Глубина комы | Количество и % больных | В том числе: | |
дети | взрослые | ||
Умеренная кома (6—7 баллов по ШКГ) | 42 (55%) | 13(43%) | 29 (63%) |
Глубокая кома (4—5 баллов по ШКГ) | 34 (45%) | 17(57%) | 17(37%) |
Всего | 76(100%) | 30 (100%) | 46(100%) |
Как видно из таблицы 20—Г, коматозное состояние — типичный признак ДАП; глубокая кома — чаще встречается у детей.
Таблица 20—2
Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от длительности комы
Глубина комы | Количество и % больных | В том числе: | |
дети | взрослые | ||
доЗсут | 6(8%) | 3(10%) | 3(6%) |
3—7сут | 36 (34%) | 9 (30%) | 17(37%) |
8-13сут | 24(32%) | 8 (27%) | 16(35%) |
14 сут и больше | 20 (26%) | 10 (33%) | 10 (22%) |
Всего | 76(100%) | 30 (100%) | 46(100%) |
Как видно из таблицы 20—2, для ДАП характерно пребывание пострадавших в длительной коме. При этом корреляционный анализ выявляет тесную зависимость между глубиной и длительностью комы (R=—0,48; р<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53; р<0,01 и взрослых R=-0,45;p<0,01)
К особенностям коматозного состояния при ДАП относятся генерализованные позно-тонические реакции с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтанные, так и легко провоцируемые болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями. Кома при ДАП часто сопровождается периодическим двигательным возбуждением, сменяющегося адинамией. Иногда степень двигательного возбуждения такова, что для его купирования необходим лечебный наркоз. Даже при длительной коме вследствие ДАП, застойные диски зрительных нервов, как правило, не обнаруживаются.
Стволовые симптомы. В остром периоде ДАП на фоне комы особой выраженности и частоты достигают стволовые симптомы (см. таблицу 20—3).
Сравнительный анализ стволовых симптомов при ДАП показывает, что у детей их нарушения порой более грубы, чем у взрослых.
|
Таблица 20—3
Частота стволовых симптомов у пострадавших с ДАП
Стволовые симптомы | Количество и% больных | В том числе: | |
дети | взрослые | ||
Снижение или отсутствие корпеальных рефлексов | 73 (96%) | 28 (93%) | 45(98%) |
Снижение или отсутствие фотореакции | 52 (68%) | 23 (77%) | 29 (63%) |
Грубое ограничение взора вверх | 67 (88%) | 28 (93%) | 39 (85%) |
Анизокория | 20 (26%) | 7(23%) | 13(28%) |
Окулоцефалический рефлекс: неполный отсутствует | 48 (63%) 14(18%) | 20 (67%) 6 (20%) | 28(61%) 8(17%) |
Разностояние глаз по горизонтали | 32 (42%) | 11 (37%) | 21 (46%) |
Нарушение частоты и ритма дыхания | 60 (79%) | 26 (87%) | 34 (74%) |
При отоневрологическом исследовании у пострадавших, находившихся в коматозном состоянии, часто выявляется полное выпадение обеих фаз калорического нистагма (функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями).Это длительно сохраняется у больных, которые переходят после комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние. Реже отмечается выпадение только быстрой фазы калорического нистагма при сохранности его медленной фазы в виде медленного отклонения глаз и остановкой их в направлении медленной фазы нистагма на период больше, чем на 2 мин (частичный функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями). В этих случаях жизненно важные функции бывают сохранными. Разные варианты спонтанного нистагма, выпадение или ослабление оптокинетического нистагма в одном или во всех направлениях часто сопутствуют ДАП.
|
Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига — обычные находки у пострадавших с ДАП. Особенностью последнего является преимущественно не оболочечный, а подкорково-стволовый генез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.
