Тромбоз – прижизненное свертывание крови, в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.
Стадии тромбообразования:
I стадия – Агглютинация тромбоцитов – тромбоциты выпадают из тока крови и с помощью фибронектина прилипают к обнаженному коллагену в местах повреждения эндотелия сосуда.
Стадия завершается дегрануляцией тромбоцитов, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, способствующего образованию активного тромбопластина, который запускает последующие фазы свертывания крови.
II стадия – Коагуляция фибриногена и образование фибрина - происходит в следующей последовательности:
Протромбин + активный тромбопластин + Са2+→ тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибриноген→фибрин
Далее происходит ретракция (сжатие) сгустка при участии фермента ретрактозима.
III стадия - Агглютинация эритроцитов - процесс склеивания эритроцитов в зоне повреждения эндотелия. Эритроциты присоединяются к уже имеющемуся фибринному свертку.
IV стадия - Преципитация белков плазмы крови - На имеющемся свертке осаждаются белки плазмы крови.
По морфологии тромбы бывают:
Белый тромб –состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов.
Образуется медленно, при быстром токе крови.
Красный тромб – состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.
Образуется быстро, при медленном токе крови.
Смешанный тромб – слоистый тромб – содержатся элементы белого и красного тромба. В смешанном тромбе различают:
-головку – имеет строение белого тромба (головка прикреплена к эндотелию сосуда)
-тело – собственно смешанный тромб
-хвост – имеет строение красного тромба
Гиалиновый тромб – редко содержит фибрин, и состоит из разрушенных эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы. Встречается в сосудах МЦР.
В зависимости от локализации различают:
Пристеночный тромб – большая часть просвета сосуда свободна.
Чаще всего обнаруживается:
-на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит),
-в ушках и между трабекул при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца)
-в крупных артериях при атеросклерозе
-в венах при их воспалении (тромбофлебит)
-в аневризме сердца или сосудов
Обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда полностью.
Чаще встречается в венах или мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте.
Шаровидный тромб – растущий тромб левого предсердия, который может оторваться от эндокарда и свободно находиться в полости предсердия.
Он «отшлифовывается» движениями крови и приобретает шаровидную форму.
Дилатационный тромб – тромб в аневризмах.
Патогенез тромбоза (триада Вирхова):
1. Повреждение сосудистой стенки
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови
3. Замедление кровотока
Местные факторы:
1. Изменение сосудистой стенки – повреждение эндотелия сосуда влечет за собой прикрепление тромбоцитов к месту повреждения, затем происходит их дегрануляция и высвобождение тромбопластина.
Повреждению эндотелия могут способствовать:
-воспалительные реакции – васкулиты
-атеросклеротические изменения – образование бляшек
-ангионевротические расстройства – спазмы артерий
2. Замедление или нарушение(завихрение) тока крови – создаются благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их эндотелию в месте повреждения.
Поэтому в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях; в венах нижних конечностей – чаще, чем в венах верхних конечностей.
Общие факторы:
1. Нарушение взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле.
Основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей системы, а в нарушениях регуляторных взаимоотношений между этими системами.
2. Изменение состава (качества) крови:
-увеличение содержания грубодисперсных фракций белков – фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме
-увеличение числа тромбоцитов
-изменение вязкости крови
Исходы тромбоза:
1. Благоприятные:
- асептический аутолиз тромба (растворение) под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов
-организация тромба – замещение тромба соединительной тканью с последующей канализацией - появляются щели и каналы, выстланные эндотелием и васкуляризацией– выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды.
-обызвествление, петрификация тромба - отложение в тромб солей Са2+. В венах при этом иногда образуются камни (флеболиты).
2. Неблагоприятные:
-отрыв тромба и превращение в тромбоэмбол
-обтурирующий тромб может привести к инфаркту, некрозу, гангрене
-септическое расплавление тромба – возникает при попадание в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).