Физиология среднего мозга.
Средний мозг также относится к стволовым структурам. Он занимает небольшую часть и состоит из дорсального одела, обозначаемого как крышка мозга, и вентрального – ножки мозга.
В составе среднего мозга выделяют скопление нервных клеток, получивших название – «черная субстанция», четверохолмие, красные ядра, ядра блокового (IV пара) и глазодвигательного нервов (III пара), ретикулярная формация.
В среднем мозге проходят восходящие и снисходящие пути, многие из которых проходят через ножки мозга. По восходящим путям возбуждение распространяется к таламусу, мозжечку и К.Б.П., а по нисходящим – к продолговатому и спинному мозгу.
Функции черепномозговых нервов.
Блоковый (IV пара) и глазодвигательный (III пара) заключается в координации движения глаз и зрачкового рефлекса.
Четверохолмие представлено – зрительными буграми (верхнее двухолмие) и слуховыми буграми (нижнее двухолмие) Нейронные структуры четверохолмия участвуют в проведении и первичной переработке зрительной и слуховой информации, формировании ориентировочных рефлексов и осуществлении сторожевого рефлекса, существенным компонентом является усиление тонуса мышц-сгибателей.
Черная субстанция участвует в сложной координации движений. В ней сосредоточены содержащие дофамин нейроны, которые посылают аксоны в передний мозг. Они принимают участие в регуляции эмоционального поведения. При повреждении ядер черной субстанции наблюдается нарушение тонких движений пальцев рук, развитие мышечной ригидности и тремора (болезнь Паркинсона).
Основной функцией красных ядер является функциональная коррекция ядер Дейтарса. При перерезке связи между продолговатым и средним мозгом нарушается контроль красных ядер за функциональной активностью ядер Дейтарса и это проявляется в изменении тонуса мышц туловища и конечностей – так называемая децеребрационная ригидность.
У животных усиливается на передних и задних конечностях тонус мышц-разгибателей. При этом конечности вытянуты, голова запрокинута назад, хвост приподнят. У человека – тонус мышц конечностей распределяется так: на руках усилены мышцы-сгибатели, на ногах – разгибатели (т.е. наиболее развитые мышцы).
Ретикулярная формация ствола головного мозга.
В 1885 г. Дейтерс назвал нейронные структуры с различными по величине клетками, тесно переплетенными между собой своими отростками сетчатой или ретикулярной формацией.
По афферентным путям в ретикулярную формацию проводится возбуждение от спинного мозга, мозжечка, таламуса, гипоталамуса, базальных ганглиев и К.Б.П., а также от различных рецепторов и анализаторов. Афферентные связи ретикулярной формации в зависимости от места их возникновения можно подразделить на несколько групп:
1) спинноретикулярные пути – волокна, восходящие от спинного мозга.
2) церебеллоретикулярные пути – волокна, идущие от мозжечка.
3) волокна, начинающиеся в высших структурах мозга (коре, базальных ганглиях и промежуточном мозге).
4) волокна из других структур ствола мозга: из четверохолмия, ядер черепномозговых нервов.
Влияние ретикулярной формации на различные отделы ЦНС осуществляется благодаря ее большим эфферентным связям. Эфферентные связи ретикулярной формации можно также разделить на 4 группы.
1) нисходящие ретикулоспинальные связи, идущие к спинному мозгу.
2) Восходящие ретикулярные связи, направляющиеся к К.Б.П. и ростральным структурам головного мозга.
3) Ретикулоцеребелярные связи.
4) Волокна, оканчивающиеся в других структурах мозга.
Нисходящие влияния ретикулярной формации.
В 1963 г. И.М.Сеченов показал влияние раздражения среднего мозга на спинно-мозговые рефлексы лягушки и назвал это влияние центральным торможением.
В 1944-1950 гг Мегун и сотрудники его лаборатории, используя стереотаксический метод и локальное раздражение, установили, что при раздражении ретикулярной формации продолговатого мозга тормозится рефлекс сгибания передних лап животного, а также движения, вызванные стимуляцией К.Б.П. На основании экспериментальных исследований Мегун выделил в ретикулярной формации две зоны – нисходящую тормозную полностью расположенную в пределах продолговатого мозга и нисходящую облегчающую, которая начинается в центральной части промежуточного мозга, охватывает средний мозг и простирается, возможно, с перерывами до спинного мозга.
