При поступлении Николая К. в районную больницу 4.11.94, осмотр терапевта и хирурга дал основание считать наличие у него холецисто-панкреатита. Результаты биохимических анализов крови и мочи не подтвердили это заболевание. Анализ крови на билирубин, в момент поступления в больницу, показал значительное превышение его содержания в крови, однако уже на следующий день упал до нормы. Зафиксировано также незначительное увеличение содержания амилазы в крови. Остальные показатели крови и мочи находились в состоянии близком к норме.
Результаты диагностической операции (6.11.94) и патологоанатомического исследования (9.02.95) однозначно исключают:
1. Сопутствующие заболевания: заболевания внепеченочных желчевыводящих путей, заболевания двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, а также какие-либо опухоли поджелудочной железы и её травмы.
2. Наличие острого алкогольного панкреатита, который характеризуется одновременным поражением печени, центральной нервной системы, а также высокой склонностью к рецидивам. И кроме этого характеризуется склерозом и кальцинозом поджелудочной железы, её кистозным перерождением, непроходимостью панкреатических протоков.
Тем самым, из имеющихся пусковых факторов исключаются позиции 1, 2, 4, 6, 7.
Из бесед с Зинаидой К. установлено, что её супруг за их совместную жизнь алкогольными напитками не злоупотреблял и на работу органов пищеварения никогда не жаловался. Если жалобы и имелись, то они, по крайней мере, были очень давно и не оставили о себе ярких воспоминаний. Пищу Николай К. употреблял всегда в умеренном объёме, не перегружая желудочно-кишечный тракт. Медикаментов стимулирующих деятельность пищеварительной системы и особенно поджелудочной железы никогда не употреблял. До возникновения проблем с поджелудочной железой питался как все члены семьи. Пищевых отравлений в семье за последнее время не было. Принимая это за реально существующие факты, из списка пусковых факторов исключаются позиции 3 и 8.
Остановимся на анализе такой причины провоцирующей возникновение острого панкреатита, как недостаточное кровоснабжение поджелудочной железы, вызывающее её ишемию. Поэтому рассмотрим типичный пример возникновения и развития ишемии поджелудочной железы в связи с недостаточным кровоснабжением органа, описанный в различных источниках медицинской литературы [20, 67].
При приёме обильной пищи совместно с алкоголем потребность в кровоснабжении железы значительно повышается, что обуславливается необходимостью увеличения секреторной деятельности железы. В случае недостаточного кровоснабжения тканей железы наступает момент, когда возможности удовлетворить потребности органа из-за проблем в панкреатических сосудах отсутствуют. Возникающий при этом тотальный вазоспазм в поджелудочной железе, является как бы защитной реакцией организма на функциональную перегрузку. Обычно спазм длится от 30 до 60 минут. За этот промежуток времени возникает ишемия железы и вызывает необратимые изменения в её структуре, переходящие, как правило в панкреонекроз. После окончания спазма, когда восстанавливается кровоток, начинается автолиз уцелевших клеток ацинусов. Восстановление кровотока приводит к массивному проникновению продуктов распада клеточных структур железы и освободившихся при распаде панкреатичесикх ферментов в кровь, что вызывает тяжелейшую интоксикацию организма и секвестрацию органа. Ниже рассмотрены варианты причин возникновения ишемии поджелудочной железы, как наиболее вероятные этиологические факторы панкреонекроза.
Вариант 1.
Острая ишемия поджелудочной железы может являться результатом острого тромбоза или тромбоэмболии чревного ствола и его ветвей, также аневризмы селезеночной артерии и реже тромбозом селезёночной вены.
Вариант 2.
Хроническая ишемия может быть вызвана атеросклеротическим поражением чревного ствола, склеротической облитерацией сосудов.
Никакой из факторов Варианта 1 при диагностической операции и при патологоанатомическом исследовании не обнаружен. Следовательно, Вариант 1, в этиологии панкреатической ишемии исключается.
Атеросклеротическое поражение чревного ствола у Николая К. при патологоанатомическом обследовании не зафиксировано. Склеротическая облитерация сосудов характерна для гипертонической болезни и в условиях нормотонии почти не встречается. На рисунке 6.6 изображён график составленный по данным измерений артериального давления на момент обращений Николая К. за помощью в медицинские учреждения за последние 10 лет жизни. Из графика видно, что имелись однократные непериодические повышения артериального давления (точки А, В, С), которые приходятся на периоды острых заболеваний бронхов и обострений остеохондроза. Среднее артериальное давление за последние 10 лет его жизни составляет 130/80 мм рт ст. Это позволяет однозначно исключить наличие гипертонической болезни у Николая К.
По гистологическим исследованиям образцов тканей поджелудочной железы установлено наличие склерозирования сосудов поджелудочной железы только на фиброзных участках, образовавшихся на местах лизированных ацинусов, что полностью исключает Вариант 2.
Рис. 6.6. График изменения артериального давления Николая К. на момент обращения в медучреждение.
Из результатов проведенного анализа этиологических факторов панкреонекроза (Варианты 1 и 2) следует, что ни один из вышеперечисленных факторов не мог быть причиной недостаточного кровоснабжения поджелудочной железы.
Следовательно, наиболее вероятной причиной возникновения недостаточного кровоснабжения поджелудочной железы является уменьшение диаметра ряда артерий: собственно печёночной, селезёночной, брыжеечной, — вызванное в результате внешнего полтергейстного воздействия, согласно позиции 6 (таб. 6.3) экспресс-диагностики Николая К.