АРИТМИИ
Цель занятия- Изучение закономерностей развития ишемической болезни миокарда. Исследование и анализ аритмий в работе сердца.
Ишемическая болезнь сердца- это острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных сосудов.
На Таблице № 1 представлены основные виды коронарной недостаточности, и клинические формы ее проявления
Таб №1
На таблице № 2 представлены основные причины, вызывающие
Коронарную недостаточность.
Таб№2 
Анализ данных причин рассмотрен в таблице №3 и № 4
Таблица№ 3
Таблица №4
Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Потребность же миокарда в кислороде определяется прежде всего
1- частотой сердечных сокращений
2- сократимостью миокарда
3- размерами сердца
4- величиной А\Д (сопротивление выбросу)
Увеличение любого из этих показателей повышает потребность миокарда в кислороде.
Таблица №5
Одним из основных факторов является избыток катехоламинов, который в конечном счете ведет к повреждению миокарда.
Таблица №6
Однако, целый ряд состояний, способствуют развитию коронарной недостаточности, причем как за счет создания дефицита кислорода, так и за счет дефицита энергетических субстратов
Таблица № 7
Основные этиологические факторы ишемической болезни сердца включают в себя сочетание нарушения энергоснабжения кардиомиоцитов,нарушения их мембран, ферментного и ионного состава.
Все это приводит к начальному этапу ишемии миокарда, способствуя начальному этапу реперфузии миокарда
Таблица № 8
В настоящее время выделяют т.н. факторы риска ИБС- это совокупность внутренних и внешних факторов, способствующих развитию этого заболевания. Т.Е факторы риска – это факторы, которые способстьвуют-а) нарушению холестеринового обмена и развитию атеросклероза, б) наклонности к ангиоспазмам в) наклонности к тромбозам. Среди них- курение, повышение А.Дю, сахарный диабет, ожирение, нервно-психическое перенапряжение, стрессы и т.д.
Особенно неблагоприятно сказывается сочетание 3-4 факторов риска, при котором вероятность развития ишемической болезни сердца увеличивается в несколько раз.
Можно выделить основные стадии формирования патогенетической цепи ишемического поражения миокарда
1-ая стадия -включения основных патогенетических факторов, определяющих развитие ишемического повреждения сердца cостоит в том, что основные факторы ишемической болезни сердца: наследственные, алиментарные и другие нарушения липидного обмена, нарушения агрегатного состояния крови и стрессорные ситуации окружающей среды вызывают по меньшей мере три патогенетических сдвига: стенозирующий склероз коронарных артерий, чрезмерную по интенсивности и длительности стресс реакцию, которая детерминирует спазм коронарных сосудов через избыток катехоламинов и усиление свертываемости крови вплоть до тромбоза коронарных артерий
Данные 1 стадии отражены в таблице № 8
 | |||
 |
При этом важнейшую роль играет избыток адреналина в миокарде см таблицу 9
Вторая стадия известна как стадия ингибирования основных метаболических путей.
В основе этой стадии лежит выключение дыхательной цепи МТХ и действие избытка катехоламинов. Выключение дыхательной цепи МТХ имеет два важнейших следствия
Во первых нарушается сопряженный с дыханием ресинтез АТФ, во вторых коль скоро электроны с переносчиков дыхательной цепи не передаются на кислород, то в МТХ резко возрастает количество восстановленных форм переносчиков, а значит нарушается сопряженный с дыханием ресинтез АТФ, причем это ведет к дефициту АТФ и КФ в миокарде и к накоплению в ишемизированном участке миокарда продуктов распада АТФ и КФ- т.е. АДФ,АМФ, аденозина
Анализ 2-ой стадии изложен в таблице № 10
Таблица № 10
 | |||
 |
Весь этот комплекс нарушений приводит к трем важнейшим сдвигам
1- К транзиторной активации и последующему прекращению гликолиза
2- К остановке процесса в цикле трикарбоновых кислот;
3- К накоплению жирных кислот в миокарде
Сформировавшееся во второй стадии угнетение тканевого дыхания и гиперкатехоламинемия способствует активации перикисного окисления липидов (ПОЛ)
Вместе с тем гиперкатехоламинемия и активирование ПОЛ способствует активации
(фосфолипаза А2 и высвобождение (ПОЛ) липаз и фосфолипаз из лизосом.
Этому освобождению благоприятствует ацидоз и избыток жирных кислот, обладающих детергентоподобным действием.
В свою очередь высвободитвшиеся фосолипазы, разрушающие липидный бислой мембран будут увеличивать количество ненасыщенных жирных кислот. В результате реализации липидной триады происходит повышение проницаемости мембран
Таблица № 11
 | |||||
 | |||||
|
Таким образом происходит переход к 4 стадии т.е. к стадии некробиоза
См. таблица №12.
   | |||
 |
При ИБС имеется ряд З А Щ И Т Н ЫХ механизмов самого разнообразного характера, в числе которых первый механизм проявляющийся в виде депрессии сократительной функции миокарда- это ограничение поступления кальция в клетки и ограничение реализации его действия.. Действие этого механизма проявляется уже в самом начале 2 стадии патогенеза- стадии метаболиических нарушений..
В этой же стадии проявляется второй механизм защиты в виде активации гликолиза, который обеспечивает, во первых, восполнение запасов АТФ, во вторых с помощью гликолитической АТФ происходит лимитирование в саркоплазме ионов кальция, в третьих образовавшийся лактат конкурирует с кальцием за пункты его связывания в миофибриллах. Третьим энергосберегающим механизмом является при ишемии миокарда усиление синтеза адениннуклеотидов, в частности аденозина, который расцширяет коронарные сосуды.
Четвертый защитный механизм при ишемии миокарда является синтез п р о с т а г л а н д и н о вю
Наконец, пятый защитнвый механизм – это антиоксидантная защита. Эта система представлена во первых, группой ферментов способных предотвращать ПОЛ или предотвращать его действие на дальнейших этапах
А Р И Т М И И
Аритмии—типовая форма патологии сердца, которая характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и\или последовательности возбуждения предсердий и желудочков