Медиаторы воспаления: классификация, происхождение, механизм их действия.

5. Характеристика стадии экссудации:
а) нарушения гемодинамики в очаге воспаления;
б) механизмы развития воспалительного отека;
в) причины и стадии эмиграции лейкоцитов.
Экссудация – процесс выхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в ткани и полости тела с образованием экссудата.
Экссудат – жидкость, образующаяся при воспалении и содержащая большое количество белка и форменные элементы крови (в основном лейкоциты).

А) Нарушения гемодинамики в очаге воспаления:
1. Кратковременный рефлекторный спазм арте­риол и прекапилляров с замедлением кровотока, который длиться в среднем до 5 минут, и бывает далеко не всегда. Кратковременный спазм сосудов возникает в самом начале действия воспалительного агента на сосудодвигательные нервы через аксон-рефлексы или ЦНС. При этом хотя вазоконстрикторный эффект выражен более, чем вазодилятаторный, он исчезает скорее вазодиля­таторного. Медиатор симпатической иннервации артериол норадрена­лин - разрушается моноаминооксидазой, количество которой увеличи­вается в воспаленной ткани.
2. Артериальная гиперемия (вследствие выде­ления БАВ (ацетилхолина, правда, одновременно растет концентрация холинэстеразы, гистамина, серотонина и др.); действиясамого возбудителя; ацидоза, гиперкалийионии, разрушения сое­динительнотканных муфт вокруг сосудов).
3. Венозная гиперемия. Эта реакция микроциркуляторного русла обусловлена несколькими причинами:
а) Параличом сосудистого нервно-мышечного аппарата под влия­нием биохимических и физико-
химических изменений.
б) Усилением чувствительности венул к констрикторным стиму­лам.
в) Механическим препятствием для оттока крови, вызванным сдавливанием мелких вен
экссудатом,
г) Сопротивлению кровотоку из-за шероховатости стенки вследствии краевого стояния
лейкоцитов, набухания эндотелия
д) Сгущением крови.
е) Вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов.
4. Престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови).
5. Стаз - остановка кровотока. В результате стаза формиру­ется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.

Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экс­судация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтра­ции и микровезиркулярного транспорта. Причина экссудации - повы­шение проницаемости сосудов. При этом могут быть поражены либо какие-то определенные сосуды, либо все сосуды терминального ложа. Транспорт жидкости зависит также и от физико-химических измене­ний, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. Гиперонкия и гиперосмия создают ток жидкости в воспаленную ткань. Накопление избытка жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления. Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3-5%), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов. Благодаря экссудации происходят отг­раничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов рас­пада тканей, осуществляется защита от флорогенных факторов и пов­режденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.
Причины и стадии эмиграции лейкоцитов.
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с их крае­вого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколь­ко десятков минут. Затем гранулоциты (через межэндотелиальные ще­ли) и агранулоциты (путем трансэндотелиального переноса) проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования. амебоидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изме­нениям состояния их цитоплазмы (взаимоперехода геля в золь - тик­сотропии) и поверхностного натяжения мембран, обратимой "полимери­зации" сократительных белков - актина и миозина и использования энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоци­тов объясняется накоплением в очаге воспаления положительных хе­моаттрактантов - белков, полипептидов, продуктов жизнидеятельнос­ти микробов (хемотаксис), а также развитием условий для гальвано­таксиса, гидротаксиса, тигмотаксиса (от греч. thigma - прикоснове­ние).
ФАГОЦИТОЗ - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном зах­вате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками - фагоци­тами. К ним относятся ПЯЛ (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги),а так­же клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др.). Различают 4 стадии фагоцитоза: 1)сближение фагоцита с объек­том; 2)прилипание (аттракция, адгезия); 3)захват фагоцитируемого объекта; 4)внутриклеточное положение и переваривание объекта. В процессе узнавания большую роль играют особые компоненты сыворот­ки крови - опсонины, которые являются молекулярными посредниками при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами. Ос­новная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий. Параллельно с поглощением (и даже еще при продвижении фагоцита) в нем происходит образова­ние токсичных для микробов активных форм О₂ - перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона (так называемый респираторный взрыв). Фермент миелопероксидаза усиливает их дейс­твие, а защита фагоцита от них обеспечивается супероксиддисмута­зой, каталазой и в реакциях гексозомонофосфатного шунта.