Двигательные нарушения. Для ДАП тяжелой степени характерен пирамидно-экстрапирамидный
тетрасиндром, в большинстве наблюдений грубовыраженный. При этом часто проявляются асимметрии парезов. Для верхних конечностей характерна поза — «лапки кенгуру» (как мы ее образно называем) — руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере сухожильных рефлексов при ДАП преобладает мозаичное расширение их рефлексогенных зон. Следует, однако, отметить, что за небольшие промежутки времени гиперрефлексия может сменяться гилорефлексией или даже арефлексией. Патологические стопные рефлексы, и в частности, двусторонний симптом Бабинского, часто сопровождают ДАП.
Изменения мышечного тонуса. В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабельные нарушения мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП характерен динамизм мышечного тонуса с его сторонними асимметриями и диссоциациями по продольной оси тела, а также разнообразными сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов.
ВАРИАНТЫКЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
В динамике клинического течения ДАП можно выделить два варианта выхода из коматозного состояния. При умеренной коме (а иногда и глубокой) выход из нее характеризуется открыванием глаз спонтанно или в ответ на раздражения (болевые, звуковые), признаками слежения и фиксации взора и/или выполнением отдельных простых инструкций. Реакция пробуждения с восстановлением элементов сознания после коматозных состояний у этих пострадавших проявляется по типу «включения». У выживших больных по мере увеличения периодов бодрствования расширяется словесный контакт, отмечается постепенный регресс стволовой и очаговой симптоматики.
|
Приведем наблюдение.
Больной Я., 7лет, в результате ДТП (сбит автомашиной) получил тяжелую черепно-мозговую травму. Сразу развилось коматозное состояние. Доставлен в реанимационное отделение детской клинической больницы N2 (г. Москва) в глубокой коме через 10 мин после травмы. Выраженная анизокория справа. На фоне тетрасиндрома преобладание пареза в левых конечностях. На Эхо-ЭГ смещения срединных структур мозга не выявлено. На краниограммах костно-травматических повреждений не обнаружено. В связи с неадекватностью спонтанного дыхания переведен на ИВЛ через назотрахеальную трубку. С подозрением на внутричерепную гематому через 6 часов после травмы произведена операция: костно-пластическая трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной области; гематомы, очагов ушиба мозга не выявлено, удалено около 20 мл ликвора, слегка окрашенного *кровью. В послеоперационном периоде состояние мальчика оставлось крайне тяжелым. Продолжались ИВЛ и интенсивная терапия. В связи с неясностью диагноза и для дальнейшего лечения больной на 3 сут переведен на реанимобиле в Институт.
При поступлении. Состояние крайне тяжелое. Глубокая кома (5 баллов по ШКГ). Дыхание аппаратное. Периодически отмечается двигательное возбуждение, сменяющееся адинамией. Лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет. На болевые раздражители сгибание в правой руке и разгибание в левой. Временами наблюдаются спонтанные движения в правой ноге в виде сгибания в коленном суставе. При пассивном открывании век определяется грубая анизокория справа (ОД=5 мм, 0S=2 мм), фотореакция справа отсутствует, слева — вялая. Корнеальные рефлексы снижены, грубое ограничение рефлекторного взора вверх; получен неполный окулоцефалический рефлекс. Умеренно выражены оболочечные симптомы. Двусторонний синдром Бабинского. Мышечный тонус снижен, но периодически меняется — от диффузной гипотонии до выраженной гипертонии. Гемодинамические показатели стабильные, АД= 100/75 мм рт. ст., пульс — 120 в мин., ритмичный. КЩС, электролиты крови в пределах нормы, осмолярность плазмы крови — 285 мосм/л.
На КТ плотность мозговой ткани в пределах нормы без очаговых изменений, увеличение объема мозга с умеренным сужением боковых, III желудочка и цистерн основания мозга, срединные структуры мозга не смещены.
Клинический диагноз. Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма: диффузное аксональное повреждение головного мозга; глубокая кома.
Лечение: 10% раствор глюкозы с калием и инсулином, раствор Рингера с сермионом, переливание свежезамороженной плазмы, аминокислоты, белковые препараты, салуретики (лазикс 20 мг/сут с отменой к 6 сут), пирацетам 3 гр/сут, зондовое питание (600 мл/сут). Общий объем в/в инфузии 1400 мл.
В последующие 2 сут состояние больного несколько улучшилось, исчезла горметония на болевые раздражители и спонтанные, временами сгибание в обеих руках, более четко справа. Периодически двигательное беспокойство, в структуре которого гиперкинез туловища по типу торзионной дистопии, сложный гиперкинез в руках, больше в левой (баллизм, хоре-оатетоз).
Из-за неадекватности спонтанного дыхания продолжается ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.
На 6 сут в ответ на болевые раздражения больной открывает глаза, локализует боль правой рукой, элементы фиксации взора. Сохраняется грубая анизокория справа: реакция зрачков на свет слева живая, справа вялая. Резко ограничен рефлекторный взор вверх. Четче вызываются корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс. Мышечный тонус изменен по экстрапирамидному типу, выраженное в левых конечностях. Преобладание сухожильных рефлексов слева.
В дальнейшем более четкая локализация болевого раздражителя, фиксация взора, понимание обращенной речи, выполнение отдельных простых инструкций. Экстубирован на 16 сут после травмы. С 22 сут появилась собственная речевая продукция. Отмечена следующая динамика — собственная речевая продукция — синдром амнестической спутанности — корсаковский синдром — ясное сознание.
Выписан на 60 сут после травмы. Сохраняется выраженная правополушарная подкорковая симптоматика с глубоким левосторонним экстрапирамидным гемипарезом и тремором в левой руке, поперхивание при приеме жидкости. Держится анизокория справа, вялая фотореакция правого зрачка на свет, ограничение взора вниз; глазное дно без патологии.
Через 6 мес после травмы поведение мальчика формально упорядоченное, себя обслуживает частично, общается со сверстниками, читает, запоминает плохо. Значительное восстановление функций правых конечностей, сохраняется, хотя и менее выраженный гемисиндром экстрапирамидного характера слева, значительно уменьшился тремор в левой руке: нарушены координация и статика. Бульварных нарушений нет.
Через 1,5 года констатирована умеренная инвалидизация.
Таким образом, приведенное наблюдение пострадавшего 7 лет с ДАП иллюстрирует, как глубокая кома в течение 6 сут с грубыми стволовыми симптомами, нарушениями частоты и ритма дыхания, потребовавшими проведения длительной ИВЛ (16 сут) сменяется постепенным восстановлением сознания по типу «включения»
Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично грубо неповрежденной коры мозга растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов.
Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световые раздражения — парадоксальным расширением. Глазодвигательные автоматизмы проявляются в виде медленно плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскостях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отмечаются спазмы взора (чаще вниз), Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.
Вызывание роговичных рефлексов, в том числе с помощью падающей капли, часто обусловливает появление различных патологических ответов — корнеомандибулярного рефлекса, оральных автоматизмов, генерализованных некоординированных движений конечностей и туловища. Характерен тризм. Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зевательные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, плача, тетра парез сохраняется. При этом нередко характерна поза рук — они согнуты в локтевых суставах, а кисти при этом свисают, напоминая «лапки кенгуру».
На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, может развертываться гамма позно-тонических и некоординированных защитных реакций: приводящие тонические спазмы в конечностях, повороты крпуса, повороты и наклоны головы, гароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей и др. При этом следует отметить их асимметричность, пародоксальность распространения, неадекватность предъявляемым стимулам. Например, на сильное болевое раздражение грудины какая-либо реакция конечностей отсутствует, а в ответ на обычное вызывание коленного рефлекса неожиданно возникает сведение и флексия рук.
Формула инвертированных реакций многократно меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди бесконечного множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, могут встречаться и неописанные в литературе варианты (например, феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов и т.п.).
В клинике стойких вегетативных
состояний вследствие ДАП, наряду с активизацией спинальнъгх автоматизмов, проявляются и признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляции мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти, распространенные нейротро-фические расстройства).
На описанном фоне при ДАП могут развертываться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагаемыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и пр.
