Схема опыта открытия пресинаптического торможения приводится на рис. 40.
Рис. 40. Схема опыта, доказывающего наличие пресинаптического торможения. При раздражении Ia в МН регистрируется ПД, при опережающем раздражении на 20 мс Ib в МН ПД не возникает: Ia – афферентный путь от мышечных рецепторов мышц-разгибателей (моносинаптическая рефлекторная дуга); Ib – афферентный путь от сухожильных рецепторов мышц-сгибателей; 1 – раздражающие электроды; МН – мотонейрон спинного мозга; ТН – тормозной нейрон
Известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных α-мотонейронов (α-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых α-мотонейронов. При этом мембранный потенциал и возбудимость исследуемых α-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. Поскольку в опыте исследовались мотонейроны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, было ясно, что они не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании. Это и определяет название данного вида торможения, так как возбуждение блокируется на подступах к постсинаптическому нейрону.
В основе механизма пресинаптического торможения лежит деполяризация пресинаптических окончаний (тормозная пресинаптическая деполяризация — ТПД). В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, и, следовательно, поступающие к нервному окончанию импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуды, не обеспечивают выделения медиатора из пресинаптического окончания в синаптическую щель в достаточном количестве — постсинаптический нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона мишени (рис. 41).
|
|
Рис. 41. Разновидности пресинаптического торможения: А – параллельное; Б – латеральное. Нейроны: светлые – возбуждающие, черные - тормозные
Снижение ПД в пресинаптической терминали (частичная деполяризация) всего лишь на 5% уменьшает ВПСП на постсинаптической мембране на 50%.
Торможение (деполяризация) терминали после одного афферентного залпа продолжается 300—400 мс; медиатором служит ГАМК, которая действует на ГАМК1-рецепторы.
ТПД является следствием повышения проницаемости для С1- и выхода его из клетки. Этот факт свидетельствует о том, что в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий первичный транспорт С1- внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для С1- ионы последнего начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту, но вопреки концентрационному. Это приводит к деполяризации пресинаптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы к постсинаптическому нейрону. Роль ГАМК2-рецепторов на пресинаптических окончаниях изучена недостаточно. Хотя известно, что активация ГАМК2- рецепторов на постсинаптической мембране нейрона ведет к выходу ионов К+ из клетки (гиперполяризация) и снижению возбудимости.
|
|
Известны параллельное и латеральное пресинаптическое торможение (см. рис. 39). Возвратное пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического торможения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек оно выявлено. В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее. Тем не менее, все варианты пре- и постсинаптического торможения можно объединить в две группы: 1) когда распространяющееся возбуждение блокирует собственный путь с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда распространяющееся возбуждение блокирует другие нервные пути с помощью включения тормозных клеток (латеральное и прямое торможение). Поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами, это может облегчить распространение возбуждения, т.е. наблюдается феномен растормаживания.
Иногда в качестве разновидности центрального торможения выделяют торможение вслед за возбуждением.
Исходя из имеющихся фактов, особым механизмом торможения считать его нельзя, поскольку оно может быть результатом следовой гиперполяризации нейронов либо возвратного торможения. В спинном мозге это осуществляется с помощью клеток Реншоу. Пессимальное торможение (пессимум Введенского), наблюдаемое в эксперименте на нервно-мышечном препарате, в ЦНС в физиологических условиях также, по-видимому, не встречается.