ИНФОРМАЦИОННО-ДИДАКТИЧЕСКИЙ БЛОК
ПО ОСТЕОПАТИЯМ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ СУСТАВОВ
Костная ткань состоит из органического и неорганического компонентов. Органический компонент (остеоид) включает в себя коллагеновую матрицу и неколлагеновые белки. Коллаген I типа, основная часть остеоида, составляет более чем 90% его общего объема. Среди неколлагеновых белков наиболее часто встречаются остеокальцин, остеонектин, остеопонтин, сиалопротеин. Неорганическим компонентом является гидроксилапатит, первоначально осаждающийся на органической матрице в виде солей фосфата кальция Са[Са3(РО4)2]3(ОН)2, преобразующихся затем в кристаллы апатита.
Клеточный состав костной ткани в основном включает в себя остеобласты, остеоциты и остеокласты. Остеокласты ( продолжительность жизни 2 недели) - многоядерные клетки, образуются из моноцитов крови при их слиянии. Остеокласты растворяют как минеральные, так и органические компоненты кости путем выделения Н+ и протеолитических ферментов (катепсина, коллагеназа и др), а также кислой фосфатазы.
Основная функция остеобластов (продолжительность жизни 3 месяца) - продукция остеоида (костного матрикса) и его минерализация. Для осуществления минерализации необходимо присутствие щелочной фосфатазы остеобластов.
Костная ткань in vivo (при жизни) никогда не пребывает в метаболическом покое. Ее матрица и минеральные резервы постоянно перестраиваются по линиям механического напряжения. Структурная целостность скелета поддерживается непрерывным процессом перестройки или ремоделирования костной ткани: резорбции и костеобразования. Эти процессы тесно связаны и являются результатом клеточного взаимодействия остеокластов и остеобластов между собой. Интервал между последовательными эпизодами ремоделирования в одном и том же участке скелета - 2-5 лет. Конечным итогом ремоделирования является самообновление костной ткани. В среднем возрасте скорость обновления скелета составляет около 2 - 10% массы костной ткани в год, т.е. за 10 – 20 лет обновляется половина скелета. Скорость ремоделирования костной ткани увеличивают паратгормон, тироксин, гормон роста и кальцитриол, механические нагрузки и микропереломы, уменьшают - кальцитонин, эстрогены.
|
|
Губчатая кость, составляющая приблизительно 20% скелетной массы, ремоделируется на 80%, а компактная костная ткань, составляющая 80% скелета, ремоделируется только на 20%. В связи с этим становится очевидным, почему остеопороз, при котором наблюдается дисбаланс ремоделирования, возникает в первую очередь и преимущественно в губчатой костной ткани.
СИСТЕМНЫЕ И ЛОКАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫРЕГУЛЯЦИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ
I.СИСТЕМНЫЕ ФАКТОРЫ
1.Паратгормон (паратиреоидный гормон, паращитовидные железы)
| Орган- мишень | Эффекты | Последствия |
| Костная ткань | Увеличивает количество и активность остеокластов | Увеличение резорбции → остеопороз, переломы костей; повышение уровня кальция в крови. |
| Почки | - повышение реабсорбции кальция - снижение реабсорбции фосфатов - стимуляция образования активной формы вит D3 - 1,25(ОН)2D3 | Гиперкальциемия, гипофосфатемия, фосфатурия |
| Кишечник | - усиление всасывания кальция в присутствии витамина D3 (1,25(ОН)2D3 ) | Гиперкальциемия |
|
|
2. Кальцитонин (секретируют С – клетки щитовидной железы)
| Костная ткань | - ингибитор образования и активности остеокластов | Торможение резорбции. Гипокальциемия |
| Почки | - усиление экскреции с мочой кальция, фосфатов | Гипокальциемия |
| Гормоны, витамины | Эффекты | Последствия |
| 3. Инсулин | Активация остеобластов | Новообразование кости |
