СПИД. Определение, возбудитель, распространение ВИЧ-инфекции




Ф КГМУ 4/3-04/02

ИП №6 от 04 июня 2007г.

 

 

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра Инфекционных болезней и дерматовенерологии

 

 

Лекция

 

ТЕМА: Поражение слизистых оболочек при СПИДе.

 

Дисциплина Der 3228 Дерматовенерология

Специальность 051302 «Стоматология»

 

 

Курс: 3

Время (продолжительность) – 1 час

 

КАРАГАНДА 2014

 

Обсуждена на заседании кафедры

протокол №__ от «__» ______ 2014 г.

Зав. кафедрой,д.м.н.,профессор ___________ А.А.Ким

 

 

  • Тема: Поражение слизистых оболочек при СПИДе.

 

Цель: ознакомить студентов с определением и распространенностью ВИЧ-инфекции, охарактеризовать основные методы диагностики и тактику ведения подозреваемого на ВИЧ-инфекцию.

 

 

  • План лекции:
  1. СПИД. Определение, возбудитель, распространение ВИЧ-инфекции.
  2. Методы диагностики ВИЧ-инфекции.
  3. Тактика ведения подозреваемого на ВИЧ-инфекцию и лечение больных ВИЧ-инфекцией.
  4. Принципы борьбы и профилактика СПИДа.

 

 

 

· Содержание:

 

СПИД. Определение, возбудитель, распространение ВИЧ-инфекции

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, или AIDS) явля­ется сравнительно недавно (1981) обнаруженным инфекционным заболе­ванием (Диапозитив 1). Возбудителем является вирус иммунодефицита человека - ВИЧ, который представляет собой нейро- и лимфотропный ретровирус. Заболевание характеризуется различными опухолями, вторичными оп­портунистическими инфекциями с крайне тяжелым течением и неблагоп­риятным для жизни прогнозом. Заболевание может проявиться комплек­сом признаков тяжелого иммунодефицита или протекать бессимптомно. Между этими двумя крайними формами течения существует большое число вариантов клинического и иммунологического проявления СПИДа.

ВИЧ относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов («об­ратных» вирусов), обладающих особым путем передачи наследственной информации (Диапозитив 2). Благодаря наличию в этих вирусах фермента ревертазы они способны «переписывать» в клетках хозяина вирусную РНК на ДНК. Последняя затем интегрируется (встраивается) в хромосомы ядерного аппарата пораженных клеток. Основным объектом поражения ВИЧ явля­ются Т-хелперы, чему способствует наличие на поверхности Т-хелперов специальных рецепторов для ВИЧ, названных СД-4, именно их «узнает» ВИЧ и в этом месте проникает в Т-хелпер.

В отличие от других лймфотропных вирусов, вызывающих размно­жение лимфоцитов, ВИЧ разрушает пораженные им хелперы, что ведет к глубоким, необратимым нарушениям всей иммунной системы больно­го человека, которые проявляются стойким иммунодефицитом с отсут­ствием на высоте болезни хелперов, что и обусловливает клинику СПИДа. Существуют данные, что ВИЧ, кроме хелперов, поражает клетки Лангерганса, глиальные клетки ЦНС.

ВИЧ, накапливаясь в лимфоцитах, содержится и в биологических жидкостях больного, однако в достаточных для заражения количествах вирус обнаруживается только в крови, сперме и влагалищных выделени­ях, крайне редко в женском молоке.

Достоверно установлено, что основным путем передачи ВИЧ явля­ется половой (Диапозитив 3). Кроме того, инфекция может передаться при переливании донорской крови или ее препаратов от больного, использовании несте­рильных шприцев, игл и другого инструментария, загрязненного заражен­ной кровью.

Следует указать на отсутствие инактивирующего влияния сыворотки крови на ВИЧ и роль спермы, обладающей иммуносупрессивным дей­ствием по отношению к крови и другим жидкостям и клеточным обра­зованиям женского организма, что способствует заражению СПИДом.

Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют. Не являются пере­носчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членистоногие, так как в их организме вирус быстро погибает.

Среди зараженных ВИЧ 70-75% составляют гомосексуалисты, представляющие основную группу риска. Это объясняется тем, что при половом контакте у этих лиц часто возникают трещины слизистой обо­лочки прямой кишки, анального отверстия, в результате чего вирус лег­ко проникает в кровь. Не исключено наличие в прямой кишке специаль­ных рецепторов (подобных СД-4 на Т-хелперах), в месте локализации которых вирусы проникают через слизистую оболочку прямой кишки в кровь.

При нормальном физиологическом половом контакте между мужчи­ной и женщиной гораздо реже создается возможность проникновения ВИЧ в кровь. В этих условиях значительно чаще заражаются женщины.

Конечно, важное эпидемиологическое значение для инфицирования име­ют беспорядочные половые сношения.

Второй по значению группой риска являются наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, особенно при групповом применении нестерили­зованных шприцев и игл. Они составляют от 15 до 40% инфицирован­ных ВИЧ.

Третьей группой риска являются проститутки, инфицированность ко­торых постепенно возрастает. В ряде стран до 80% таких женщин инфи­цированы ВИЧ.

К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита до­норская кровь или вводились препараты крови без предварительного контроля на наличие ВИЧ, больных гемофилией, жителей стран, где СПИД имеет широкое распространение.