Облегчающие и тормозные импульсы от ретикулярной формации проводятся к спинному мозгу по ретикулоспинальным волокнам и регулируют деятельность его нейронных структур. Ретикулярная формация может регулировать возбудимость a-мотонейронов через моносинаптические пути, через систему вставочных нейронов и через g-мотонейроны, иннервирующие интрафузальные мышечные волокна.
Ретикулярные влияния, осуществляемые через g-мотонейроны – это хорошо приспособленный механизм, регулирующий позу и фазные движения.
Также по ретикулоспинальным путям ретикулярная формация оказывает возбуждающее и тормозное влияние на мотонейроны, иннервирующие дыхательную мускулатуру, на симпатические центры спинного мозга.
Восходящие ретикулярные влияния.
Исследования биоэлектрической активности К.Б.П. методом ЭЭГ показали, что при переходе от сна к бодрствованию происходит блокада a-ритма клеток коры мозга и появление более быстрых и низковольтных колебаний b-ритма.
Бремер (1935), исследуя ЭЭГ у спинальных и децеребрированных животных установил, что при перерезке между продолговатым и спинным мозгом регистрируется ЭЭГ, характерная для бодрствования, а при перерезке на уровне среднего мозга наблюдается биоэлектрическая активность, типичная для сна.
В 1948 г. Дж.Моруцци и Г.Мегун, раздражая ретикулярную формацию, получили реакцию пробуждения в ЭЭГ у децеребрированных животных, т.е. они разбудили спящий мозг и сформулировали гипотезу о восходящем активирующем влиянии ретикулярной формации на К.Б.П. В последующих исследованиях было выявлено восходящее влияние разных отделов продолговатого, среднего мозга, некоторых структур таламуса и гипоталамуса на К.Б.П.
Механизм влияния ретикулярной формации на К.Б.П. рассматривается на основе диссоциации потока афферентных импульсов, поступающих к нейронным структурам К.Б.П. по двум каналам – специфическому и неспецифическому.
Специфические проводящие пути проводят афферентные импульсы в строго определенные корковые зоны, к нейронам IV слоя коры. Афферентные возбуждения по этим путям проводятся быстро, через малое количество синапсов и возбуждение определенной зоны К.Б.П.
Неспецифический путь проведения возбуждения проходит через ретикулярную формацию, которая получает коллатерали от специфических проводящих систем. Возбуждение таким образом проводится через большое количество синапсов и медленно. Причем один и тот же ретикулярный нейрон может реагировать на действие разных раздражителей. Проведение по этому пути оканчивается во II или I слое коры, образуя синапсы на дендритах корковых нейронов. Возбуждение по неспецифическим путям способно изменить возбудимость корковых нейронов и их ответную реакцию на приход афферентного залпа импульсов по специфическим путям.
Характер активирующих восходящих влияний ретикулярной формации на К.Б.П. определяется не только функциональным состоянием ретикулярной формации, но и активностью самой коры, т.к. она через корково-ретикулярные связи способна изменить деятельность клеток ретикулярной формации. При этом такие наблюдаются реакции, отражающие интегративное поведение животного – настораживание, ориентировочная реакции, пробуждение.
Физиология мозжечка.
Исследования значения мозжечка было начало еще в 17-18 веках и продолжено в 19 веке Лючиани, который определил основные функции мозжечка и описал главные клинические симптомы его поражения.
Нейронная организация мозжечка отличается исключительной упорядоченностью. Кора мозжечка построена по единому принципу и состоит из 3-х слоев.
В кору мозжечка поступают только два типа афферентных волокон – лазающие и мшистые (или моховидные). По этим каналам в мозжечок доставляются все сенсорные влияния. Лазающие волокна являются аксонами нейронов, образующих синапсы с основаниями дендритов грушевидных клеток. Возбуждающее действие лазающего волокна столь эффективно, что грушевидная клетка отвечает на одиночный импульс в лазающем волокне ритмическим разрядом потенциалов действия.
В противоположность лазающим волокна, моховидные волокна характеризуются значительной дивергенцией. Разветвление одного моховидного волокна образует синапсы примерно на 20 вставочных нейронах, но не контактирует непосредственно с грушевидными клетками.