| 4. Соматотропный гормон | Активация инсулиноподобного фактора роста – 1 в печени → пролиферация хрящевых клеток в ростовой пластинке | Рост костей в длину Новообразование кости. При акромегалии – периостальный рост кости. Может быть остеопороз при увеличенном выделении кальция. |
| 5. Глюкокортикоиды | Физиологические концентрации активируют остеобласты. Большие дозы – угнетают остеобласты | Новообразование кости Остеопороз |
| 6. Эстрогены | - активируют остеобласты, увеличивают образование инсулиноподобного фактора роста 1; - уменьшают образование моноцитами ИЛ-1 и ФНО - альфа - подавляют активность остеокластов | Новообразование кости Уменьшение резорбции |
| 7. Тестостерон | Активирует остеобласты | Новообразование кости |
| 8. Тиреоидные гормоны | Активируют остеокласты | Усиление резорбции кости |
| 9. Витамин D, (1,25 (ОН)2D3 или кальцитриол, активная форма витамина D3) | - усиливает всасывание в кишечнике кальция - увеличивает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах | Стимуляция костной резорбции за счет вторичного гиперпаратиреоза |
II.Локальные регуляторы ремоделирования костной ткани
Локальные факторы ремоделирования костной ткани выделяются клетками и действуют местно, во многом зависят от активности гормонов. Изучены недостаточно. Активаторы остеобластов: Инсулиноподобные факторы роста (около 6), Трансформирующий фактор роста-бета, Фактор роста фибробластов, Тромбоцитарный фактор роста
|
|
Активаторы остеокластов: Цитокины - Колониестимулирующий фактор; интерлейкины – 1 (альфа и бета); 3; 6; 11; фактор некроза опухоли альфа и бета
Тормозят резорбцию: Интерлейкины – 4; 10; 13; интерферон – гамма; простагландины Е1 и Е2
ОСТЕОПАТИИ (греч. osteon – кость + patos - страдание, болезнь) – любые поражения костной системы без уточнения их характера.
Полиэтиологические нарушения остеогенеза в костях скелета, характеризующиеся развитием дегенеративных или дегенеративно-воспалительных процессов.
| Виды | Патогенез |
| Наследственно-обусловленные Ахондроплазия Несовершенный остеогенез | Аутосомно-доминантное заболевание (точечная мутация гена, кодирующего рецептор для фактора роста фибробластов) →постоянная активация рецептора → ингибирование пролиферации хрящевой ткани→нарушение роста Аутосомно-доминантное заболевание, связанное с мутациями генов, кодирующих синтез альфа-1 или альфа-2 цепей коллагена I типа →нарушение синтеза коллагена→нарушение остеогенеза→ чрезмерная хрупкость костей →множественные переломы костей, их деформация, разболтанность суставов, изменение формы зубов «янтарные зубы», «голубые» склеры, нарушение костей среднего и внутреннего уха, глухота |
| Синдром Марфана | мутации генов структурных белков соединительной ткани→ поражение кожи, легких, почек, мышц, хрящей, сухожилий, костей, сосудов, глаз ↓ удлинение и искривление пальцев кистей (арахнодактилия), истончение костей, разболтанность суставов, искривление позвоночника (сколиоз, кифоз или лордоз), врожденные пороки сердца, дисплазия легких. |
| Рахитоподобные заболевания | Наследственный фосфатный диабет, синдром Фанкони (см. лекцию по патофизиологии почек, тубулопатии) |
| Приобретенные остеопатии | |
| Старческие | ↓активности клеток-предшественников остеогенеза ↓синтетической активности остеобластов ↓биологической активности матричных факторов роста ↓физической активности ↓ возрастная инволюция костной ткани |
| Алиментарные | Недостаточное поступление с пищей кальция, фосфора, белков →↑активности паратгормона → стимуляция остеокластов Дефицит вит. D→ нарушение всасывания кальция в ЖКТ, нарушение включения кальция в костную ткань, вторичный гиперпаратиреоз →остеопороз или остеомаляция Дефицит фтора → угнетение синтеза коллагена и протеогликанов, снижение кальция и фтора в костной ткани → множественный кариес зубов и дефекты остеогенеза Избыток фтора → увеличение объема костей, снижение их порозности →флуороз (пятнистость эмали зубов, дефекты остеогенеза) Избыток стронция, бария, радия → замещение кальция в кристаллах гидроксиапатита→ изменение кристаллической решетки→ снижение прочности костей |
