ЛЕКЦИЯ 30.
Сестринская помощь при заболеваниях щитовидной железы
1. АФО щитовидной железы.
2. Диффузный токсический зоб.
3. Гипотиреоз.
4. Йоддефицитные заболевания.
5. Сестринский процесс.
АФО щитовидной железы
Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. По форме напоминает бабочку (состоит из двух долей и перешейка) и располагается на передней части шеи, в области щитовидного хряща. Ее масса у взрослого человека составляет около 15-20 г. Закладка железы происходит на 15 неделе внутриутробного развития, а к 18-20 неделе она начинает продуцировать тиреоидные гормоны.
Щитовидная железа состоит из клеток разных видов:
1. Фолликулярных клеток, продуцирующих гормоны тироксин (Т4, тетрайодтиронин) и трийодтиронин (Т3). Эти гормоны получили свое название по количеству атомов йода в их молекулах. Йод является необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов. Фолликулярные клетки формируют в железе многочисленные фолликулы, заполненные коллоидом, главным составляющим которых является белок тиреоглобулин, который связывает и транспортирует гормоны.
2. Парафолликулярных клеток, продуцирующих гормон кальцитонин (регулирует обмен кальция и проведение импульса в нервной и мышечной ткани).
Высвобождение и поступление гормонов в кровь происходит под влиянием гормона гипофиза ТТГ.
Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции практически всех видах обмена веществ и функционировании органов и систем.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса, Базедова болезнь) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы. Заболевание поражает женщин в 5-10 раз чаще, чем мужчин.
Этиология. Основная роль в развитии диффузного токсического зоба отведена генетической предрасположенности (у 15% больных имеются родственники с такой же патологией). Факторами, провоцирующими возникновение заболевания, являются стрессы, инфекции (грипп, ангина, скарлатина, атака ревматизма), инсоляции и др.
Клиника.
В первую очередь страдает сердечно-сосудистая система, развивается «тиреотоксическое» сердце, т.е. тиреотоксическая миокардиодистрофия, что выражается в тахикардии, которая сохраняется даже во время она, повышении систолического АД и понижении диастолического АД. Сердце увеличивается, у верхушки возникает систолический шум. Нередко развивается аритмия в виде предсердных и желудочковых экстрасистол, иногда мерцательная аритмия. В тяжелых случаях заболевания развивается ХСН.
Кроме сердечно-сосудистой системы, поражается также центральная нервная система: плаксивость, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, движения становятся суетливыми, отмечается тремор пальцев вытянутых рук – симптом Мари, а также тремор всего тела.
Наблюдается развитие катаболического синдрома, который клинически проявляется снижением массы тела прогрессирующего характера, повышением температуры тела до субфебрильных цифр. Аппетит обычно повышен, отмечается потливость, слабость мышц.
Кроме этого, происходит развитие остеопении (снижение минерализации костей). Довольно часто больные предъявляют жалобы на повышенную ломкость ногтей и выпадение волос.
Нарушается функция пищеварительной системы, что проявляется нарушениями стула в виде поносов, болями в животе без четкой локализации.
При прогрессировании болезни появляются характерные глазные симптомы:
− Симптом Грефе – при взгляде вверх верхнее веко отстает от радужки.
− Симптом Кохера – при взгляде вниз верхнее веко также отстает от радужки.
− Симптом Мебиуса – больной не может зафиксировать взгляд на близко расположенном предмете.
− Симптом Штельвага – редкое мигание.
− Симптом Розенбаха – мелкий тремор закрытых глаз.
− Симптом Жоффруа – при взгляде вверх больной наморщивает лоб.
− Симптом Дальримпля – глазная щель расширена, между радужкой и верхним веком отмечается белая полоска склеры.
При прогрессировании ДТЗ отмечается увеличение размеров щитовидной железы – зоб, чаще мягкой консистенции, обычно правая и левая доля увеличены равномерно. Часто можно наблюдать покраснение кожи над щитовидной железой.
Существует классификация ВОЗ (1994 г.), согласно которой различают III степени увеличения железы:
0 степень – зоба нет.
I степень – зоб не виден при осмотре, но пальпируется. При этом размеры его долей не более размера дистальной фаланги большого пальца кисти;
II степень – зоб виден при осмотре.
Помимо данных симптомов нарушается функция и других эндокринных желез организма. У женщин отмечается нарушение менструального цикла вплоть до бесплодия. Может развиваться фиброзно-кистозная мастопатия. У мужчин при тяжелых формах заболевания угасает половое чувство, появляется гинекомастия, снижается потенция или развивается импотенция. Также нарушается функция надпочечников, что проявляется относительной надпочечниковой недостаточностью.
Диагностика.
1. Увеличение железы (зоб) подтверждается данными УЗИ.
2. Гипертиреоз (гиперфункция) подтверждается исследованием крови на тиреоидные гормоны. Типичные изменения гормонального статуса при ДТЗ – увеличение в крови Т3 и Т4, снижение в крови ТТГ (тиреотропного гормона гипофиза).
3. По показаниям проводят сцинтиграфию щитовидной железы.
Осложнениями течения диффузного токсического зоба могут быть тиреотоксический криз, эндокринная офтальмопатия.
1. Тиреотоксический криз. Провоцирующим фактором в данном случае является инфекционное заболевание, стрессовое состояние.
Характеризуется резким возбуждением больного, температура повышается до 390-400С, развивается резкая мышечная слабость. Кожные покровы гиперемированы, иногда может быть профузный пот, снижается АД, появляется выраженная тахикардия, часто тахисистолическая форма мерцательной аритмии, нередко рвота и понос. При осмотре наблюдается вынужденное положение больного, характерное для тиреотоксического криза: ноги согнуты в коленях и разведены в стороны («поза лягушки»). Характерна гипотония мышц, что клинически проявляется нарушением речи. Возможны парезы и параличи, также возможен смертельный исход в течение 1,5-2 суток.
Лечение тиреотоксического криза надо начинать как можно раньше, оно должно быть направлено, в первую очередь, на снижение в крови уровня тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, борьбу с обезвоживанием, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений. Медсестра по назначению врача ставит капельницу с изотоническим раствором хлорида натрия 0,9% 1,0-1,5 л или 1 л 5% р-ра глюкозы. Для подавления секреции тиреоидных гормонов внутривенно капельно вводят 5-10 мл 1% р-ра Люголя. В таблетках дают увеличенную дозу мерказолила по 30 мг каждые шесть часов. Для борьбы надпочечниковой недостаточностью назначают в/в капельно 200-300 мг преднизолона или 40 мг дексаметазона. Для устранения нервно-психического возбуждения вводят седативные препараты – реланиум, седуксен. Борьба с гипертермией: охлаждение пациента (пузыри со льдом, влажные холодные обтирания, охлаждение вентилятором), внутримышечное введение 2-4мл 50% раствора анальгина, 2мл 1% раствора димедрола. Не рекомендуются: аспирин и салицилаты, так как они способствуют увеличению количества тиреоидных гормонов в крови. При неэффективности проводимой терапии необходимо провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов с помощью плазмофереза и гемосорбции.