1. Определение понятия «Воспаление». Основные признаки воспаления.
Воспаление – это
· типовой патологический процесс,
· возникающий на действие патогенного фактора,
· характеризующийся развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма.
· Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма патогенного агента, а также – на ликвидацию последствий его действий.
Признаки воспаления.
1) Местные.
- Покраснение.
- Повышение местной температуры.
- Боль.
- Припухлость.
- Нарушение функции органа.
При нормальном течении процесса из воспалительного очага в кровь поступает незначительная часть медиаторов, что проявляется общими признаками воспаления. При ненормальном течении выделяется много медиаторов (при множественных интенсивных воспалительных процессах) и общие признаки воспаления могут быть достаточно выражены и сопровождаться истощением организма – синдром системного воспалительного ответа (синдром системного действия медиаторов воспаления).
2) Общие признаки воспаления.
- Повышение температуры тела.
- Лейкоцитоз (нейтрофилез).
- Повышение СОЭ.
- Проявления интоксикации (снижение аппетита, головная боль, слабость, снижение работоспособности, вялость).
В воспалении можно выделить две составляющие патологического процесса:
1) Патологическая – экзогенное и эндогенное повреждение клеток, тканей и органов.
2) Физиологическая – привлечение защитных механизмов, направленных на борьбу как с патогенным фактором, так и с разрушительными последствиями защитных реакций.
2. Этиология воспалительных процессов. Стадии воспаления.
Факторы, вызывающие повреждение и воспаление, называются флогогенными.
Стадии воспаления.
1) Альтерация:
а) первичная – вызывается повреждающим фактором.
б) вторичная – обусловливается медиаторами воспаления.
2) Экссудация.
3) Пролиферация.
3. Стадия альтерации. Механизмы первичного и вторичного повреждения.
Альтерация – это повреждение ткани.
1) Первичная альтерация. Является результатом повреждающего действия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность во многом зависит от его свойств. Вследствие первичной альтерации в ткани образуются продукты первичной альтерации, которые активируют имеющиеся БАВ и выработку новых.
2) Вторичная альтерация. Важное значение в ее развитии имеет активация лизосомальных ферментов всех клеток в условиях местного ацидоза (который возник из-за активации гликолиза). Тем не менее главными эффекторами вторичной альтерации служат лизосомальные ферменты и активные кислородные радикалы (АКР) лейкоцитов, эмигрирующих в очаг воспаления. Они разрушают возбудителя воспаления и продукты первичной альтерации, но также и неповрежденные клетки собственного организма.
Следовательно, первичная альтерация – это повреждение извне, а вторичная – самоповреждение.
Проявления альтерации:
· структурные нарушения
· нарушения обмена веществ
· изменения физико-химических процессов
· освобождение БАВ.
Молекулярные механизмы альтерации клеток:
Необратимые явления, приводящие к гибели клетки, начинаются с повышения проницаемости мембран органелл клеток (в частности митохондрий, лизосом клеток).
1) В механизмах клеточного повреждения существенное значение принадлежит нарушению целостности мембран лизосом и выходу содержащихся в них ферментов. В норме лизосомы переваривают вещества из окружающей среды, регулируют обмен веществ в клетке, разрушают внутриклеточные органеллы без общего повреждения клетки. Также участвуют в резорбции костей, секреции желез, делении клетки, иммунных процессов, в фагоцитозе и др. Мембраны лизосом повреждаются и из них выходят литические ферменты в цитоплазму клетки, развивается лизис клетки, гибель и эти ферменты поступают в межклеточное пространство. В результате повреждения клеток и выхода ферментов в цитоплазму клеток и межклеточное пространство происходит нарушение обмена веществ, и как следствие, нарушениефизико-химических свойств ткани.
2) При повреждении митохондрий нарушается митохондриальный синтез АТФ (из-за образования митохондриальных пор в результате воздействии повреждающих факторов) Активируется гликолиз, который полностью не обеспечивает потребности клетки, но способствует накоплению молочной кислоты ⇒ местный ацидоз. А при снижении pH инактивируется большинство ферментов. Также нехватка АТФ, от которой зависит работа Na+, K+ - АТФазы (с помощью которой выкачивается Na и Ca, закачивается K+) обусловливает выход из клеток K+ и поступление в них Na+ и Ca+. Из-за повышения концентрации Na+ в клетках накапливается вода, происходит набухание клетки. А Ca+ активирует мембранные фосфолипазы и цитозольные протеиназы, которые разрушают мембраны, ферменты, структурные белки. 
