Артериальная гиперемия: понятие, виды, причины, механизмы развития, состояние микроциркуляции, последствия. Клинические признаки артериальной гиперемии.





 

Основные формы местного нарушения кровообращения и микроциркуляции: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

 

 

Артериальная гиперемия– это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

 

Функциональные изменения и клинические признаки:

-расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров;

-ускорение кровотока в них;

-пульсация мелких артерий и капилляров;

-увеличение числа видимых глазом сосудов;

-увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах.

 

В результате указанных изменений:

-появляется разлитая краснота;

-повышается местная температура;

-увеличивается объем гиперемированного участка;

-повышается тургор ткани;

-усиливаются обмен веществ и функция органа.

 

Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

По клиническому течению: острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальной гиперемии.

 

Физиологическая артериальная гиперемия – возникает под действием обычных физиологических раздражителей:

-увеличение нагрузки на орган (на мышцы во время физ.нагрузки)

-психогенные воздействия (на мозг при психоэмоциональном напряжении) и т.д.

Разновидности:

1. Рабочая гиперемия – увеличение кровотока в органе во время усиления его функции (увеличения венечного кровотока при усилении работы сердца, гиперемия желез при приеме пищи и т.д.).

2. Реактивная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

 

Патологическая артериальная гиперемия – возникает под действием необычных (патологических) раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям.

Она сопровождает развитие таких патологических процессов, как воспаление, аллергия, ожоги, лихорадка.

Ее клиническими примерами могут быть:

-инфекционная или аллергическая сыпь,

-покраснение лица при многих инфекционных болезнях (корь, скарлатина, сыпной тиф),

-покраснение половины лица при невралгии тройничного нерва и т.д.

 

Основные механизмы развития патологической артериальной гиперемии:

1. Нейрогенный (ангионевротический) – суть заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса.

Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

 

2. Миопаралитический– самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием:

-метаболитов (углекислота, лактат, пурины и др.);

-медиаторов воспаления, аллергии и т.п. (гистамин, серотонин, кинины, простогландины);

-изменения электролитного баланса;

-гипоксия.

Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя либо непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опосредованно, через влияние на эндотелий сосудов.

 

Влияние на эндотелий:

Под действием ряда местных гуморальных факторов, в частности, биологически активных веществ, эндотелиальные клетки сосудов выделяют вещество, получившее название фактора релаксации эндотелиального происхождения (NO, образующийся из аминокислота аргинина).

Указанный фактор релаксации действует на ГМК сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию.

Результат – уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови.

 

В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

-нейропаралитическую;

-нейротоническую;

-постишемическую;

-вакатную;

-воспалительную;

-коллатеральную;

-гиперемию вследствие артериовенозного свища.

 

Нейропаралитическая артериальная гиперемия – развивается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний, обладающих сосудосуживающим действием. (импульсация по ним прекращается)

Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе (в периоде разгара болезни) вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов.

 

Нейротоническая артериальная гиперемия– возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических нервов, обладающих сосудорасширяющим действием (или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д.).(импульсация по ним усиливается).

Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях:

поджелудочной и слюнныхжелезах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

 

Постишемическая артериальная гиперемия– возникает при быстром устранении ишемизирующего фактора (увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения).

Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости.

Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

 

Вакантная гиперемия– наблюдается при быстром локальном падении барометрического давления.

Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости:

-при стремительном разрешении родов;

-при удалении опухоли, сдавливающей сосуды;

-при быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному.

В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови.

Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

 

Воспалительная артериальная гиперемия– возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

 

Коллатеральная артериальная гиперемия– усиление тока крови по коллатеральным сосудам при затруднении или прекращении прохождения крови через магистральный сосуд (носит приспособительный характер).

 

Гиперемия вследствие артериовенозного свища– наблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

 

 





Читайте также:
Основные направления модернизма: главной целью модернизма является создание...
Основные понятия ботаника 5-6 класс: Экологические факторы делятся на 3 группы...
Общие формулы органических соединений основных классов: Алгоритм составления формул изомеров алканов...
Методы лингвистического анализа: Как всякая наука, лингвистика имеет свои методы...

Рекомендуемые страницы:


Поиск по сайту

©2015-2019 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-06-15 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту:

Обратная связь
0.017 с.