ЛЕКЦИЯ.
Это длительное и стойкое повышение артериального давления.
Значение:
- широкая распространенность
- истощение адаптационных механизмов
- главный фактор заболеваемости сердечно-сосудистой патологией и смертности от неё
- поражение сосудов органов мишеней: сосуды головного мозга, глаза, коронарные сосуды, почки.
- резкое ускорение развития атеросклероза.
У здоровых людей подъем АД – это приспособительная реакция, но после исчезновения фактора происходит нормализация давления.
Патологический смысл повышения АД при гипертонической болезни:
Ø АД не адекватно действующему фактору
Ø Подъем АД приводит к истощению депрессорной системы.
Ø Структурное закрепление АД.
Факторы риска ГБ:
1. наследственность: повышенная чувствительность к эмоциональны нагрузкам, симпатическим эффектам, солевым нагрузкам, наследственные аномалии почек, ожирение, малые пороки развития почек.
2. ожирение
3. психоэмоциональное напряжение.
4. гиподинамия: сердечно –сосудистый центр нуждается в ежедневной тренировки, поэтому гиподинамия приводит к снижению работоспособности центра
5. длительное употребление алкоголя
6. злоупотребление солью
Действие факторов риска и перенапряжение адаптационных механизмов ведет к чрезмерной реакции головного мозга и гиперкинетическому кровообращению.
Патогенез:
В основе ГБ лежит несоответствие проходимости прекапиллярного русла и минутного объема сердца.
Прессорная система включает в себя:
- симпатоадреналовую систему
- ренин ангиотензин альдостероновую систему
- паракринное звено РААС
- свертывающая система (тромбин)
- эндотелий сосудов: эндотелин 1
депрессорная система:
- атриопептиды
- почки: мощное системное сосудорасширяющий эффект почечных липидов; местный эффект за счет кининов и простагландинов
- эндотелий сосудов – NO, простоциклин.
Величина АД зависит от:
Ø величины сердечного выброса (гиперкинетический тип кровообращения)
Ø ОЦК – объемный тип
Ø Величины сопротивления периферических сосудов – резистивный тип
В норме АД составляет – 120/80 мм.рт.ст.
Длительное действие факторов риска и других неблагоприятных факторов постепенно приводит к истощению приспособительных механизмов ЦНС, а конкретно гипоталамуса и возникает чрезмерная реакция САС, которая приводит к гиперкатехоламинемии. У людей с наследственным дефектом редепонирования КА, возникает длительная циркуляция КА в крови и соответственно к гиперкинетическому типу кровообращению. Происходит постоянная нарастание тонизации ССС и активация деятельности сердца, поэтому увеличивается ЧСС и соответственно сердечный выброс. Также возникает спазм вен и много крови устремляется к сердцу, приводя к увеличению сердечного выброса так же. При этом нет адекватного расширения артериол, поэтому возникает подъем АД – гиперкинетический тип кровообращения. Это начальная гиперадренергическая стадия. Далее данный тип кровообращения улучшает работу трофику головного мозга и других органов, одновременно увеличивается перфузия почек и выводится много воды и натрия, поэтому раздражаются хеморецепторы и активируется ЮГА почек. Из почек выделяется проренин, в крови он переходит в ренин и действует на ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин 1, под действием ангиотензиноген превращающего фактора ангиотензин 1 переходит в ангиотензин 2 и способствует инкреции альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек и тем самым повышает осмотическое давление крови, приводя к активации хеморецепторов гипоталамуса и выделению вазопрессина из задней доли гипофиза. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды, тем самым, повышая объем циркулирующей крови и АД. На данном этапе ГБ переходит во вторую стадию: объемный тип гипертонии (гиперренинная), эукинетический тип кровообращения. Далее вода и натрий задерживаются не только в крови, но и в тканях, приводя к набуханию стенок сосудов и сужению их просвета. Из-за увеличения ОЦК увеличивается приток крови к тканям, он не мативированный ни чем, поэтому происходит спазм сосудов для предотвращения гемодинамического удара крови. Постоянный спазм сосудов способствует гипертрофии сосудистой стенки, а под влиянием альдостерона происходит разрастание коллагена в интиме сосудистой стенки. Это приводит к ремоделированию сосудистой стенки, при этом резко возрастает сопротивление и происходит истощение депрессорной системы почек. В результате ремоделирования сосудов возникает резистивный тип гипертонической болезни и гипокинетический тип кровообращения. Если объемная гипертония является гиперренинной, то при резистивном типе не имеет значение концентрация ренина.