Попав тем или иным путем в кровь, вирус избирательно поражает Т-хелперы, которые становятся носителями вируса и передают его дочер­ним клеткам при делении, но при определенной мутации вируса он, нахо­дясь в клетке, убивает ее. Эти процессы идут с различной скоростью, что в конечном счете определяет длительность скрытого периода, т. с. срока, проходящего от заражения до развития клинически выраженного заболевания. Этот период может длиться лишь 4-6 пед., но чаще - годами.

Характер течения инфекции определяет взаимоотношения между клетками, т. е. Т-хелперами и ВИЧ. При массовом разрушении Т-хелпе­ров у больных развивается клинически выраженный иммунный дефицит, который проявляется различными инфекциями, возникающими у боль­ных в результате потери ими возможности сопротивляться любой ин­фекции. Кроме того, разрушение Т-хелперов прекращает их организую­щую и стимулирующую деятельность в защитных реакциях организма. Это ведет к снижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих анти­тела, дезорганизации Т-киллеров и макрофагов. При этом, если в начале заболевания количество хелперов просто уменьшается, то в дальней­шем оно катастрофически падает, а в момент разгара болезни хелперы в периферической крови практически отсутствуют. В результате нарушает­ся соотношение хелперов и супрессоров - у носителей ВИЧ этот пока­затель составляет примерно 1,0, а у больных СПИДом уменьшается до 0,4-0,6 и менее.

Следует отметить, что в ответ на внедрение в организм ВИЧ специ­фические для него антитела появляются в периферической крови не сразу, а спустя 2-8 нед.

ВИЧ вызывает длительно, годами протекающее заболевание, причем до настоящего времени никто не может предсказать, когда после зара­жения появятся у данного пациента различные клинические проявления. Различные поражения кожи и слизистых оболочек являются весьма час­тым проявлением заражения ВИЧ. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания, а не только в стадии развившегося СПИДа, и имеют важное диагностическое и прогностическое значение.

Примерно у 20-25% зараженных ВИЧ через 2-8 нед. после инфи-цирования (Диапозитив 4) развивается острая стадия болезни, которая включает повы­шение температуры тела, поражение миндалин по типу мононуклеоза, диарею, боли в мышцах, развиваются полиаденит с увеличением двух-трех и более групп лимфатических узлов. Они умеренно болезненны, подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Почти у половины таких больных одновременно появляется асимптомная, рас­пространенная, симметричная сыпь, напоминающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу. Сыпь в основном локализуется на туловище, отдельные элементы возникают на лице, шее и др. Сыпь держится от 3 дней до 2-3 нед (Диапозитив 5).

Гистологически такая экзантема характеризуется периваскулярными инфильтратами из лимфоцитов и гистиоцитов. В крови обнаруживаются транзиторная тромбопения, и лимфопения, показатель соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров больше 1,0.

Экзантему при СПИДе у взрослых следует дифференцировать от токсидермии, розового лишая, сифилитической розеолы и др.

В острый период болезни могут возникать геморрагические пятна диаметром до 3 мм, подобные высыпаниям при геморрагическом аллер­гическом васкулите. Такие высыпания могут сочетаться с изъязвления­ми слизистых оболочек рта и пищевода и выраженной дисфонией. Кро­ме того, возможно возникновение вирусных поражений кожи - герпесы, контагиозный моллюск и др.

Острый период болезни длится от нескольких дней до 1-2 мес., после чего все симптомы болезни исчезают и заболевание переходит в бессимптомную фазу, которая может продолжаться неопределенно дли­тельное время. При этом у ряда больных, перенесших острую форму, сохраняется персистирующая генерализованная лимфаденопатия, не оказывающая влияния на самочувствие этих людей и их половую ак­тивность.

В результате постепенно развивающегося под влиянием ВИЧ нару­шения иммунной системы, снижения защитных свойств организма-носи­теля периодически могут возникать различные вирусные, микробные, грибковые заболевания, в том числе и кожи, которые обычно имеют ог­раниченный характер, торпидное течение и с большим трудом поддают­ся лечению.

В период носительства при отсутствии других клинических призна­ков у 10% больных обнаруживается себорейный дерматит (себорейная экзема), причем в острой фазе болезни он отмечается реже, а в стадии развившегося СПИДа имеет место у 46-83% больных. У ряда боль­ных себорейный дерматит является первым клиническим признаком СПИДа, возникающим иногда за 1-2 года до появления других клини­ческих симптомов заболевания.

Процесс обычно протекает хронически, с обострениями, локализует­ся на лице периорально, периорбитально, на щеках (прилегающих к носу и др.), волосистой части головы, верхней части туловища, т. е. обычно в местах наибольшего скопления сальных желез.

На коже лица, туловища себорейный дерматит характеризуется эри-тематозными, резко ограниченными, различной величины и очертаний пятнами, покрытыми чешуйками, нередко жирными или серовато-желты­ми чешуйко-корками, процесс может сопровождаться сильным зудом, особенно в области волосистой части головы. На лице высыпания иног­да напоминают дискоидную красную волчанку, псориаз и др. Полагают, что большое распространение высыпаний и слияние элементов в эритро-дермическую форму является неблагоприятным прогностическим при­знаком, На волосистой части головы себорейный дерматит обычно про­является обильным шелушением по типу выраженной перхоти.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-06-17 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: