патогенезе лейкозов?
1 Валина.
2 Гистидина.
3 Изолейцина.
4 Лейцина.
5 Треонина.
6 Триптофана.
7 Фенилаланина.
19 Каким образом происходят мутации, ведущие к развитию лейкозов?
1 Путем деполимеризации молекулы ДНК проникающей радиацией или химическими канцерогенами.
2 Путем переписывания информации с РНК вируса на ДНК клетки.
3 Возможность возникновения мутаций запрограммирована генетически.
4 ДНК вируса "встраивается" в молекулу ДНК клетки.
20 Каковы основные причины смерти от лейкозов?
1 Анемия.
2 Гипертонический криз.
3 Кахексия.
4 Массивные кровотечения и кровоизлияния.
5 Присоединившиеся инфекции.
6 Разрыв стенки сердца.
7 Сердечная недостаточность.
8 Тромбоэмболические осложнения.
21 Чем отличаются лейкозы от лейкемоидных реакций?
1 Лейкоз - самостоятельное заболевание, а лейкемоидная реакция - симптом основного заболевания.
2 Между лейкозом и лейкемоидной реакцией различия нет.
3 При лейкемоидных реакциях наблюдается базофильно - эозинофильная ассоциация, а при лейкозах -
нет.
4 При лейкемоидных реакциях наблюдаются дегенеративные изменения в нейтрофилах, а при лейкозах
- нет.
5 При лейкозах наблюдается базофильно - эозинофильная ассоциация, а при лейкемоидных реакциях -
нет.
6 При лейкозах наблюдаются дегенеративные изменения в нейтрофилах, а при лейкемоидных реакциях
- нет.
22 Какие осложнения могут возникать при трансплантации костного мозга
больным лейкозами?
1 Возникновение массивных кровотечений и кровоизлияний в связи с трансплантацией.
2 Отторжение трансплантата.
3 Развитие дыхательной недостаточности.
4 Развитие полипатии
5 Развитие реакции "трансплантат против хозяина";
6 Развитие сердечной недостаточности.
7 Рецидив лейкоза;
23 Каковы основные принципы патогенетической терапии лейкозов?
1 Витаминная терапия.
2 Инсулинотерапия.
3 Лечение повышенной кровоточивости.
4 Медикаментозное снижение артериального давления.
5 Подавление пролиферации клеток костного мозга рентгеновским облучением, цитостатиками,
кортикоидами.
6 Применение антианемических препаратов.
7 Применение антиаритмических препаратов.
8 Применение антибиотиков для профилактики вторичных инфекций.
24 Каковы критерии эффективности терапии лейкозов?
1 Исчезновение всех болезненных симптомов.
2 Количество "бластных" форм в костномозговом пунктате не должно превышать 5%.
3 Количество гранулоцитов должно быть более 1500.
4 Количество лейкоцитов в крови должно быть в пределах 15 000 - 20 000.
5 Количество лейкоцитов в крови должно быть в пределах физиологической нормы.
6 Количество эритроцитов должно превышать 3 000 000.
7 Отсутствие субъективных жалоб.
Гемограммы
1 Эритроциты 4000000; Гемоглобин 11.5 г%; Цветовой показатель 0.86;
Лейкоциты 50 000; Базофилы 0,1%; Эозинофилы 3%; Нейтрофилы:
миелобласты 0.25%; промиелоциты 2%; миелоциты 5%; метамиелоциты
9.9%;палочкоядерные 20%; сегментоядерные 52%; Лимфоциты 3%;
Тромбоциты 250 000.
Примечание: В нейтрофилах отмечается токсогенная зернистость. Какому
1 Токсико - гемолитической анемии.
2 Хроническому миелолейкозу.
3 Лейкемоидной реакции миелобластного типа.
4 Лимфолейкозу.