6. Виды экссудатов. Отличия в механизмах образования экссудатов и транссудатов.
Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.
Экссудат – жидкость, образующаяся при воспалении и содержащая большое количество белка и форменные элементы крови (в основном лейкоциты).
При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла
При экссудации ведущими факторами являются:
- повышение проницаемости сосудов;
- увеличение гидростатического давления в сосудах органа;
- увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;
- нарушения лимфооттока.

7. Нарушения метаболизма и состава межклеточной среды в очаге воспаления.
Рассказывать про изменения К+, Na, гликолиз, ацидоз?

8. Стадия пролиферации. Механизмы репаративных процессов при заживлении по типу первичного и вторичного натяжения.
Пролиферация –

· компонент воспаления

· характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления

· направлена на регенерацию или замещение разрушенных тканевых элементов.

В очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с пос­ледующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние колла­геновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их ко­личество, которое необходимо для адекватного завершения воспали­тельного процесса. Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:
1)фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секре­тируют коллагенезу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатий;
2)фибробласты образуют фибронектин, который детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;
3)макрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют осо­бый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адегезивные свойства;
4)мононуклеары крови человека выделяют лимфокины и моноки­ны, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллаге­на;
5)макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые мо­гут потенцировать рост путем усиления кровоснабжения в регенери­рующей ткани;
6)нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические инги­биторы - кейлоны и антикейлоны - стимуляторы пролиферации, взаи­модействующие по типу обратной связи;
7)кортикостероиды: глюкокортикоиды тормозят регенерацию, сни­жают чувствительность макрофагов к лимфокинам и тем самым тормо­зят секрецию коллагена; минералокортикоиды стимулируют регенера­торный процесс;
8)циклические нуклеоиды: цАМФ ингибирует митотическую актив­ность клеток; цГМФ, напротив, является стимулятором пролиферации.
Как известно, одной из самых простых моделей повреждения яв­ляется механическое, после которого в связи с дефектом тканей (раной) развивается воспалительная реакция большей или меньшей степени. Поэтому восстановительную стадию воспаления лучше всего рассмотреть на модели раневого воспаления. Если иметь в виду зоны, связанные с кожей и подкожно жировой клетчаткой, то процесс заживления обычно делиться на четыре ста­дии: 1) эпителизация, 2)стягивание раны, 3) синтез фиброзного белка, 4) реконструкция соединительной ткани. При заживлении ран увеличивается потребление кислорода, за­висящее от активации метаболических процессов под влиянием фер­ментных систем, подобных оксигеназе, пролингидроксилазной систе­ме, гидроксилазе и др. окислительных ферментов. Сильно повышается потребление углеводов, жиров, аминокислот, минеральных солей и воды. В случае заживления травматического повреждения кожи и под­кожных тканей вторичным натяжением имеется заполнение имеющегося дефекта грануляционной тканью, основой которой, помимо юной сое­динительной ткани и клеток крови, являются восстанавливающиеся микрососуды, по преимуществу капилляры.
Механизмы заживления ран.
1. Первичное - первоначально формируются тромбы, сгустки фибрина, которые закрывают дефект, затем под действием тромбостенина происходит сближение краев раны, затем миграция нейтрофилов- на краях раны происходит размножение базофилов. К 3 дню происходит образование гранул. С 4 дня- пролиферация фибробластов. К 5 дню – формирование грануляционной ткани, волокна коллагена закрывают дефект, к концу месяца дефект полностью закрывается эпидермисом
2. Вторичное - возникает в ряде случаев, если рана нагноится, если имеются инородные тела- происходит более длительно и сильнее. В строме паренхимы не восстанавливается грануляционная ткань, гранул образуется мало, но при этом происходит метаплазия фибробластов, происходит сокращение миофибрилл, которое обеспечивает натяжение и сокращение дефекта, тем самым дефект уменьшается в 5-6 раз.

