Данное осложнение представляет собой поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза.
Клиническая симптоматика развивается постепенно. Сначала изменения наблюдаются только со стороны одного глаза. При прогрессировании патологии поражается второй глаз. Больных начинает беспокоить чувство давления, локализующееся за глазными яблоками. С течением времени развивается экзофтальм, что обычно приводит к неполному смыканию век. Прогрессирование процесса приводит к сдавливанию зрительного нерва, что клинически проявляется нарушениями цветовосприятия, сужением полей зрения и отеком зрительного нерва, что выявляется при осмотре окулистом.
Лечение офтальмопатии – пациентам рекомендуется носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать мочегонные средства (фуросемид 40-80 мг 2 раза в неделю. Наблюдение офтальмолога.
Лечение ДТЗ.
Легкое течение тиреотоксикоза лечится амбулаторно. Средняя и тяжелая степень течения требуют стационарного лечения. Всем больным назначают общеукрепляющее лечение, правильный режим труда и отдыха, полноценное питание с повышенным содержанием белка и витаминов гр. В, А, С. Для снижения функции щитовидной железы используют два основных метода лечения: консервативный (препараты йода, мерказолил) и хирургический (субтотальная резекция щитовидной железы). Функционирование сердечно-сосудистой системы улучшают путем назначения β-адреноблокаторов. Для неотложной помощи используют препарат короткого действия анаприлин по 40-100мг в сутки, а для плановой терапии препараты продленного действия (эгилок, локрен и др.). Больной с тяжелыми формами тиреотоксикоза с выраженными нервно-психическими расстройствами нуждается в постоянном наблюдении среднего медперсонала.
Гипотиреоз
Гипотиреоз – патологическое состояние, вызванное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.
Причины
Гипотиреоз может быть врожденным (аплазия или дисплазия щитовидной железы, врожденный дефицит тиреотропного гормона и др.) и приобретенным.
При врожденном гипотиреозе уже на 5-6 месяце жизни отмечается задержка психомоторного и физического развития, диспропорциональный рост и если не начато лечение в первые недели жизни, то в последующем развивается кретинизм.
По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичным (вследствие патологии гипофиза).
Более 99% всех случаев заболевания приходится на долю первичного приобретенного гипотиреоза. Причины, способствующие развитию первичного гипотиреоза: хронический аутоиммунный тиреоидит (ведущая причина), резекция щитовидной железы, тяжелый йодный дефицит. Иногда причину первичного гипотиреоза выяснить не удается. В таком случае ставится диагноз идиопатического гипотиреоза.
Клиническая картина гипотиреоза характеризуется полисистемностью, но у отдельных пациентов могут доминировать симптомы со стороны какой либо одной системы, в связи с чем у пациентов диагностируются различные «маски» заболевания.
При выраженном и длительно существующем гипотиреозе у пациента формируется достаточно характерный «микседематозный» внешний вид, который характеризуется общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд отчужден, мимика бедна (маскообразное лицо). Кроме того, отмечается поредение и потускнение волос, их усиленное выпадение. В целом пациенты апатичны, замедлены или даже заторможены. Для тяжелого гипотиреоза весьма характерно замедление речи; иногда кажется, что у больного что-то во рту (язык заплетается). Отечность слизистой гортани проявляется низким или даже хриплым тембром голоса. Пациент может спотыкаться на произнесении отдельных слов, после чего, приложив определенные усилия, произносит их более внятно. Классически при гипотиреозе описывается отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха. Частой жалобой является сухость кожи.
Среди изменений со стороны нервной системы следует указать на снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессию.
Общее снижение уровня основного обмена проявляется некоторой склонностью пациентов с гипотиреозом к прибавке веса. Пациенты часто предъявляют жалобы за зябкость (все время мерзнут). При крайне тяжелом гипотиреозе может развиваться гипотермия.
Наиболее частыми изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы является склонность к брадикардии, АД может быть повышенным и сниженным, формируется выпот в полость перикарда и плевры. У большинства пациентов с гипотиреозом повышается уровень холестерина. На ЭКГ выявляются дистрофические изменения – в виде отрицательного зубца Т и его низкого вольтажа.
Со стороны пищеварительной системы часто встречающимся симптомом являются запоры.
Характерно развитие анемического синдрома. Анемия при этом может быть нормохромной, нормоцитарной, железодефицитной или В12-дефицитной.
Очень часто, особенно у женщин, на первый план выходят изменения со стороны половой системы. При гипотиреозе могут происходить различные нарушения менструального цикла, бесплодие, снижение потенции.
При тяжелых формах заболевания (микседема) по всему телу распространяются своеобразные слизистые отеки плотно-тестоватой консистенции, при давлении на которые не остается ямки.
Осложнением течения гипотиреоза является микседематозная кома. Обычно развитие данного осложнения наблюдается у пациентов пожилого возраста в случае, если гипотиреоз не был диагностирован длительное время, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний. Появление микседематозной (гипотиреоидной) комы может быть спровоцировано охлаждением организма, воздействием препаратов для наркоза.
Характерна следующая клиническая картина: снижение температуры тела, нарушение дыхания, снижением ЧСС и АД, развивается выраженная сердечная недостаточность, острая задержка мочи и динамическая кишечная непроходимость. Возникают выраженные нарушения со стороны ЦНС – ступорозное состояние, а впоследствии кома. Летальность при данном осложнении очень высока и достигает 80%.
Лечение гипотиреоидной комы. Пациенты госпитализируются в отделение интенсивной терапии и реанимации. Необходимо сразу взять кровь на содержание тиреоидных гормонов, записать ЭКГ, произвести катетеризацию мочевого пузыря.
Для согревания пациента необходимо укутать его одеялами, постепенно повышать комнатную температуру. Грелки для согревания использовать не рекомендуется, так как появляется периферическая вазодилатация, ухудшается кровоток внутренних органов (опасность коллапса). Внутривенно L- тироксин,глюкокортикоиды. Для устранения гипогликемии – 40% раствор глюкозы внутривенно и 5% раствор внутривенно капельно. Для борьбы с коллапсом – реополиглюкин. При сердечной недостаточности – сердечные гликозиды. Для улучшения метаболизма в миокарде – липоевая кислота, рибоксин, кокарбоксилаза.
Диагностика гипотиреоза – это доказательство снижения функции щитовидной железы, т.е. снижение уровня тиреоидных гормонов Т3 и Т4 в крови. При этом гормон гипофиза ТТГ повышен (явный гипотиреоз) или в норме (субклинический гипотиреоз).
Лечение гипотиреоза.
Назначается диетпитание с повышенным содержанием белка (130 – 160 г), ограничением соли, углеводов и жиров, уменьшением энергетической ценности пищи и в то же время обогащение ее витаминами, которые также добавляют в виде лекарственных форм.
Заместительная терапия включает в себя лечение тиреоидными препаратами: тиреоидин, трийодтиронина гидрохлорид, L – тироксин, тиреотом, тиреокомб и др. При поражении других органов и систем добавляется симптоматическая терапия. Медперсоналу необходимо внимательно наблюдать за этими больными, ввиду возможного развития депрессивных состояний. При развитии кретинизма уход состоит в полном обслуживании больного.