А П П Е Н Д И Ц И Т
Среди хирургических заболеваний, требующих неотложного оперативного лечения, острый аппендицит, безусловно, занимает лидирующее место. Быстрое развитие деструктивных процессов в червеобразном отростке и возникновение осложнений требует оказания экстренной хирургической помощи в максимально ранние сроки от начала заболевания. Полиморфизм клинических признаков, разнообразие болезней, протекающих с псевдоаппендикулярным синдромом и охватывающих разные возрастные группы – вот что обуславливает то положение, при котором практически каждый врач в своей профессиональной деятельности не только встречается с данным заболеванием, но и вынужден принимать безотлагательные решения.
В большинстве случаев диагностика острого аппендицита не представляет трудностей, да и техника операции относительно проста – даже начинающий хирург с успехом выполняет типичную аппендэктомию. В то же время опытные клиницисты могут вставать в тупик при диагностике острого аппендицита и допускать диагностические ошибки. А хирурги с блестящей техникой оперирования сталкиваются с такими техническими проблемами при выполнении аппендэктомии, что выходят из операционной обессиленными и не могут исключить возникновения осложнений в послеоперационном периоде.
Определение понятия
Appendicitis от латинского appendix – придаток и греческого -itis, обозначающего воспалительное состояние. Синонимы: вермикулит (vermiculitis), эпитифлит (epityphlitis) – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
История
История аппендицита и аппендэктомии исчисляется более чем двумя столетиями и её можно разделить на два основных периода, Первый – случайные вскрытия аппендикулярных абсцессов с удалением или без удаления отростка, второй – признание роли аппендикса в воспалении области правой подвздошной ямки и выделение «аппендицита» в самостоятельную нозологическую форму.
Гнойное воспаление в правой подвздошной области было известно ещё в глубокой древности, о чём свидетельствуют указания Цельса и Аретея (Celsus, Aretaeus). А. Ланнелонг (A. Lannelangue) в 1902 году сообщил, что у одной из женских мумий эпохи ХI династии египетских фараонов был обнаружен след типичного разреза в правой подвздошной области, через который, вероятно, был вскрыт подвздошный нарыв. Подобное наблюдение заставило Ланнелонга предположить, что египтяне за 500 лет до нашей эры производили операции при перитоните аппендикулярного происхождения, хотя им не была известна истинная причина заболевания, т.к. отросток слепой кишки был впервые описан итальянским врачом и анатомом Беренгарио да Карпи (Berengario da Carpi) лишь в 16 веке (1521г.), но изображение отростка ясно видно на анатомических рисунках Леонардо да Винчи (Leonardo da Vinci), сделанных ещё раньше в 1492 году, не публиковавшихся до конца 18-го столетия.
Германский врач Лоренц Гейстер (Lorenz Heister) в 1711 году опубликовал первое описание случая перфоративного аппендицита с формированием абсцесса. Это наблюдение явилось результатом анатомического вскрытия казнённого преступника и не имело каких-либо клинических данных, отражающих течение болезни. Несмотря на всё возрастающее число сообщений о секционных находках омертвевшего червеобразного отростка, его роль в возникновении внутрибрюшных гнойников игнорировалась, а заболевание объяснялось первичным поражением слепой кишки (тифлитом) или пролежня каловыми камнями. Первый, кто предположил целесообразность удаления аппендикса, был французский врач Франсуа Мелье (Francois Melier), в 1827 году высказавший суждение о том, что именно отросток является причиной перитонита. Это предположение не было принято во внимание медицинской общественностью того времени, вследствие влияния учения Гийома Дюпюитрена об илеоцекальных инфильтратах и гнойниках, т.к. он считал причиной этих патологических процессов воспаление слепой кишки.