| Гормональные | 1. Аденома паращитовидных желез → гиперпаратиреоидизм (паратиреоидная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена) → · активация остеокластов→ остеоклазия - вымывание кальция из костей, разрушение органического матрикса → остеопороз · гиперкальциемия→ кальциноз · торможение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах→выделение фосфатов с мочой · усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах, усиление всасывания кальция в ЖКТ → кальциноз 2. ↓ Эстрогенов → ↑секреции Ил-1, ИЛ-6 и ФНО моноцитами и клетками костного мозга → повышение активности остеокластов |
| Нефрогенные | · Нарушение образования активной формы вит. D → гипокальциемия→ вторичный гиперпаратиреоз · Негазовый ацидоз→стимуляция резорбции костной ткани и высвобождения гидроксиапатита кальция |
| Воспалительные Деформирующая остеодистрофия. Болезнь Педжета | · Местное высвобождение цитокинов, повышающих активность остеокластов · Результат хронической вирусной инфекции (парамиксовирусы) + наследственная предрасположенность, проявляющаяся повышенной чувствительностью остеокластов к вирусам ↓ Инфицированные клетки синтезируют Ил-1, ИЛ-6, ФНО → активация остеокластов → резорбция костной ткани Активация остеобластов→процесс восстановления костной ткани и остеосклероз (вновь образованная костная ткань с измененной архитектоникой) |
Приобретенные остеопатии, независимо от их причин, как правило, приводят к развитию остеопороза.
ОСТЕОПОРОЗ
Остеопороз (от греч. рoros – отверстие, дыра) – заболевание скелета, которое характеризуется снижением массы костей и нарушениями микроархитектоники костной ткани с последующим увеличением хрупкости костей и возможности их переломов
При остеопорозе уменьшается масса костей на единицу объема кости по отношению к нормальному показателю возрастной группы, т.е. данный объем кости содержит меньше костной ткани и больше костномозгового пространства. Для остеопороза характерно истончение кортикального слоя костей и уменьшение объема губчатой кости.
Проблема остеопороза чрезвычайно актуальна и по значимости занимает четвертое место среди неинфекционных заболеваний после сердечно - сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета.
Остеопороз бывает генерализованным (системным) и местным (метастазы в кости, ревматоидный артрит, остеомиелит, лечение перелома гипсовой повязкой, нарушение кровотока в костной ткани и др.).
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ОСТЕОПОРОЗ
I. ПЕРВИЧНЫЙ
ü Идиопатический (причины неизвестны)
ü Инволюционный (возрастной):
· Тип 1 постменопаузальный (пресенильный – 50 - 70 лет)
· Тип 2 сенильный (после 70 лет)
II.ВТОРИЧНЫЙ (причины известны)
Иммобилизационный остеопороз (длительный постельный режим, космонавты)
Гормонально обусловленный: гипофиз и надпочечники (гиперкортицизм), яичники и яички (гипогонадизм), околощитовидные железы (гиперпаратиреоз), щитовидная железа (гипертиреоз), поджелудочная железа (сахарный диабет I типа)
Алиментарный остеопороз (резекция желудка, кишечника, мальабсорбция, гиповитаминозы С и D, дефицит кальция и белков и др.)
Остеопороз при почечной недостаточности (нарушения метаболизма витамина D, вторичный гиперпаратиреоз)
Остеопороз при заболеваниях костного мозга (лейкозы, гемолитическая анемия)
Ятрогенный остеопороз (длительное лечение глюкокортикоидами, слабительными, гепарином, препаратами железа, противосудорожными препаратами и др.)
Хронический ацидоз (потеря кальция и фосфора) и др.
