Основные формы местного нарушения кровообращения и микроциркуляции: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.
Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Функциональные изменения и клинические признаки:
-расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров;
-ускорение кровотока в них;
-пульсация мелких артерий и капилляров;
-увеличение числа видимых глазом сосудов;
-увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах.
В результате указанных изменений:
-появляется разлитая краснота;
-повышается местная температура;
-увеличивается объем гиперемированного участка;
-повышается тургор ткани;
-усиливаются обмен веществ и функция органа.
Артериальная гиперемия может быть местной и общей.
По клиническому течению: острой или хронической.
По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальной гиперемии.
Физиологическая артериальная гиперемия – возникает под действием обычных физиологических раздражителей:
-увеличение нагрузки на орган (на мышцы во время физ.нагрузки)
-психогенные воздействия (на мозг при психоэмоциональном напряжении) и т.д.
Разновидности:
1. Рабочая гиперемия – увеличение кровотока в органе во время усиления его функции (увеличения венечного кровотока при усилении работы сердца, гиперемия желез при приеме пищи и т.д.).
2. Реактивная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.
Патологическая артериальная гиперемия – возникает под действием необычных (патологических) раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям.
Она сопровождает развитие таких патологических процессов, как воспаление, аллергия, ожоги, лихорадка.
Ее клиническими примерами могут быть:
-инфекционная или аллергическая сыпь,
-покраснение лица при многих инфекционных болезнях (корь, скарлатина, сыпной тиф),
-покраснение половины лица при невралгии тройничного нерва и т.д.
Основные механизмы развития патологической артериальной гиперемии:
1. Нейрогенный (ангионевротический) – суть заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса.
Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.
2. Миопаралитический– самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием:
-метаболитов (углекислота, лактат, пурины и др.);
-медиаторов воспаления, аллергии и т.п. (гистамин, серотонин, кинины, простогландины);
-изменения электролитного баланса;
-гипоксия.
Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя либо непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опосредованно, через влияние на эндотелий сосудов.
Влияние на эндотелий:
Под действием ряда местных гуморальных факторов, в частности, биологически активных веществ, эндотелиальные клетки сосудов выделяют вещество, получившее название фактора релаксации эндотелиального происхождения (NO, образующийся из аминокислота аргинина).
Указанный фактор релаксации действует на ГМК сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию.
Результат – уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови.
В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:
-нейропаралитическую;
-нейротоническую;
-постишемическую;
-вакатную;
-воспалительную;
-коллатеральную;
-гиперемию вследствие артериовенозного свища.
Нейропаралитическая артериальная гиперемия – развивается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний, обладающих сосудосуживающим действием. (импульсация по ним прекращается)
Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе (в периоде разгара болезни) вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов.
Нейротоническая артериальная гиперемия – возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических нервов, обладающих сосудорасширяющим действием (или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д.).(импульсация по ним усиливается).
Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях:
поджелудочной и слюнныхжелезах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.
Постишемическая артериальная гиперемия – возникает при быстром устранении ишемизирующего фактора (увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения).
Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости.
Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.
Вакантная гиперемия – наблюдается при быстром локальном падении барометрического давления.
Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости:
-при стремительном разрешении родов;
-при удалении опухоли, сдавливающей сосуды;
-при быстрой эвакуации асцитической жидкости.
Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному.
В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови.
Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.
Воспалительная артериальная гиперемия – возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.
Коллатеральная артериальная гиперемия – усиление тока крови по коллатеральным сосудам при затруднении или прекращении прохождения крови через магистральный сосуд (носит приспособительный характер).
Гиперемия вследствие артериовенозного свища – наблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.