ВОСПАЛЕНИЕ (продолжение)

1. Классификация воспаления.
По причинам (этиология):
а) асептическое
б) инфекционное
По клинике:
а) Острое воспаление. Характеризуется небольшой продолжитель­ностью и достаточно выраженной интенсивностью. По характеру сосу­дисто-тканевой реакции обычно является экссудативным. Роль основ­ных эффекторов в его патогенезе играют ПЯЛ.

б) Хроническое воспаление. Характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью. По тканевой реакции чаще всего это проли­феративное воспаление, с развитием гранулем. Ведущая роль в пато­генезе принадлежит макрофагам и лимфоцитам.

Хроническое воспаление может быть вторичным (в случае если фактор, вызвавший воспаление продолжает существовать) и первичным.

В) Подострое воспаление. Занимает промежуточное положение.
По локализации:
а) поверхностное
б) глубокое
По форме тканевых измнений:
а) Альтеративное воспаление. Преобладают повреждение, дист­рофия, некроз. Чаще всего этот вид воспаления развивается в па­ренхиматозных органах и тканях при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый некроз надпо­чечников или легких при туберкулезе).

б) Экссудативное воспаление. Характеризуется преобладанием мик­роциркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над процес­сами альтерации и пролиферации. По характеру экссудата различают серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное и смешанное вос­паление.

в) Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Характеризуется тем, что при нем доминирует размножение клеток и разрастание сое­динительной ткани. Альтеративные и экссудативные явления выражены слабо. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, кото­рые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на инфильтраты круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмокле­точные, эозинофильно-клеточные, эпителиодно-клеточные, макрофа­гальные. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают транс­формацию и дифференцировку, в результате чего образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии развития, в итоге чего орган или часть его пронизывается соединительнотканными тя­жами. На поздних стадиях воспаления это может привести к циррозу.

Пролиферативное воспаление развивается при переходе острого воспаления в хроническое, либо первично хроническом. Этот вид воспаления характерен для туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматиз­ма, для длительного раздражения кожи химическими веществами т.д.

По типу экссудата:
а) гнойное
б) гнилостное
в) серозное
г) фибринозное
д) геморрагическое.
В зависимости от реактивности организма:
а) нормоэргическое (нормальный уровень реактивности).
б) гиперэргическое (в условиях повышенной реактивности: анафилактический шок)
б) гипоэргическое (в условиях пониженной реактивности в старческом возрасте, при голодании).

2. Особенности неспецифического воспаления и его виды.
Неспецифическое (банальное) воспаление не имеет специфических черт и строгой зависимости от этиологии.
Подразделяется: альтернативное, экссудативное, продуктивное. Подробнее см выше.
Неспецифическое воспаление чаще бывает острым, без участия антител, и может сопровождаться взаимодействием между нейтрофилами и эндотелиальными клетками.
Эта реакция включает:
• «Острофазную реакцию» белков плазмы
• Активацию комплемента по альтернативному пути
• Неспецифический фагоцитоз патогенов нейтрофилами и макрофагами.

3. Характеристика альтеративной, экссудативной и пролиферативной форм воспаления, их значение в патологии.
а) Альтеративное воспаление. Преобладают повреждение, дист­рофия, некроз. Чаще всего этот вид воспаления развивается в па­ренхиматозных органах и тканях при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый некроз надпо­чечников или легких при туберкулезе).

б) Экссудативное воспаление. Характеризуется преобладанием мик­роциркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над процес­сами альтерации и пролиферации. По характеру экссудата различают серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное и смешанное вос­паление.

в) Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Характеризуется тем, что при нем доминирует размножение клеток и разрастание сое­динительной ткани. Альтеративные и экссудативные явления выражены слабо. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, кото­рые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на инфильтраты круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмокле­точные, эозинофильно-клеточные, эпителиодно-клеточные, макрофа­гальные. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают транс­формацию и дифференцировку, в результате чего образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии развития, в итоге чего орган или часть его пронизывается соединительнотканными тя­жами. На поздних стадиях воспаления это может привести к циррозу.