Риск развития остеопороза определяется двумя важнейшими обстоятельствами: величиной массы костной ткани, накопленной к 30 - 40 годам, и скоростью ее последующего снижения (у взрослых остеобласты продуцируют чуть меньше костной ткани, чем требуется).
ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОПОРОЗА
В основе патогенеза остеопороза лежит дисбаланс процессов ремоделирования костной ткани: избыточная резорбция и недостаточное образование костной ткани, что связано с нарушением системных и локальных механизмов регуляции ремоделирования костной ткани.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫОСТЕОПОРОЗА
ü Наследственная предрасположенность и дисбаланс в системе регуляции метаболизма кальция (гипофункция половых желез, гипертиреоз, гиперфункция паращитовидных желез, гиперпродукция глюкокортикоидов и др., нарушения метаболизма витамина D)
ü Уменьшение образования факторов роста
ü Повышение продукции цитокинов (ИЛ-1 др.)
Нарушение ремоделирования костной ткани
Снижение образования остеоида, его минерализации
Снижение минеральной плотности костной массы (остеопороз)
Переломы шейки бедра, тел позвонков, ребер, костей конечностей
|
ОСТЕОМАЛЯЦИЯ
Остеомаляция (греч. osteon – кость + malakia – мягкость; синоним: размягчение костей) – размягчение костей вследствие уменьшения в них солей кальция и фосфора. При этом минерализованные костные структуры замещает неминерализованная костная ткань – остеоид, количество которой становится повышенной по сравнению с нормой. Остеоид как в норме, так и в патологии состоит из коллагена, гликозамингликанов, воды и остеоцитов. При повышении количества остеоида наблюдается патологическая гибкость и деформация костей. Остеоид всегда является новообразованным и не возникает в результате декальцификации костных структур. Остеоид откладывается на предшествующие костные структуры, образует костные перекладины, рассасывание остеоида резко снижено. При лечении остеоид постепенно минерализуется.
При остеомаляции остеоид, как правило, возникает в отделах скелета, подверженных в данном возрасте наибольшей перестройке. У взрослых «размягчению» и деформациям подвергается преимущественно позвоночник, что приводит к кифозу, ребра (они сближаются), таз. У юношей изменения наблюдаются в метафизах трубчатых костей и могут привести к резкому варусному или вальгусному искривлению нижних конечностей. У стариков процесс наиболее выражен в позвоночнике и ребрах.
Различают остеомаляцию как синдром при многих заболеваниях (почек, печени и др.) и как самостоятельную болезнь. Изменения в костях в обоих случаях одинаковы. При синдроме остеомаляции дополнительно к костным изменениям присоединяется поражение соответствующих внутренних органов.
Остеомаляция как самостоятельное заболевание имеет 4 формы: детскую (рахит) и юношескую, взрослых, беременных, старческую. Заболевание проявляется деформацией костей и их переломами.
Основной метод диагностики – рентгенологическое исследование костей.
СУСТАВНОЙ СИНДРОМ – сочетание нескольких субъективных и объективных признаков поражения опорно-двигательного аппарата.
Основные проявления суставного синдрома:
· боль в суставе или суставах, позвоночнике
· скованность в суставе или суставах (утренняя или стартовая – после покоя)
· дефигурация суставов за счет припухания или деформации
· повышение температуры в области сустава
· изменение цвета кожи в области сустава (гиперемия)
· крепитация в области сустава
· синдром заклинивания сустава или блокады на почве «суставной мыши» - костного или хрящевого фрагмента между суставными поверхностями
· нарушение функции сустава
В основе патогенеза суставного синдрома лежат воспалительные или дистрофические изменения в суставах и околосвязочном аппарате, в легких случаях синдром проявляется только артралгиями (болями).
Суставной синдром может быть проявлением преимущественного поражения самих суставов, а также системных поражений организма при диффузных заболеваниях соединительной ткани, прежде всего, ревматических.
В зависимости от первичной локализации патологического процесса суставной синдром может быть вызван:
1. болезнями собственно суставов;
2. заболеваниями околосуставных мягких тканей;
3. поражением суставных концов костей – эпифизов.
