БИОМЕХАНИКА И ПАТОГЕНЕЗ
Из всех имеющихся теорий возникновения повреждений головного мозга для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротационная теория», предложенная A. Holbourn, подтвержденная и уточненная последующими экспериментальными исследованиями. Мозг при ударах головой совершает движения в сагиттальной вертикальной и горизонтальной плоскостях. При этом ротации в основном подвергаются относительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания.
Повреждения мозга возникают и тогда, когда отдельные части его вместе с оболочками и цереброспинальной жидкостью либо отдельные слои мозга смещаются в момент травмы по отношению друг к другу. Даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов. Теоретически обоснована возможность асимметричного распределения подобных повреждений в головном мозге при ротационной травме. Поскольку полушария мозга отображают себя зеркально, то следует ожидать, что при вращении мозга в какой-нибудь плоскости симметричные нервные волокна, идущие в одних направлениях, будут избирательно повреждены в одном полушарии и интактны в другом.
Основным следствием, вытекающим из ротационной теории повреждения мозга при травме, является возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. J. Clark, определив повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также различных уровнях ствола, отметил, что рсположение их зависит от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове. Эту взаимосвязь он объясняет ротацией мозга в полости черепа.
Большое значение в изучении механогенеза ДАП имели исследования группы ученых Пенсильванского Университета (27, 47, 49, 58], проведенные на приматах с помощью специального устройства, позволяющего сообщить голове различные виды ускорения в разных плоскостях (голова животного защищалась особым шлемом от прямого удара). Было установлено: во-первых, ДАП может возникнуть и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь угловое ускорение порядка 0,75—1 радиан в секунду в квадрате. Это объясняет частое отсутствие переломов черепа и даже повреждений мягких тканей головы у пострадавших с диффузной аксональной травмой. Во-вторых, угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутри мозговых геморрагии, а ускорение головы в боковой или косой плоскостях приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой. Следует подчеркнуть, что приведенная экспериментальная модель ДАП наиболее близка к биомеханике автомобильной травмы у человека. В клинических исследованиях показано преобладание ДАП при автодорожных травмах, а также приводятся^случаи образования ДАП в условиях множественных ударов по голове.
Экспериментальные исследования на моделях ДАП, осуществленные в конце 90-х годов, показали, что большую роль в развитии комы тотчас вслед за травмой играет повреждение аксонов в стволе мозга, тогда как связи между развитием комы и распространенными аксональными повреждениям в других отделах головного мозга не было найдено.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Патологоанатомический диагноз тяжелой формы ДАП может быть верифицирован при обязательном наличии трех типов повреждений мозга, характерных для этого вида ЧМТ: 1) диффузное повреждение аксонов; 2) очаговое повреждение мозолистого тела; 3) очаговое повреждение дорзо-латерального квандранта оральных отделов ствола мозга, переходящее на ножку мозжечка. Так как указанные очаговые повреждения видны макроскопически, то при их наличии диагноз ДАП может быть установлен уже при макроскопическом исследовании мозга на аутопсии. Однако повреждения аксонов можно выявить только при специальном исследовании. И потому для распознавания ДАП средней или легкой степени, при которых нет макроскопически видимых повреждений в характерных участках, необходимо тщательное микроскопическое изучение ткани мозга. Очаговое повреждение мозолистого тела в первые несколько дней часто выглядит как типичное кровоизлияние диаметром не более 3—5 мм в диаметре, тогда как его протяженность может достигать нескольких сантиметров в передне-заднем направлении. Очаг этот может располагаться как в нижней, так и в верхней части мозолистого тела по средней линии или несколько латсрально, может захватывать прозрачную перегородку и свод. В ряде случаев очаг повреждения в мозолистом теле может иметь вид надрыва ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта. Через несколько дней после травмы очаг первичного повреждения мозолистого тела макроскопически представляет собой ржавопигментированную мелкозернистую..ткань, а впоследствии обнаруживается пигментированный рубчик или небольшая киста.
Гистологическое изучение выявляет вначале периваскулярное, затем паренхиматозное кровоизлияние. Специальные исследования позволяют обнаружить множественные аксональные шары (при импрегнации серебром — через 15—18 ч, иммуно-гистохимически — через 3 ч). В дальнейшем реактивные изменения выражаются в макрофагальной реакции со стороны микроглии и астроцитов, пролиферации эндотелия капилляров, появлении липид-содержащих макрофагов, что способствует постепенному удалению поврежденной ткани. Реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются в течение 4 ч после аксональной травмы мозга, тогла как отсутствует сегментоядерная инфильтрация ткани мозга, что резко отличается от того, что обнаруживается при ушибе мозга. Конечная стадия этого процесса в мозолистом теле представляет глиальный рубчик из волокнистых астроцитов, среди волокон которых можно обнаружить макрофаги. Повреждения в ростральных отделах ствола мозга по существу претерпевают аналогичные изменения, за исключением того, что в этой зоне не наблюдаются макроскопические видимые надрывы ткани, а также в конечной стадии организации очага кровоизлияния не формируются кисты.