Пролиферативное воспаление развивается при переходе острого воспаления в хроническое, либо первично хроническом. Этот вид воспаления характерен для туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматиз­ма, для длительного раздражения кожи химическими веществами т.д.

4. Специфическое воспаление: этиология, особенности течения.
Специфическое воспаление имеет характерные признаки:
1)каж­дый вид специфического воспаления вызывается определенным возбу­дителем;
2)по ходу специфического воспаления происходит смена тка­невых реакций, определяющаяся иммунологической перестройкой орга­низма;
3)специфическое воспаление имеет хроническое, волнообраз­ное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются пе­риодами обострения;
4) при специфическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происходит развитие гранулемы - наиболее яркого морфологического признака специфичности;
5) по ходу развития специфического воспаления закономерно появление некроза:
а)первичного, возникающего при преобладании альтеративной тканевой реакции и без предшествующих клеточных реакций;
б)вто­ричного, возникающего на фоне предшествующей экссудативной или продуктивной тканевой реакции. Все эти признаки специфического воспаления придают ему осо­бые черты, среды которых важное значение имеют развитие гранулемы, хроническое, волнообразное течение и образование по ходу воспале­ния некроза.
Эти черты как бы объединяют все виды специфического воспаления, но в то же время позволяют различать их по строению гранулем и темпам развития воспалительного процесса.
Специфическое воспаление вызывается несколькими видами бак­терий: микобактерий туберкулеза, бледной трепонемой (сифилис), ми­кобактерией лепры, бациллой Волковича - Фриша (склерома), бациллой сапа.

5. Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма.
Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая, в свою очередь, прежде всего, определяется функциональным состоянием высших регуляторных систем - нервной, эндокринной, иммунной.
Роль нервной системы. Чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. Была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления. Предварительная анестезия ткани на месте приложения флогогена отодвигает и ослабляет воспалительную реакцию. Повреждение и перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспаления ослабляют его дальнейшее развитие. Как указывалось, кратковременная ишемия и артериальная гиперемия в очаге воспаления имеют рефлекторную природу. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений о том, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.
На значение высших отделов центральной нервной системы указывают задержка развития и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспроизведения условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза на действие лишь условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки условного рефлекса с применением флогогена (внутрибрюшинное введение убитых стафилококков) как безусловного раздражителя.
О роли нижележащих отделов центральной нервной системы свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентам.
Вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на развитие воспаления. На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает более бурно, но и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и способствует развитию артериальной гиперемии, усиливает эмиграцию. Норадреналин обусловливает кратковременную ишемию, угнетает рост проницаемости сосудов и эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие, а симпатическая - противовоспалительное.
Роль эндокринной системы. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым - кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны.
Роль иммунной системы. В иммунизированном организме в результате повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и заканчивается быстрее. При сниженной иммунологической реактивности (иммунологическая недостаточность - наследственные и приобретенные иммунодефициты) наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное воспаление. При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтернативных явлений, вплоть до некроза.
Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем - нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды и кровь, гемо - и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.

6. Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма, их взаимосвязь.
Воздействие очага воспаления на организм.
ВЛИЯНИЕ НА ОБМЕН ВЕЩЕСТВ.
•УГЛЕВОДНЫЙ - повышаются процессы гликолиза не только в очаге воспаления, но и в других тканях, увеличивается в крови количество промежуточных продуктов углевод­ного обмена, нарастает в ней содержание веществ азотной природы. Ввиду мобилизации энергетических ресурсов длительное течение воспаления может вызвать ту или иную степень общего истощения ор­ганизма.
•БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН - в крови наблюдается относительное увеличе­ние количества глобулинов и фибриногена и гипоальбуминемия. Нару­шение соотношений белковых фракций крови вызывает повышение ско­рости оседания эритроцитов (СОЭ).
•ЛЕЙКОЦИТОЗ - общая реакция, вызывается рефлекторным выбросом лейкоцитов из депо и внутренних органов и образованием лейкопоэ­тинов в очаге воспаления - веществ, стимулирующих лейкопоэз, что приводит к увеличению содержания нейтрофилов в лейкоцитарной.
•ЛИХОРАДКА - в лейкоцитах образуется лейкоцитарный пироген – вещество, повышающее температуру тела, который освобождается при их разрушении.
•ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ- активация фагоцитоза, образова­ние антител в очаге, т.е. активация местного иммунитета, воспале­ние способствует сенсибилизации организма к веществам белковой природы. Раздражение нервных рецепторов может привести к формированию висцеро-висцеральных рефлексов (при воспалении в органах брюшной полости - спазм коронарных сосудов, пример: холецистит).
Влияние организма на воспаление.
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА - повышение тонуса симпатичес­кого отдела понижает интенсивность и сокращает период течения воспалительного процесса. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ - гормоны щитовидной железы, повышая обмен веществ,повышают и воспалительную реакцию. Недостаток инсулина способствует развитию воспаления (фурун­кулез - характерный признак сахарного диабета). Гормоны коры надпочечников - минералокортикоиды - стимулируют воспаление, а глюкокортикоиды подавляют его. Угнетают воспаление адреналин и норадреналин, гормоны паращитовидных желез. Большую роль в течение воспаления играет недостаточность белков в пище: С-авитаминоз, что приводит к снижению обмена в соединительной ткани, а значит и ослаблению воспалительного процес­са.

7. Биологическое значение воспаления.
Воспаление, являясь патологическим процессом, несет в себе явления и механизмы не только и не столько повреждения, сколько защиты, компенсации и приспособления.
Защитно-приспособительное значение воспаления заключается в активизации борьбы организма с флогогенным агентом и последствиями его отрицательного действия на различные его структурные, метаболические и физиологические процессы. Это достигается активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, обеспечивающих, в частности: - локализацию очага повреждения; - создание неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов; - создание благоприятных условий для жизни целостного организма.
При воспалении в организме происходит:

· временная локальная активизация процессов метаболизма, оказывающих губительное действие на микроорганизмы;

· ослабление, вплоть до прекращения, кровотока и лимфооттока, а значит блокирование в очаге воспаления в результате первичной и вторичной альтерации токсических продуктов, а также снижение афферентации от него, что ограничивает генерализацию и обеспечивает локализацию воспалительного процесса;

· активизация лизосомальных ферментов, резко усиливающих процессы протеолиза, липолиза, гликолиза;

· отторжение омертвевших тканей со струпом или гноем;

· формирование сначала лейкоцитарного, а позже грануляционного вала, отграничивающего омертвевшие клеточно-тканевые структуры и не дающего распространяться по организму микроорганизмам, продуктам нарушенного метаболизма и распада различных клеток;

· активизация клеточного и гуморального иммунитета, в том числе усиление образования и активности макро – и микрофагов, антимикробных антител, b– лизинов, системы комплемента, лизоцима и др;

· ускорение пролиферативных процессов, обеспечивающих либо полное, либо частичное заживление поврежденных тканей.

Патологическое значение воспаления заключается в ослаблении защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, развивающихся на разных уровнях организации организма.
Среди них наибольшее значение имеют:

· усиление вторичной альтерации, дистрофических, паранекротических, некробиотических и некротических процессов;

· избыточные расстройства микроциркуляции;

· чрезмерная экссудация;

· генерализация продуктов распада клеточно-тканевых структур, продуктов неполного метаболизма, токсинов и микроорганизмов;

· торможение эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, выработки защитных антител, ферментов, ФАВ;

· угнетение процессов репаративной регенерации или формирование и усиление патологической регенерации;

· замещение поврежденных специализированных (эпителиальных, железистых, мышечных, нервных) структур на фиброзную ткань, что приводит к нарушению характерного для этих тканей строения, метаболизма и функций;

· интоксикация организма и ее усиление и др.

8. Патофизиологические принципы противовоспалительной терапии.