2 Эритроциты 2800000; Гемоглобин 6.5 г%; Цветовой показатель 0.7;
Лейкоциты 100000; Базофилы 0,0%; Эозинофилы 0,0%; Нейтрофилы:
Палочкоядерные 0.5%; Сегментоядерные 5%; Лимфобласты 4%;
Пролимфоциты 5%; Лимфоциты 85%; Моноциты 0,5%; Тромбоциты 90000.
Примечание: В мазке в большом количестве встречаются клетки
Клейнаа-Гумпрехта-Боткина.
При каком заболевапии наблюдается, представленная на данной гемограмме
картина крови?
1 Остром миелолейкозе.
2 Инфекционном мононуклеозе.
3 Хроническом лимфолейкозе
4 Хронический миелолейкозе.
3 Эритроциты 800000; Гемоглобин 3.0 г%; Цветовой показатель 1.1;
Лейкоциты 1500; Базофилы 0.0%; Эозинофилы 0.0%; Нейтрофилы:
Палочкоядерные 0.0%; Сегментоядерные 40%; Лимфоциты 52%; Моноциты
8%; Тромбоциты 80000.
Примечание: В мазке крови отмечаются выраженные анизоцитоз и
пойлкилоцитоз, встречаются включения в эритроцитах типа телец Жолли и
колец Кэбота.
1 Талассемии.
2 Острой постгеморагической анемии.
3 Железодефицитной анемии.
4 Анемии Аддисона - Бирмера.
4 Эритроциты 3800000; Гемоглобин 11.0 г%; Цветовой показатель 0.87;
Лейкоциты 20000; Базофилы 1.0%; Эозинофилы 5.0%; Нейтрофилы:
Миелобласты 1.0%; Промиелоциты 5%; Миелоциты 10%; Метамиелоциты
12%; Палочкоядерные 14%; Сегментоядерные 10%; Лимфоциты 22%;
Монобласты 5%; Промоноциты 10%; Моноциты 5%; Тромбоциты 120000.
Какое заболевание (состояние) представлено па данной гемограмме?
1 Эритромиелоз.
2 Лейкемоидная реакция.
3 Остеомиелосклероз.
4 Миело-моноцитарный лейкоз.
5 Эритроциты 4000000; Гемоглобин 12.0 г%; Цветовой показатель 0.9;
Лейкоциты 20000; Базофилы 0,0%; Эозинофилы 3.0%; Нейтрофилы:
Палочкоядерные 2%; Сегментоядерные 20%; Лимфоциты 60%; Моноциты
10%; Плазматические клетки 5%.
Примечание: В мазке крови отмечается выраженная "плазматизация"
лимфоцитов. У больного высокая температура с заметным понижением по
утрам, ангина, увеличенные шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые и
бедренные лимфоузлы.
1 Агранулоцитоз.
2 Фавизм
3 Болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз).
4 Острый лимфолейкоз.
6 Эритроциты 3800000; Гемоглобин 8.0 г%; Цветовой показатель 0.84;
Лейкоциты 8000; Базофилы 0.5%; Эозинофилы 4.5%; Нейтрофилы:
Миелобласты 10%; Промиелоциты 0.0%; Миелоциты 0.0%; Метамиелоциты
2,0%; Палочкоядерные 10%; Сегментоядерные 38%; Лимфоциты 29%;
Моноциты 5%.
Примечание: В мазке крови в большом количестве встречаются
1 Острый миелолейкоз.
2 Острый эритромиелоз.
3 Остеомиелосклероз
4 Хронический миелоз.
7 Эритроциты 3800000; Гемоглобин 10.0 г%; Ретикулоцитов 10%; Цветовой
показатель 0.79; Лейкоциты 6000; Базофилы 1.0%; Эозинофилы 2.5%;
Нейтрофилы; Палочкоядерные 8.5%; Сегментоядерные 52%; Лимфоциты 31
%; Моноциты 5%.
Примечание:. Отмечается выраженный анизоцитоз. В мазке встречаются
единичные эритробласты.
Какое заболевание (состояние) представлено на данной гемограмме?
1 Стадия коллапса при острой постгеморрагической анемии.