Покидает мозжечок только один тип эфферентных волокон, являющихся аксонами грушевидных нейронов (нейроны Пуркинье). Грушевидные клетки являются тормозными нейронами.
В мозжечок поступает информация из разных сенсорных систем.
Афферентные импульсы поступают по восходящим спинно-мозжечковым трактам, от вестибулярных рецепторов, от ретикулярной формации заднего мозга
Из красного ядра к мозжечку подходят коллатерали руброспинальных аксонов.
Нейроны промежуточного ядра мозжечка посылают волокна к клеткам красного ядра. Синапсы, образуемые этими волокнами на руброспинальных нейронах, являются возбуждающими и характеризуются высокой эффективностью. Поэтому раздражение промежуточного ядра мозжечка вызывает в спинальных мотонейронах ответы, сходные с теми, которые возникают при стимуляции красного ядра.
Нейроны других мозжечковых ядер образуют возбуждающие синапсы на ретикуло-спинальных нейронах продолговатого мозга и моста. Итак, вся информация, приходящая в мозжечок, передается грушевидным клеткам или клеткам Пуркинье, которые тормозят активность ретикуло- и руброспинальных нейронов и активность ядра Дейтарса.
Т.о. мозжечок может эффективно контролировать значительную часть команд, поступающих в спинной мозг по основным нисходящим трактам.
Клинические наблюдения и экспериментальные исследования установили, что при поражениях мозжечка развиваются разнообразные нарушения двигательной активности и мышечного тонуса, а также вегетативные расстройства.
1. Полное удаление мозжечка или его передней доли у животных приводит к повышению тонуса мышц-разгибателей, в то же время как при раздражении передней доли – к снижению этого тонуса (торможение децеребрационной ригидности). Через несколько суток после удаления мозжечка тонус разгибателей ослабляется, сменяясь гипотонией, лежащей в основе двигательных нарушений. В этот период животные с удаленным мозжечком не могут не только ходить, но и стоять и в то же время способны хорошо плавать.
2. О мозжечковой недостаточности свидетельствует нарушение мышечного тонуса – атония и неспособность поддерживать позу, возникновение тремора. (415-416)
В клинике при исследовании неврологических больных существует ряд симптомов, указывающих на поражение у человека мозжечка. К ним относятся:
1. Астения – быстрая утомляемость и вследствие этого снижение силы мышечных сокращений.
2.Дистония – нарушение правильной регуляции мышечного тонуса, может проявляться в виде гипотонии или гипертонии.
3. Адиадохокинез – замедление реакции при смене одного типа движения на прямо противоположное. При нормальной функции мозжечка происходит быстрая смена типа движения (покой-движение), что обеспечивается преодолением инерции покоя в начале движения и инерции движения в его конце.
4. Дисметрия – нарушение размерности двигательного акта обычно в сторону превышения необходимого уровня.
5. Дизартрия – нарушение плавности речи. Нарушается контроль за интенсивностью и длительностью каждого последующего звука, речь становится непонятной, чередуются тихие и громкие звуки, изменяется длительность произношения слов.
6. Астазия – утрата способности к длительному тетаническому сокращению.
7. Мозжечковый нистагм – проявляется в движении глазных яблок в момент, когда человек пытается задержать взгляд на точке, расположенной сбоку.
8. Интенционный тремор –прерывистость движений – наблюдается при произвольных движениях, что объясняется отсутствием сглаживающего влияния мозжечка. Тремор особенно заметен при разрушении зубчатых ядер мозжечка и не наблюдается при поражении спинно-церебеллярных путей, идущих с периферии. Это указывает на то, что в процессе плавного движения мускулатуры ведущая роль принадлежит системе обратной связи кора – мозжечок.
9. Дисэквилибрация – нарушение равновесия. Наблюдается при поражении части мозжечка, связанной с вестибулярными ядрами продолговатого мозга.
10. Асинергия – нарушение рефлекторной регуляции перемещения центра тяжести в противоположную сторону. Так, при сгибании туловища назад центр тяжести перемещается вперед; мозжечок переносит его вперед посредством регуляции сгибания в голеностопных и коленных суставах. Эта синергия утрачивается при поражении мозжечка.