Британские хирурги Брайт и Эдисон (Bright, Addison) в книге «Элементы практической медицины» (1839) подробно описали симптоматику острого аппендицита, считая, что именно он является причиной большинства воспалительных процессов в правой подвздошной ямке, но хирургическое лечение не было рекомендовано. Н.И. Пирогов детально развил учение о тифлите и перитифлите, указал на различную локализацию гнойников, неодинаковые причины и формы течения. Русские хирурги П.Ю. Неммерт (1850) и П.С. Платонов (1853) внесли существенный вклад в это учение, признавая роль отростка в возникновении перитифлита, а тульский врач Г. Шахтингер прямо указывает на червеобразный отросток как первопричину заболевания.
Таким образом, медиками разных стран на основе изучения накопленного опыта вскрытия тел умерших от перитонита или подвздошных гнойников, было сделано принципиально важное заключение, что первичным является воспаление червеобразного отростка, а поражение слепой кишки (тифлит) – вторичным. Это в корне меняло представление о лечебной тактике и заложило основы современного учения об остром аппендиците.
Сам термин «аппендицит» был впервые предложен американским хирургом, профессором Гарвардского университета Реджинальдом Фитцем (Reginald H. Fitz) на съезде Американской врачебной ассоциации только в 1886 году. Первую достоверно известную аппендэктомию выполнил в 1735 году выдающийся врач, основатель госпиталя Святого Георгия в Лондоне королевский хирург Клаудиус Амианд (Claudius Amyand), оперируя11-ти летнего мальчика. В России профессор А.А. Бобров 1889 году удаляет часть червеобразного отростка из аппендикулярного инфильтрата, а в 1890 году А.А. Троянов выполняет первую аппендэктомию в Обуховской больнице в Санкт-Петербурге.
Статистика
По данным различных авторов, примерно половина населения земного шара в течение жизни переносит приступы острого аппендицита, включая лёгкие формы. Ашофф (Ashoff) же считал, что только 20% доживают до седьмого десятка, не перенося приступов острого аппендицита. В США и Англии ежегодно подвергается аппендэктомии один из 700-900 человек населения. Таким образом, если грубо принять среднюю продолжительность жизни в 60 лет, то каждый 12–15-й житель этих стран к концу своей жизни будет лишен червеобразного отростка. В нашей стране эти цифры более выразительны. Частота заболеваемости острым аппендицитом составляет 4–6%, летальность – 0,2–0,3%. От острого аппендицита и в настоящее время погибают не меньше, чем от прободных язв.
Заболеваемость острым аппендицитом в различных районах земного шара, а также среди городского и сельского населения весьма неравномерна. Чем выше экономический уровень страны, чем напряжённее жизнь в каком-то районе, тем выше заболеваемость. Среди коренного населения так называемых слаборазвитых стран заболеваемость острым аппендицитом низкая, тогда как у европейцев, проживающих длительное время в тех же районах, острый аппендицит встречается значительно чаще. В то же время жители Азии, Африки и Полинезии при переселении в страны, где аппендицит наблюдается часто, «приобщаясь к цивилизации», скоро приобретают и предрасположенность к аппендициту.
Анатомо-физиологические сведения
Зачатки слепой кишки появляются у эмбриона 15 мм длины, а червеобразного отростка – в период, когда эмбрион достигает 65–70 мм. Как самостоятельный орган аппендикс определяется у эмбриона длиной 150 мм.
Червеобразный отросток, длина которого в начале в 3 раза больше, чем слепой кишки, в дальнейшем отстаёт от неё в росте. К моменту рождения ребёнка длина отростка и слепой кишки становится равной. Цилиндрическую форму отросток приобретает только после рождения ребёнка, реже – в последние месяцы внутриутробной жизни плода. До этого отросток имеет вид конуса, широким основанием открывающегося в просвет слепой кишки.
Средняя длина отростка взрослого человека 8–10 см. У мужчин отросток в среднем на 6–7 мм длиннее, чем у женщин. Описаны случаи обнаружения очень длинных, 25–30 и даже 50 см, отростков нормального строения. Средняя толщина отростка 5–6 мм.