Определенный вклад в эти проявления, конечно, вносят и сопутствующие экстракраниальные инфекционно-воспалительные осложнения (пневмония, сепсис, полиорганная недостаточность).
Приведем наблюдение.
Больной Г., 50 лет. Доставлен в реанимационное отделение больницы им. Боткина через 15 мин после травмы (сбитавтомашиной) в коматозном состоянии. На краниограммах — костно- травматических повреждений не выявлено. АД-110/70 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин, ритм. В лобно-теменной области небольшая подкожная гематома, деформация и патологическая подвижность в области средней трети голени слева (на рентгенограммах оскольчатый перелом обеих костей левой голени). Глубокая кома. Зрачки узкие с вялой фотореакцией на свет, временами спонтанные и легко провоцируемые горметонические судороги, диффузное снижение мышечного тонуса, двусторонний симптом Бабинского. Учитывая тяжесть состояния больного и периодическую неадекватность спонтанного дыхания, переведен на ИВЛ. При люмбальной пункции получен розоватый ликвор, давление 160 мм вод. ст. Из-за неясности диагноза на 2 сут перевезен в Институт.
При поступлении: кома II (4—5 баллов по ШКГ), ИВЛ (есть спонтанное дыхание, но неадекватное), лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет, спонтанных движений в конечностях нет, на болевые раздражения — некоординированные защитные движения в виде напряжения и тонического разгибания рук (децеребрация) и элементы сгибания в правой ноге (левая нога в гипсовой повязке по поводу закрытого перелома обеих костей левой голени). Зрачки узкие с вялой фотореакцией на свет, расходящееся косоглазие за счет правого глаза, разностояние глазных яблок по вертикали (ОД выше). Неполный окулоцефалический рефлекс; низкие корнеальные рефлексы; грубо ограничен рефлекторный взор вверх. Меняющиеся мышечный тонус — от гипертонии до диффузной мышечной гипотонии, высокие сухожильные рефлексы, больше слева, двусторонний симптом Бабинского. АД-105/ 70 ммрт. ст., пульс 90 в мин., температура тела 37V.
На КТ — желудочковая система не смещена, умеренно сдавлена, мелкоочаговые кровоизлияния в подкорковые структурах справа, небольшое скопление жидкости над лобными долями.
ССВП — корковые соматосенсорные вызванные потенциалы при стимуляции отсутствуют с обеих сторон.
АСВП — признаки, свидетельствующие о легких двусторонних пеиферических нарушениях.
ЭЭГ — выраженные общемозговые изменения в виде диффузного замедления, дезорганизации корковой активности. Указания на раздражения оральных отделов ствола. Отмечается сохранность межпо-лушарнох различий и зональных его особенностей.
Диагноз Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Диффузное аксональное повреждение мозга + закрытый перелом с/з обеих костей левой голени. Глубокая кома.
Проводится интенсивная терапия: ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, антибиотики, салуретики (лаз икс 0,5 мг/кг в сут в течение 3 дней), 10% раствор альбумина, плазма свежеприготовленная, пирацетам 6 г/ сут, зондовое питание (1,5—2 литра в сутки), общий объем инфузии 2500-3000 мл/сут.
Динамика неврологического статуса:
6 сут — стойкая позно-тоническая реакция, близкая к децеребрации, с вычурным положением кистей и стоп, рефлексы орального автоматизма (спонтанное жевание, зевота, причмокивание, скрежет зубов). Зрачки средних размеров, живая фотореакция; корнеальные рефлексы сохранны; полный окулоцефалический рефлекс; сохраняется разностояние глазных яблок, расходящееся косоглазие. Гемодинамика, КЩС, электролиты в пределах нормы. Продолжается ИВЛ, синхронизированная с гипервентиляцией.
16 сут — колебания тонуса мышц и поз выражены в большей степени. Сравнительно живые зрачковые, корнеальные рефлексы, сохраняется разностояние глазных яблок. По данным нейромедиаторных реакций — признаки истощения, появились нейротрофические расстройства (пролежни в области ягодиц, спины). Формирование контрактур в области суставов.
36 сут — первое спонтанное открывание глаз, без фиксации взора, слежения. Нет выполнения инструкций, речевой продукции. Находится на ИВЛ (но есть спонтанное дыхание, в течение нескольких часов в сутки находится на спонтанном дыхании через трахеостому). Периодически незначительные движения в конечностях в виде сгибания, преимущественно в правой руке и ноге, мышечный тонус изменен по пирамидно-экстрапирамидному типу, временами диффузная гипотония. Стволовые сегментарные реакции (реакции зрачков на свет, корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс) сохранны. Выраженная оральная активность (зевота, скрежет зубов, спонтанное глотание, тризм). Прогрессирование нейротрофических расстройств (обширные пролежни в области ягодиц, спины, кахексия).
В последующем до дня смерти (110 сут) больной оставался в вегетативном состоянии, и в неврологическом статусе на фоне относительно сохранных стволовых рефлексов на первый план выступали симптомы разобщения больших полушарий и ствола мозга. Большую часть суток лежал с открытыми глазами, но фиксации взора, выполнения инструкций не было. На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до гипертонии у больного спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе и на пассивную перемену положения тела, наблюдались некоординированные защитные движения в виде: повороты корпуса, повороты головы вправо, приведение левой руки, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, сложно-вычурные движения и позы рук, тремор кистей и др. Сохранялось разностояние глазных яблок; глаза совершали некоординированные движения в разных направлениях, чаще отмечались спазмы взора вниз, но следует подчеркнуть, что эти реакции менялись даже в течение короткого времени. Оральные автоматизмы (тризм, зевота, скрежет зубов, спонтанные и легко провоцируемые глотательные движения, причмокивания и пр.) еще больше активизировались.
Наблюдалось фибриллярное подергивание мышц туловища, конечностей, как спонтанно, так и легко провоцируемые болевыми раздражителями, имели место выраженные вегетативные нарушения в виде преходящей гиперемии, выраженной сальности лица, гипергидроза и т.д. Прогрессировали нейротрофические расстройства (производилась некроэктомия), контактуры в области суставов. Продолжалась ИВЛ, однако по несколько часов в сутки больной мог находиться на спонтанном дыхании.
Больной скончался от прогрессирующей полиорганной недостаточности, нейротрофических расстройств и легочно-сердечной недостаточности.
Особенностью приведенного наблюдения у больного 50 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой, диффузным аксональным повреждением мозга, с развитием с момента травмы глубокой комы с патологическими постуральными реакциями и нарушениями жизненно важных функций является длительное коматозное состояние (36 сут) и переход в стойкое вегетативное с развертыванием симптомов разобщения больших полушарий и ствола мозга, прогрессирова-нием истощения нейромедиаторных реакций и присоединения экстракраниальных осложнений, что и явилось непосредственной причиной смерти.
Если больные с ДАП выходят из вегетативного состояния, то неврологические симптомы разобщения преимущественно сменяются симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой. Одновременно четко проявляются нарушения психики, среди которых часто характерны резко выраженная аспонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсутствием любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и пр. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности, раздражительности.
Описанная картина ДАП соответствует тяжелой его степени. Очевидно, что, подобно очаговым повреждениям, диффузные повреждения мозга, имея общую биомеханику, также могут быть разделены на несколько степеней по своей тяжести. Сотрясение головного мозга относят к наиболее легкой форме диффузных поражений. Т.А. Gennarelli, опираясь на длительность комы и выраженность стволовой симптоматики, разделяет ДАП на три степени: легкую (кома от 6 ч до 24 ч), умеренную (кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов) и тяжелую (длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симптомами — декортикацией, децеребрацией и т.п.). Понятно, что при этом спектр исходов — в зависимости от степени выраженности диффузного повреждения мозга — смещается в сторону грубой инвалидизации, вегетативного статуса и летальных исходов.
