Долговременная (нейроструктурная) память

Общая характеристика. Основой этого вида памяти являются структурные изменения в нейронах. Эту память отличают большая длительность (часы, дни и на протяжении всей жизни при повторении информации) и практически безграничный объем. Долговременная память по своему механизму качественно отличается от кратковременной и промежуточной памяти, так как не нарушается при таких экстремальных воздействиях на мозг, как механическая травма, электрошок, наркоз. Некоторое ухудшение памяти, возникающее после наркоза, постепенно исчезает.

Долговременная память формируется с помощью механизмов кратковременной, промежуточной памяти и синтеза белка, при этом одновременно протекают структурные изменения в синапсах и отростках нейронов (эти изменения можно наблюдать с помощью электронного микроскопа) и синтез белка (процессы, которые нельзя увидеть даже с помощью электронного микроскопа). Первый механизм кодирования информации назовем ультраструктурной памятью (структурные изменения видны с помощью электронного микроскопа), второй — макромолекулярной памятью (изменения для глаза незаметны даже с помощью электронного микроскопа).

Улыпраструктурная память. Синаптические процессы. Под влиянием процесса обучения в ЦНС увеличиваются размеры пре - и постсинаптических мембран постсинаптических рецепторов, увеличивается количество медиаторов в пресинаптическом аппарате. Видимые синаптические изменения в течение месяца исчезают.

Структурные изменения в отростках нейрона выражаются в разрастании дендритного дерева, увеличении числа шипиков на дендритах, увеличении ветвления аксона нейронов (появляются новые коллатерали), миелинизации пресинаптических терминалей; естественно, возрастает число синапсов между нейронами. Все эти структурные изменения в отростках и синапсах нейронов наблюдаются в условиях повышенной активности обучения и исчезают в течение месяца.

Макромолекулярная память (синтеза белка в нейронах). Открытие структурных изменений нейронов, происходящих в ходе формирования памяти, дало основание предположить ключевую роль синтеза белка в консолидации памяти.

К отличительным особенностям генома нервных клеток относится их высокий, по сравнению с другими тканями, уровень функционально активных (транскрибируемых) последовательностей ДНК. Характерным для нервных клеток является также прогрессирующее увеличение в них (в течение индивидуальной жизни) числа открытых для синтеза уникальных кодонов ДНК, чего не происходит в тканях других органов. В частности, у 22-недельного эмбриона человека число активных генов в нервной клетке составляет 8,2%, у взрослого человека оно достигает 24,6%, а в некоторых зонах мозга — 38%, тогда как в мышцах с возрастом этот показатель не меняется. Транскрибируемость ДНК и ее синтез в нейронах увеличиваются при обучении животных и содержании их в условиях информационно обогащенной среды. Блокада синтеза ДНК или РНК препятствует переходу кратковременной памяти в долговременную (результат нарушения синтеза белка).

Активно разрабатывается гипотеза X. Хидена о белковой природе памяти: процесс фиксации информации в нервной клетке находит отражение в синтезе белка, в молекулу которого вводится соответствующий следовой отпечаток изменений молекул РНК. При этом молекула белка становится чувствительной к специфическому узору импульсного потока, т.е. она узнает афферентный поток импульсов. Участие нейроспецифических белков в формировании следов памяти доказывается усилением их новообразования в процессе обучения и регистрации расстройства памяти при блокаде их синтеза. Усиление синтеза белков доказывается увеличением внедрения в них метки после предварительного введения меченых аминокислот. Феномен синтеза нейроспецифических белков начинает проявляться в пределах 1 ч обучения и достигает максимума на 3-й и 6-й час (И.П. Ашмарин). Гипотеза о белковой природе долговременной памяти подтверждается многими экспериментами.

Так, при угнетении механизмов, регулирующих синтез нейроспецифических белков, выработанные условные рефлексы даже при простых формах обучения сохраняются лишь на протяжении нескольких минут, иногда нескольких десятков минут. Затем в динамике этих условных рефлексов отмечаются явные расстройства, указывающие на нарушение процессов сохранения приобретенного навыка.

Синтез белка ведет к формированию энграммы долговременной памяти. Если синтез белка, обычно начинающийся в мозге животного во время сеанса выработки рефлекса и длящийся много часов, блокировать, то долговременного научения не произойдет.

Несколько сотен опубликованных работ, посвященных этой теме, дают достаточно ясную картину: синтез белка в мозге можно временно подавить на 80—90% без каких-либо грубых психических нарушений, если не считать памяти. Наиболее выраженная амнезия наблюдается и в случае подавления синтеза белка незадолго до сеанса обучения (и во время обучения уже не происходит). При этом даже спустя несколько недель повторения опытов усвоение остается неполным. Само по себе выполнение задания, а также ранее заученный материал при угнетении синтеза белка не страдают. Из этого следует, что он необходим лишь на критической стадии консолидации памяти непосредственно во время обучения или сразу после него. Для долговременного хранения информации синтез белка уже не нужен.

Подавление синтеза белка не влияет (по крайней мере, в опытах на животных) на кратковременную память. Это еще один важный аргумент в пользу того, что механизмы кратковременной и долговременной памяти различны.

Формирование энграммы памяти (нейроструктурных следов памяти). В результате активации генома и синтеза специфических белков в процессе обучения и объединения нейронов различных структур мозга кодируется информация на третьем этапе (первый — электрофизиологические процессы, второй — нейрохимические, третий — нейроструктурные). Все процессы перекрывают друг друга при переходе от одного механизма к другому, т.е. сосуществуют на определенных этапах.

Считают, что молекулы специфических белков (адгезинов или коннектинов) встраиваются в определенные области мембран. Следует, однако, заметить, что длительное время информация храниться в мембранах нейронов не может, поскольку срок жизни белков клеточной мембраны составляет всего 2—5 дней.

Таким образом, изменение белкового метаболизма нейрона, по всей видимости, является решающим звеном в сложнейшей цепи процессов формирования и закрепления следов памяти — энграммы (А. С. Батуев).

Кроме того, в раннем онтогенезе наблюдается явление импринтинг (см. п. 18.1.1), связанное с экспрессией в нейронах мозга специфических ран­них генов с-fos и с-jun функцией последних является перестройка работы генетического аппарата нервных клеток под влиянием запечатлеваемого воздействия. По механизму импринтинга у взрослых животных запечатляется действие жизненно значимых подкрепляющих факторов. По мере индивидуального развития механизм импринтинга все больше уступает место другим механизмам памяти.

Роль тренировки механизмов памяти. Известно, что у занимающихся интенсивным умственным трудом хорошая память сохраняется даже в преклонном возрасте, что связано со структурными изменениями. Косвенное подтверждение это находит в опытах на животных. Так, например, у крыс, воспитанных в обогащенной среде с наличием множества раздражителей и обученных выполнению зрительных задач, кора головного мозга значительно толще, чем у крыс, выращенных в обедненной окружающей среде. В онто- и филогенезе в нервной ткани прогрессивно увеличивается число уникальных кодонов ДНК, открытых для синтеза РНК и белков. Транскрибируемость ДНК (а также ее синтез) в нейронах увеличивается как при обучении животных, так и при содержании их в условиях информационно обогащенной среды.

Долговременная память в нормальных условиях легко доступна для извлечения информации.