Возле устья отростка иногда имеются 1–2 складочки слизистой оболочки, напоминающие клапан, так называемый клапан Герлаха. Стенка отростка состоит из 4-х слоёв: слизистой оболочки, образующей глубокие лакуны и крипты и выстланной цилиндрическим эпителием; подслизистого слоя, состоящего из соединительной ткани и содержащего большое число фолликулов; мышечного слоя из продольных и циркулярных волокон и серозной оболочки, которой является висцеральная брюшина.
Кровоснабжение отростка осуществляется аппендикулярной артерией, проходящей в её брыжеечке и отходящей от подвздошно-ободочной артерии a. ileocolica. Иннервация отростка осуществляется из верхнего брыжеечного и чревного сплетений, а также волокнами блуждающего нерва. Мощное кровоснабжение, иннервация, развитый лимфоидный аппарат не согласуются с существующим мнением, что это рудиментарный орган. Более вероятно, что он принимает участие в иммунологических реакциях, играя барьерную функцию.
Различают четыре основных варианта положения червеобразного отростка. Нисходящее положение (40–50% случаев), когда аппендикс располагается книзу от слепой кишки и может спускаться в полость малого таза (тазовое расположение); латеральное (25% случаев) – кнаружи от слепой кишки; медиальное (17–20% случаев) – кнутри от слепой кишки и восходящее (13–15% случаев), при котором верхушка отростка направлена кверху. В этом варианте отросток часто располагается ретроцекально – кзади от слепой кишки. Кроме этого встречается забрюшинное (ретроперитонеальное), а также левостороннее расположение аппендикса. Эта вариабельность локализации приводит к тому, что отросток может соприкасаться с различными органами (ободочной кишкой, желчным пузырём, почкой, правыми придатками, прямой кишкой, мочевым пузырём). Перечисленные особенности расположения червеобразного отростка имеют огромное клиническое значение, т.к. в зависимости от локализации воспалённого отростка может искажаться типичная клиническая картина острого аппендицита.
Классификация
Существует множество различных классификаций острого аппендицита, в основу большинства которых положены морфологические изменения червеобразного отростка.
Первой нужно считать классификацию Мак-Бурнея (1891). Для группы отростков с неповреждённой слизистой оболочкой он употребил термин «катаральный», во вторую группу (гнойных) отнёс все деструктивные формы с повреждением слизистой оболочки, в третью группу – отростки с выходом воспалительного процесса за пределы стенки, т.е. с периаппендицитом и перитифлитом.
По классификации В.С. Савельева выделяются следующие формы острого аппендицита:
1. Острый катаральный аппендицит.
2. Острый флегмонозный аппендицит.
3. Острый гангренозный аппендицит.
4. Перфоративный аппендицит.
Классификация по В.И. Колесову:
1. Аппендикулярная колика.
2. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.
3. Деструктивный аппендицит:
а) флегмонозный;
б) гангренозный;
в) перфоративный.
4. Осложнённый аппендицит:
а) аппендикулярный инфильтрат;
б) аппендикулярный абсцесс;
в) разлитой гнойный перитонит;
г) прочие осложнения (пилефлебит, сепсис, флегмона брюшной стенки и др.).
При остром катаральном аппендиците морфологические изменения минимальны. Флегмонозный, гангренозный и перфоративный аппендицит характеризуются морфологически деструктивными изменениями стенки червеобразного отростка.
Этиология и патогенез
С тех пор как острый аппендицит был выделен в особую нозологическую форму болезни его воспаление всегда рассматривалось как инфекционное поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, пневмококк, диплококк). Внезапное проявление патогенных свойств этой микрофлоры, которая постоянно находится в кишечнике и не проявляет свою патогенность, объяснялось образованием при особых условиях замкнутого пространства в отростке. В 1896 году А.А. Бобров обратил внимание на особенность анатомического строения червеобразного отростка, имеющего изгибы или сужения, которые обуславливали застойные явления в отростке. Воспалительные процессы, развившиеся в слепой кишке или терминальном отделе тонкой кишки, якобы могли переходить на червеобразный отросток. Застой каловых масс, развитие в них микробов, усиливающих свою патогенность, всё это могло способствовать развитию катаральных явлений с набуханием слизистой оболочки у места впадения аппендикса. При этом микробы якобы могли внедриться в стенки отростка непосредственно из просвета.