ДИАГНОСТИКА
Распознавание ДАП основывается на учете биомеханики черепно-мозговой травмы. Если имели место автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное состояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симптоматикой симметричной или асимметричной децерсбрации или декортикации дает все основания предполагать именно ДАП. При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако всегда следует его подкрепить КТ или МРТ исследованием.
На КТ диффузное аксональное повреждение характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и Ш-го желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 20—5).
Вместе с тем еще в остром периоде нередко обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон (рис. 20—6). При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга (рис. 20—7, 20—8), либо компьютерная картина близка к нормальной. Повторные КТ исследования, проведенные у больных с ДАП, выявляют довольно характерную динамику. Спустя 2—4 нед после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными. Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению желудочковой системы (см. рис. 20—6, 20—7, 20—8). Вентрикуломегалия и другие признаки диффузного атрофического процесса часто в дальнейшем нарастают (см. рис. 20—5).
Скопление ликвора в лобных областях и в передних отделах межполушарной щели на фоне диффузного атрофического процесса становится особенно очевидным. Повидимому, преобладание атрофии в передних отделах мозга способствует этому. Примечательно, что в случаях, когда клинически в динамике отмечается регресс грубых неврологических и психических выпадений и улучшение общего состояния больных, на КТ, как и на МРТ наблюдается уменьшение или полное исчезновение скопления жидкости в лобных областях и передних отделах межполушарной щели (рис. 20—6, 20—9). Это согласуется с представлениями о возможности регенерации ранее поврежденных аксонов с восстановлением их функции, что более характерно для детей и лиц молодого возраста.
Рис. 20—5. Пострадавший 25 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. КТ динамика. В верхнем ряду — на первые сутки после ЧМТ множественные мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах полушарий, — субэпендимарно, в мозолистом теле. Сдавление желудочковой системы. Средний ряд — на 7-е сутки — увеличение размеров и плотности очаговых кровоизлияний. Нижний ряд — через 2,5 месяца после ЧМТ. Выраженные признаки атрофического процесса: расширение желудочковой системы, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств, меж пол у тарной щели.
Рис. 20—6. Пострадавшая 26 лет с диффузным аксональным повреждением средней степени. КТ-динамика: А, Б — при поступлении: скопление ликвора над лобными долями и в передних отделах межполушарной щели. Субарахноидальное пространство в височной и теменной областях не прослеживается; В, Г — через 20 суток после ЧМТ скопление жидкости над лобными долями исчезло, субарахноидальное пространство визуализируется на всем протяжении. Значительное клиническое улучшение.
В отдаленном периоде КТ отражает динамику либо стабилизацию процессов после ДАП — дегенеративно-деструктивных (что выражается в уменьшении объема мозга, расширении желудочковой системы и субарахноидальных пространств, скоплении ЦСЖ над лобными долями, в передних отделах межполушарной щели и др.) и рспаративно-регенеративных (что выражается в увеличении объема мозга, вытеснении избыточной жидкости из субарахноидальных пространств и т.д.).
Изменения, выявляемые на МР-томограммах при диффузных аксоналъных повреждениях, зависят от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Частой находкой являются мелкоочаговые кровоизлияния в глубинных структурах и субэпендимарно (рис 20-9). Со временем интенсивность изображения этих очагов снижается. При микрокровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по TI появляются признаки наличия дериватов окисления гемоглобина. Множественные участки понижения сигнала на томограммах по Т2 и с использованием градиентного эхо при ДАП могут наблюдаться в течение многих лет после травмы. МРТ четко визуализирует повреждения при ДАП мозолистого тела и ствола мозга (рис. 20—10, 20—11, 20—12).
Рис. 20—7. Пострадавшая 15 лет с диффузным аксональным повреждением легкой степени. А — при поступлении: легкая подцавленность боковых желудочков, субарахноидальные щели не прослеживаются; Б — через 28 суток: расправление боковых желудочков, визуализируются субарахноидальные шели. Хорошее клиническое восстановление.