Небольшие макроскопически видимые повреждения мозга нередко могут расцениваться патологами как незначительные. Однако наличие на секции (или на КТ-МРТ) очаговых повреждений указанных типичных локализаций и характера, патогномоничны для ДАП.
Рис. 20—2. Аксональные шары. Импрегнация серебром по Бильшовскому. Увеличение * 100.
Рис. 20—3. Дегенерирующий миелин. Импрегнация по Маркли. Увеличение х 200.
У пациентов с коротким сроком переживания, повреждения аксонов проявляются большим количеством эозинофильных (при окраске гематоксилинэозином) и аргирофильных (при импрегнации серебром) шаров на концах нервных волокон — так называемые шары Кахаля — б белом веществе полушарий мозга, ствола, мозжечка (рис. 20—2). Распределение этих шаров в белом веществе неоднообразно и несимметрично, однако наиболее часто они обнаруживаются в мозолистом теле на отдалении от очага первичного повреждения, в своде мозга, во внутренней капсуле, в мозжечке дорзальнее зубчатого ядра. В стволе мозга шары выявляются в различных трактах проводящих путей, при этом обращает внимание нередкая асимметричность вовлечения кортикоспинального тракта, медиальной петли, медиального продольного пучка и центрального тракта моста. Часто обнаруживается большое число аксональных шаров и набухание нервных волокон в тракте, идущем в одном направлении, однако их нет в соседнем тракте с другим направлением проводящих путей. В описываемый период хорошо выявляется деструкция миелина, в частности, методом Марки (рис. 20—3).
Через несколько недель в этих участках обнаруживаются очаговые скопления микроглиоцитов в виде так называемых «звезд». На данной стадии поврежденные аксоны подвергаются фрагментации и миелиновая оболочка разрушается, вследствие чего на гистологических препаратах набухание волокон редко выявляется. На препаратах, окрашенных по Шпильмейеру, миелин не обнаруживается (рис. 20—4). По мере удлинения сроков переживания травмы, дегенерация миелина распространяется по проводящим путям как в ствол мозга, так и в полушария. Процесс деструкции в белом веществе приводит к уменьшению объема белого вещества полушарий мозга, истончению мозолистого тела и компенсаторно к расширению желудочков мозга.
Рис. 20—4. Очаг демиелинизации. Окраска по Шпильмейеру. Увеличение х 200.
Традиционные гистологические методы окраски гематоксилин-эозином или импрегнация серебром, позволяют выявлять аксональные шары только в случаях переживания травмы более J5 ч. Тогда как современные методы иммуногистохимии, в частности с антителами к бета-АРР, на замороженных или залитых в парафин препаратах, могут показать аксональные шары уже через 3 ч.
Несмотря на то, что повреждения аксонов обнаруживаются при травме мозга как легкой, так и средней и тяжелой степени, все большее получает доказательств предположение, что первичный травматический разрыв аксонов встречается при тяжелой травме мозга. Наиболее частой причиной вторичной отсроченной аксотомии (в случаях травмы мозга средней и легкой степени), являются нарастающие изменения в структуре аксона в результате изменения проницаемости аксолеммы и проникновения ионов кальция в аксон. Травма мозга легкой степени вызывает отсроченные нарушения в цитоскелете аксона, которые возможно предотвратить лечебными мерами.
Исследования экспериментальной модели травматического ДАП внесли определенную ясность в механизм вторичного повреждения аксона с последующей аксотомией. Было показано, что травма мозга повреждает белки цитоскелета, включая нейрофиламенты, что приводит к нарушению аксонального транспорта плазмы. Повреждение аксона активирует микроглиальные клетки и астропиты вокруг нейрона, у которого поврежден аксон. Активированные клетки микроглии экспрессируют воспалительные и иммунные медиаторы. Так, туморонекротический фактор, передаваемый от микроглии является одним из компонентов, способствующих формированию отсроченных повреждений аксонов. Когда наступает дегенерация аксона, микроглиоциты выступают как макрофаги.
Хотя микроглиоциты превращаются в фагоциты, они элиминируют дезинтегрированный миелин очень медленно, возможно потому, что не способны выделять молекулы, облегчающие фагоцитоз. Таким образом специфические функциональные свойства активированных глиальных клеток определяют их воздействие на переживание нейронов, регенерацию аксонов и пластичность синапсов. Контроль за индукцией и прогрессией этих процессов может предотвратить или уменьшить последствия иейротравмы, ишемии мозга и хронических дегенеративных процессов.
НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА
Состояние сознания. Характерной особенностью клинической картины ДАП является длительное коматозное состояние с момента травмы. Данные Института нейрохирургии в этом отношении представлены на таблицах 20—1 и 20—2.
Таблица 20—1