2 Стадия ретикулоцитарного криза при острой постгеморрагической
анемии.
3 Стадия гидремии при острой постгеморрагической анемии.
4 Стадия восстановления при острой постгеморрагической анемии.
8 Эритроциты 4500000; Гемоглобин 14.0; г% Цветовой показатель 0.93;
Лейкоциты 8000; Базофилы 0.5%; Эозинофилы 3.0%; Нейтрофилы:
Палочкоядерные 1.0%; Сегментоядерные 58%; Лимфоциты 3 0%; Моноциты
7.5%.
Примечание:. Больной бледен, испытывает сильное головокружение, пульс 120
уд/мин, слабого наполнения; дыхание поверхностное (30 в 1 мин.); АД =
100/50 мм рт.ст.
1 Стадия восстановления при острой постгеморрагической анемии.
2 Стадия ретикулоцитарного криза при острой постгеморрагической анемии.
3 Стадия гидремии при острой постгеморрагической анемии.
4 Стадия коллапса при острой постгеморрагической анемии.
9 Эритроциты 3000000; Гемоглобин 5.0 г%; Цветовой показатель 0.5;
Лейкоциты 10000; Базофилы 1.0%; Эозинофилы 3.0%; Нейтрофилы:
Метамиелоциты 5.0%; Палочкоядерные 10%; Сегментоядерные 61%;
Лимфоциты 15%; Моноциты 5.0%.
Примечание:. В мазке отмечается выраженные анизоцитоз и пойкилоцитоз;
ретикулоцитов - 0.1%; больной в течение длительного времени страдает
язвенной болезнью желудка.
1 Токсико - гемолитическая анемия.
2 Стадия ретикулоцитарного криза при острой постгеморрагической анемии.
3 Хроническая постгеморрагическая анемия.
4 Анемия Аддисона - Бирмера.
10 Эритроциты 3500000; Гемоглобин 8.4 г%; Цветовой показатель 0.72;
Лейкоциты 6000; Базофилы 0.5%; Эозинофилы 3.5%; Нейтрофилы:
Палочкоядерные 2.0%; Сегментоядерные 58%; Лимфоциты 30%; Моноциты
6.0%;
Примечание: В мазке отмечается большое количество эритроцитов, имеющих
полулунную форму; ретикулоцитоз = 20%; замедлена СОЭ (1 мм/час); в крови
у больного повышено содержание непрямого билирубина.
1 Токсико - гемолитическая анемия.
2 Постгеморрагическая анемия.
3 Серповидноклеточная анемия.
4 Талассемия.
11 Эритроциты 7000000; Гемоглобин 22.0 г%; Цветовой показатель 0.94;
Лейкоциты 15000; Базофилы 0.5%; Эозинофилы 10.0%; Нейтрофилы:
Палочкоядерные 12.0%; Сегментоядерные 56.5%; Лимфоциты 18%;
Моноциты 3.0%; Тромбоциты 800000.
Какое заболевание (состояние) представлено на данной гемограмме?
1 Стадия восстановления при острой постгеморрагической анемии.
2 Стадия ретикулоцитарного криза при острой постгеморрагической анемии.
3 Истинная красная полицетемия.
4 Стадия гидремии при острой постгеморрагической анемии.
Геморрагические диатезы
1 С генетическим дефектом какого фактора свертывания крови связана
гемофилия -А.
1 II - го фактора.
2 IX - го фактора.
3 V - го фактора.
4 VI - го фактора.
5 VIII - го фактора.
2 С генетическим дефектом какого фактора свертывания крови связана
гемофилия -В.
1 II - го фактора.
2 IX - го фактора.
3 V - го фактора.
4 VI - го фактора.
5 VIII - го фактора.
3 Почему при смешении в пробирке крови больного гемофилией А с кровью
больного гемофилией - Б, свертываемость этой смешанной крови становится
нормальной?
1 Потому что антисвертывающие факторы составных частей смеси нейтрализуют друг друга.
