Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови. Ишемию называют местным малокровием.
Нарушения микроциркуляторного кровотока:
-сужением артериальных сосудов;
-уменьшение скорости кровотока и уменьшение органа в объеме;
-уменьшением количества функционирующих капилляров;
-понижением внутрисосудистого гидростатического давления;
-уменьшение образования тканевой жидкости и снижение тургора ткани;
-понижение напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани
-побледнение участка органа;
-снижение его температуры;
-нарушение чувствительности (ощущение онемения, покалывания, ползания «мурашек»);
-болевой синдром;
-нарушение функции органа или ткани;
-дистрофические изменения.
Нарушается доставка кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированный участок ткани, вследствие чего развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:
-от скорости развития и продолжительности ишемии;
-от чувствительности тканей к гипоксии;
-степени развития коллатерального кровотока;
-предшествующего функционального состояния органа или ткани.
По патогенетическому принципу (причинам возникновения и механизмам развития) различают несколько видов ишемии:
- ангиоспастическая – возникает в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ (вазопрессин, ангиотензин 2, эндотелин).
- компрессионная – вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;
- обтурационная – развивается при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;
- перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;
- обструктивная – возникает в результате механического разрушения сосудов при травме;
-ишемия, обусловленная значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.
Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.
Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.
-ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения;
-происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов;
-снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения;
-вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.
Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген.
При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани.
Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови.
Сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут.
При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока – происходит полное восстановление структуры и функции ткани.
Однако реперфузияопасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.
Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.
СТАЗ – это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.
В зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза: истинный (капиллярный), ишемический, венозный.
Ишемический и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии. В его основе лежат дисциркуляторные расстройства:
-резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови (при ишемии).
-или нарушение оттока венозной крови (при венозной гиперемии).
Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.
При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента.
Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки.
В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.
Причиной истинного стаза могут быть следующие факторы:
-физические: высокие температуры (ожоги) или низкие температуры (отморожения);
-химические: яды, скипидар, концентрированный раствор натрия хлорида и др солей;
-биологические: токсины микроорганизмов.
В патогенезе истинного стаза большое значение придается двум факторам:
1. Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, т. е. их склеивание и образование агрегатов в виде так называемых "монетных столбиков", вплоть до гомогенизации форменных элементов крови, что получило название «сладж-феномен» (англ. sludge - тина, болото).
2. Замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза.
Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, – стазу.
Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения.
Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается.
Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.