Некоторые авторы говорили о гематогенном, метастатическом пути происхождения острого аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизмов в стенку аппендикса из отдалённого очага. Иногда объясняли связь острого аппендицита с ангиной, тем более, что в отростке сильно развита лимфоидная ткань. Это может способствовать поражению аппендикса микробами, циркулирующими в крови. Однако в последующем эта теория не подтвердилась.
Многие авторы приписывали особое значение гриппозной инфекции, однако, когда в Европе в 1918-1921 годах была одна из самых сильных пандемий, заболеваемость острым аппендицитом не только не возросла, а напротив, значительно сократилась. Все эти взгляды не могли дать исчерпывающего объяснения этиологии острого аппендицита, и уже на 1-ом съезде российских хирургов в 1900 году были высказаны сомнения многими авторами относительно существующих теорий.
В 1907 году Ашофф представил свою теорию возникновения острого аппендицита. Он говорил о возникновении «первичного аффекта», начинающегося в одной из крипт его слизистой, имеющего форму клина с основанием в сторону серозной оболочки. На слизистой появляется эрозия, затем нагноительный процесс, флегмона с развитием диффузно-язвенного аппендицита, ведущего к перфорации его.
Брюнн (Brunn) высказал новое предположение развития первичного процесса по сосудистым сегментам. На этом основании Риккер в 1926 году предложил нервно-сосудистую теорию возникновения острого аппендицита, развитую А.В. Русаковым в 1951 году. Было доказано, что постоянно за счёт перистальтики происходит освобождение отростка от содержимого, а изгибы и сужения являются результатом его мышечной деятельности. Не встретила поддержку теория распространения воспалительного процесса по лимфатическим путям.
Теория Риккера получила наиболее широкое распространение. В основе её лежит расстройство кровообращения в отростке, зависящее от раздражения в нервной системе, регулирующей нормальный кровоток. Развивается замедленный кровоток, стаз, застойные явления с развитием в последующем нарушения обменных процессов, нарушения окислительных процессов, развитием некрозов, ведущих к гангрене и перфорации.
Таким образом, в настоящее время ещё не выработано твёрдого представления о патогенезе острого аппендицита. В начале развития учения большое значение придавали нахождению в просвете отростка каловых камней и инородных включений, видя в них причину возникновения пролежней слизистой и воспаления отростка. Однако многочисленные наблюдения показали, что механическое повреждение слизистой оболочки кишечника не влечёт за собой серьёзных последствий, т.к. её раны легко заживают, несмотря на непосредственный контакт с микрофлорой кишечника. Если камни создают препятствие для оттока содержимого, то они могут способствовать возникновению воспаления, но в большинстве случаев они не оказывают вреда.
Из предрасполагающих к возникновению острого аппендицита моментов издавна придавалось значение алиментарному фактору. Л. Шампионьер (L. Championniers) в 1901 году впервые обратил внимание на резкое увеличение заболеваемости острым аппендицитом при обильном мясном питании. В дальнейшем это наблюдение подтвердилось. Интересен тот факт, что в период гражданской войны, во время голода в Поволжье в 1921-1922 годах, а также в годы Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде, когда снабжение населения продуктами питания, особенно мясом, было недостаточным, заболеваемость острым аппендицитом резко снизилась.
Некоторые авторы считают, что при мясном питании резко изменяется химус кишечника, скапливается большое количество недоокисленных белковых продуктов, способствующее развитию микробов, а также нарушению кислотно-щелочного равновесия и повышению возбудимости нервной системы.