2 Потому что в результате взаимодействия между собой компонентов составных частей смеси
образуется новый фактор свертывания.
3 Потому что каждая из составных частей смеси добавляет другой отсутствующий в ней фактор
свертывания.
4 Каковы главные механизмы возникновения болезни Верльгофа?
1 Аутоиммунная реакция, приводящая в конечном итоге к разрушению тромбоцитов.
2 Возникновение в сосудистой стенки очагов экстрамедуллярного кроветворения.
3 Наличие в крови патологических гемоглобинов.
4 Недостаток в организме тромбопоэтических факторов.
5 Повреждение сосудистой стенки антителами.
5 Почему болезнью Верльгофа чаще болеют женщины, чем мужчины?
1 Потому что в связи с физиологическими особенностями женского организма у женщин и в норме
периодически резко снижается количество тромбоцитов (во время менструаций).
2 Потому что женщины гомозиготны по фактору, вызывающему болезнь Верльгофа.
3 Потому что количество тромбоцитов у женщин в норме значительно меньше, чем у мужчин.
4 Потому что это заболевание связано с Х - хромосомой.
Гипертония
1 Основные механизмы развития артериальной гипертензии:
1 почечный
2 нервный
3 дисфункция эндотелия
4 кальций - зависимый
5 ортостатический
6 эстрогенный
2 Отмечается ли поражение органов - мишеней на 1 стадии гипертонической
болезни?
1 не отмечается
2 отмечается
3 наличие поражения связано с полом пациентов
ведущим и длительное время единственным симптомом заболевания.
4 наличие поражения связано с уровнем артериального давления
болезни и симптоматических гипертензиях принципиально различны.
3 Механизмами развития почечной гипертензии является:
1 повышение системного диастолического давления
2 повышение систолического давления
3 снижение перфузии почек
патологического процесса в каком-либо органе.
4 повышенный уровень кальция в крови
4 Причинами смерти при гипертонической болезни являются:
1 цирроз печени
2 сердечная недостаточность
3 кровоизлияния
4 анемия
5 почечная недостаточность
5 Основные механизмы гипотензивного эффекта ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента:
1 диуретический эффект
2 уменьщение минутного объема крови
3 повышение уровня брадикинина
поражению почек и уремии.
4 нормализация уровня натрия в крови
6 Каков инициальный патогенетический фактор развития артериальной
гипертензии по теории Ланга – Мясникова?
1 Психо-эмоциональный стресс.
2 Торможение парасимпатических нервов.
3 Ишемия почек и выделение ренина.
4 Выключение барорецепторного механизма регуляции АД.
5 формирование пресорной доминанты
7 Почему возбуждение в сосудо-двигательном центре, возникающее в
результате невроза, является доминантным?
1 Потому что является инертным.
2 Потому что имеет большую длительность существования.
3 Потому что обладает способностью иррадиировать в другие отделы
центральной нервной системы.
4 Потому что усиливается от действия раздражителей, не имеющих
прямого отношения к этому центру.
5 Потому что усиливается от действия специфических для сосудистой
системы раздражителей.
6 Потому что усиливает возможность адаптации сосудов головного мозга к гипоксии
7 Потому что является эволюционно-значимым механизмом
8 Изменение ионного транспорта через клеточную мембрану при артериальной
гипертонии отмечается:
1 для ионов хлора
2 натрия
3 кальция
4 калия
9 Как называется первая стадия гипертонической болезни?
1 Стадия стабильной гипертонии.
2 Стадия транзиторной гипертонии.
3 Стадия компенсации.
4 Стадия декомпенсации.
5 Стадия органных изменений.
10 Как называется вторая стадия гипертонической болезни?
1 Стадия стабильной гипертонии.
2 Стадия транзиторной гипертонии.
3 Стадия компенсации.
4 Стадия декомпенсации.
5 Стадия органных изменений
11 Как называется третья стадия гипертонической болезни?
1 Стадия стабильной гипертонии.
2 Стадия транзиторной гипертонии.