АРТРИТ – воспаление сустава. В его основе лежит воспаление синовиальной оболочки сустава – синовит. Артрит может быть самостоятельным заболеванием или проявлением системных болезней.
По этиологии различают:
· артриты, связанные с инфекцией – непосредственное поражение возбудителем синовиальной оболочки (острый гнойный артрит, гонорейный артрит, артрит при туберкулезе, сифилисе и др.)
· артриты иммунопатологические, связанные с воздействием антигенов (артриты при острой ревматической лихорадке, болезни Шенлейна-Геноха, поствакцианальные артриты и др.)
· артриты, связанные с этиологическим фактором неинфекционного характера (паранеопластические артриты, артриты при заболеваниях крови, микрокристаллические артриты – подагра)
· артриты неизвестной этиологии (ревматоидный артрит). Этиология и патогенез см.Силлабус, ответы на задачу № 1
Антиген (вирус?) → антигены HLA II класса (генетическая предрасположенность)
↓
CD4+ Т-лимфоциты
↓
Цитокины
↓
активация макрофагов
↓
Активация В-лимфоцитов
↓
синтез антител (ревматоидного фактора)
↓
образование иммунных комплексов
↓
 повреждение сустава
| Цитокины
↓
  фибробласты, синовиальные клетки, хондроциты
↓
высвобождение коллагеназы, эластазы, ПГ E2 и др.ферментов
↓
формирование паннуса, деструкция костей, хряща, развитие фиброза
| Активация эндотелиоцитов
 Пролиферация
Экспрессия адгезивных молекул
↓
 эмиграция лейкоцитов
|
В настоящее время существует точка зрения, что аутоиммунные процессы играют ведущую роль на ранних стадиях ревматоидного артрита, а на поздних стадиях большее значение имеют неиммунные механизмы (т.е. способность паннуса к росту, инвазии и разрушению суставного хряща.
ОСТЕОАРТРОЗ
Остеоартроз (ОА) (в зарубежной литературе называется остеоартрит ) – хроническое заболевание суставов, в основе которого лежит дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща. Вторично поражаются субхондральная кость, синовиальная оболочка (синовит), связки, капсула, околосуставные мышцы. Таким образом, при остеоартрозе первичным является дистрофия хряща, вторично развивается умеренный артрит (синовит) – воспаление сустава.
ОА – самое частое заболевание суставов. Клинические проявления ОА наблюдаются преимущественно в пожилом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин. ОА является наиболее частой причиной эндопротезирования тазобедренных и коленных суставов.
Виды остеоартроза:
1. Первичный (идиопатический) – развивается на здоровом суставе.
2. Вторичный (после травм, артритов, при наследственных нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях) - на измененном суставе.
Факторами риска ОА являются наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, некоторые профессии (спортсмены, грузчики, паркетчики и др.), которые ведут к снижению резистентности суставного хряща:
механические факторы → микротравматизация хрящевой ткани, угнетение синтеза протеогликанов хондроцитами
синтез хондроцитами неполноценных белков матрикса суставного хряща → снижение амортизационных свойств хряща
нарушение кровоснабжения хряща со стороны субхондральной кости, вызванное венозной гиперемией, ишемией и др.
активация протеолитических ферментов (коллагеназа), продуцируемая хондроцитами → деструкция хряща
дефицит инсулиноподобных и транформирующих факторов роста в хрящевой ткани → уменьшение синтеза хрящевого матрикса
возрастные изменения суставного хряща, некоторые метаболические, эндокринные и др. заболевания, в том числе наследственного характера, оказывающие неблагоприятное влияние на хрящевую ткань
ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОАРТРОЗА
Суставной хрящ является амортизатором, который деформируется во время физической нагрузки и смягчает трение суставных поверхностей костей. Хрящ состоит из хондроцитов и матрикса, основными компонентами которого являются коллаген II типа, протеогликаны и гиалуровая кислота. Коллаген и протеогликаны синтезируются хондроцитами. Гиалуроновая кислота, обеспечивающая смазку суставных поверхностей, поступает из синовиальной жидкости. Суставные хрящи не васкуляризированы и не имеют иннервации, питание осуществляется из синовиальной жидкости путем диффузии и, возможно, из сосудов субхондральной кости.