Рис. 20—8. Пострадавший 24 лет с диффузным аксональным повреждением головного мозга средней степени. КТ-динамика — А, Б, В, Г — на 5-е сутки после ЧМТ. Мелкие кровоизлияния корковой локализации в правой лобной доле, небольшое скопление ликвора над левой лобной долей и в межполушарной щели. Субарахноидальное пространство и желудочковая система умеренно сдавлены.
Рис. 20—8 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 — через 26 суток. Мелкие геморрагические очаги в стадии резорбции. Скопление ликвора над лобными долями. Желудочковая система обычной формы и размеров. Визуализируется субарахноидальное пространство. Хорошее клиническое восстановление.
Рис. 20—9. Пострадавший 21 года с диффузным аксональным повреждением головного мозга тяжелой степени. МРТ динамика. А, Б — по Т1, В, Г — по Т2. На 43 сутки после ЧМТ выявляется плоскостная субдуральная гигрома над левой лобной долей. Мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах и субэпендимарно. Вегетативный статус.
Рис. 20—9 (продолжение). Д, Е — по Т1, Ж, 3 — по Т2 через 6,5 месяцев после ЧМТ. Размеры боковых желудочков увеличились. Следы разрешившихся глубинных полушарных и субэпендимарных кровоизлинии. Исчезновение гигром над левой лобной долей. Клинически-глубокая инвалидизация.
Рис. 20—10. Пострадавший 29 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ динамика. А — по Т1, Б — по Т2. На 9 сутки после ЧМТ скопление ликвора над лобными долями, изменение сигнала от валика мозолистого тела — деструкция без признаков геморрагического пропитывания. Кома. Контрольное МРТ через 3 месяца — В — по TI, Г — по Т2. Существенное уменьшение гигром над лобными долями. Регресс посттравматического очага в мозолистом теле. Умеренное расширение боковых желудочков. Клинически-глубокая инвалидизация.
Рис. 20—11. Пострадавший 27 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ-динамика. Третьи сутки после ЧМТ. А — по Т2 в сагиттальной проекции. Б — по Т2 в аксиальной проекции. Выражены посттравматические изменения в задней трети мозолистого тела и его валике; В, Г — по Т!: мелкоочаговые геморрагические очаги в лобной и височной долях и подушке зрительного бугра справа. Глубокая кома.
Рис. 20—11 (продолжение). Контрольные МРТ через 2 месяца после ЧМТ. Д, Е — по Т2. Ж, 3 — по Т1. Изменения в мозолистом теле уменьшились в размерах. Кровоизлияния разрешились с образованием мелких кист. Умеренно расширилась желудочковая система. Клинически-глубокая инвалидизация.
Рис. 20—12. Пострадавший 52 лет с диффузным аксональным повреждением тяжелой степени. МРТ в аксиальной проекции по Т2 на 7 сутки. Участок измененного сигнала в покрышке среднего мозга справа, деструктивные изменения в валике мозолистого тела слева, плоскостная гигрома в правой лобно-височной области.
ЛЕЧЕНИЕ
Диффузное аксональное повреждение головного мозга не относится к хирургически значимым травматическим субстратам, в том числе и при соче-танном механизме травмы (рис. 20—13). Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, подтвержденном КТ или МРТ исследованием, не подлежат оперативному вмешательству, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к хирургии при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы и др.), если они вызывают опасное сдавление головного мозга, либо при развитии угрожающего диффузного отека и набухания мозга.
При ДАП часто определяются субдуральные скопления ликвора над передними отделами больших полушарий. Их могут ошибочно принимать за объемные гигромы и прибегать к оперативному устранению. Этого делать не следует, ибо эти скопления ликвора не ведут себя агрессивно и, как правило, спонтанно резорбируются.
Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции и комплексной интенсивной терапии (см. гл. 7). Последняя включает: поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений необходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности флоры. Целесообразно раннее включение психостимулотерапии для восстановления эмоциональной и психической сферы, лечебной гимнастики для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений.
Для нормализации и улучшения общего функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа восстановления важно длительное систематическое назначение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также — по показаниям — нейромедиаторов и антихолинэстеразных лекарств. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно не возникает.