3 Стадия компенсации.
4 Стадия декомпенсации.
5 Стадия органных изменений.
12 Гипотензивное действие бэта-блокаторов обусловлено:
1 натрийуретическим эффектом
2 снижением минутного объема крови
3 снижением сердечного выброса
4 нормализацией кальциевого обмена
5 нормализацией центральных прессорных механизмов
13 Какие из указанных ниже факторов играют роль в развитии артериальной
гипертензии?
1 Наследственная предрасположенность.
2 Избыточная массы тела.
3 Увеличенное употребление растительной пищи.
4 Избыточное потребление соли с пищей.
5 повышенное содержание внутриклеточного кальцией
14 Точка приложения действия ренина:
1 увеличение синтеза катехоламинов
2 увеличение синтеза простагландинов
3 увеличение легочной вентиляции
4 образование ангиотензинов
15 В результате какого процесса происходит усиление выброса ренина
почками?
1 Гиперфункция коркового слоя надпочечников.
2 Гипофункция коркового слоя надпочечников.
3 Уменьшение почечного кровотока.
4 Возбуждение барорецепторов аорты.
5 Возбуждение волюмрецепторов аорты.
6 ишемия почечной паренхимы
16 Какое вещество из ниже перечисленных обладает прямым
сосудосуживающим эффектом?
1 Альдостерон.
2 Ренин.
3 Ангиотензин I.
4 Ангиотензин – превращающий фермент (АПФ).
5 Ангиотензин II.
6 эндотелин
17 Каково участие ангиотензина II в регуляции уровня АД?
1 Ангиотензин II вызывает сужение сосудов.
2 Ангиотензин II приводит к повышению сопротивления
периферических сосудов.
3 Ангиотензин II увеличивает сердечный выброс
4 Ангиотензин II вызывает активацию симпато – адреналовой системы
5 Ангиотензин II усиливает биосинтез и освобожднение норадреналина
в постганглионарных нервных окончаниях.
6 Все ответы правильные.
18 Какие гуморальные факторы усиливают выработку ренина?
1 Ацетилхолин.
2 Вазопрессин.
3 Ангиотензин II.
4 Катехоламины.
5 Альдостерон.
19 Чем обусловлен гипертензивный эффект альдостерона?
1 Прямое сосудосуживающее действие.
2 Повышение содержания натрия в тканях.
3 увеличение реабсорбции натрия
объема крови.
4 Торможение барорецепторного механизма регуляции АД.
5 повышение минутного объема крови
20 Влияет ли ренин на задержку натрия в организме?
1 Не влияет.
2 Прямо задерживает натрий в организме.
3 Задерживает натрий в организме опосредованно через усиление
выработки альдостерона.
4 Задерживает натрий в организме опосредованно через усиление
выработки ангиотензина II.
5 Все ответы верны.
21 Что инициирует превращение ангиотензина I в ангиотензин 2?
1 Адреналин.
2 Норадреналин.
3 Вазопрессин.
4 Ацетилхолин.
5 Ангиотензин превращающий фермент (АПФ).
6 Альдостерон.
22 К какому эффекту приводит увеличение в крови концентрации ренина?
1 К снижению АД.
2 К нарушению сердечного ритма.
3 К повышению АД.
4 К усилению выделения с мочой натрия и воды.
5 К реабсорбции натрия
23 Какие из перечисленных ниже факторов относятся к депрессорным
(снижают
АД)?
1 Ангиотензин II.
2 Ангиотензин I.
3 Калекреин – кининовая система.
4 Вазопрессин.
5 Простациклины.
6 Все перечисленные факторы.
24 Как изменяется действие барорецепторного механизма регуряции АД при
развитии артериальной гипертензии?
1 Наблюдается активация функции барорецепторного механизма.
2 Наблюдается торможение барорецепторного механизма.
3 Функция барорецепторного механизма не меняется.
25 Как влияет повышение содержания ионов кальция внутри клетки на
содержание циклических нуклеотидов?