В суставном хряще, как и в костной ткани, происходят процессы ремоделирования, включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды.
Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины (интерлейкин - 1, фактор некроза опухоли), циклооксигеназа - 2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны, для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста, особенно инсулиноподобному и трансформирующему, а также морфогенетически измененным костному и хрящевому белкам.
При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются микротрещины, простирающиеся до кости, в которые проникает гиалуронидаза, что усугубляет его растрескивание. Постепенно хрящ истончается вплоть до обнажения участков субхондральной кости. Разрушенный суставной хрящ замещается волокнистой соединительной тканью.
Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистевидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов.
Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией). Возникновение синовита может быть связано с выходом частиц разрушенного хряща в суставную полость, более крупные осколки могут кальцифицироваться, образуя так называемые «суставные мыши». В субхондральной кости выявляются микропереломы. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии, что придает заболеванию хронический и прогрессирующий характер, однако развитие анкилоза при ОА не наблюдается.
Таким образом, развитие остеоартроза является результатом взаимодействия механических (нагрузка) и биологических (состояние самого хряща) факторов, которые приводят к нарушению баланса между разрушением и синтезом матрикса суставного хряща. В результате происходит нарушение его молекулярной структуры.
| Чрезмерная механическая нагрузка на суставы при обычной резистентности суставного хряща | Обычная механическая нагрузка на суставы при сниженной резистентности суставного хряща |
↓
Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке
↓
Нарушение баланса между разрушением хряща и его восстановлением
(ремоделирование)
↓
Дегенерация и дистрофия хряща
↓
Синовит, повреждение субхондральной кости
Глоссарий
Ремоделирование костной ткани – непрерывный процесс перестройки костной ткани: резорбция, вызываемая остеокластами и образование костной ткани, осуществляемое остеобластами.
Резорбция кости – растворение минерального компонента кости и гидролиз органического матрикса.
Остеоид – неминерализованный межклеточный органический матрикс кости. Состоит из некристаллического аморфного фосфата кальция, в меньшей степени цитрата и карбоната кальция.
Минерализация костной ткани или оссификация – отложение в остеоиде кристаллического кальция (гидроксиапатита).
Остеопатии (греч. osteon – кость + patos- страдание, болезнь) – любые поражения костной системы без уточнения их характера.
Остеомаляция (греч. osteon – кость + malakia – мягкость; синоним: размягчение костей) – размягчение костей вследствие уменьшения в них солей кальция и фосфора. При остеомаляции остеоид образуется, но не минерализуется.
Остеопороз (греч. osteon – кость + poros - пора) – снижение плотности кости. При остеопорозе снижается и образование остеоида, и его минерализация.
Остеосклероз – увеличение плотности кости. Характеризуется увеличением числа костных балок в единице объема, их утолщением и уменьшением костномозговых полостей вплоть до их полного исчезновения. Выявляется рентгенологически.
Суставной синдром – сочетание нескольких субъективных и объективных признаков поражения опорно-двигательного аппарата.
Артрит – воспаление сустава, в основном синовиальной оболочки.
Ревматоидный артрит – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (cиновитом) и системным поражением внутренних органов.
Ревматоидный фактор – белок сыворотки крови и синовиальной жидкости, являющийся антителом против иммуноглобулинов G. Выявляется у 70 - 80% больных ревматоидным артритом (серопозитивный ревматоидный артрит)
Паннус (лат. рannus – лоскут, кусок ткани) – агрессивная грануляционная ткань в суставе при ревматоидном артрите.
Анкилоз (ankylos – согнутый, изогнутый) – неподвижность сустава вследствие сращения суставных поверхностей.
Остеоартроз (в зарубежной литературе называется остеоартритом ) – дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща. Вторично поражаются субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, капсула, околосуставные мышцы.