Задача № 1. ЖКТ
Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные обследования:
общий анализ крови Эритроцитов - 3,9 х 1012/л, Нв 130 г/л, лейкоциты 4х109/л СОЭ – 12 мм/час, глюкоза 4,5 ммоль/л, остаточный азот 10 ммоль/л. АЛТ и АСТ в пределах нормы.На рентгенограмме обнаружена выраженная дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке.
| 1.С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода? Ответ обоснуйте. Расстройства функции глотки трудно предположить без наличия у больного фарингеальных симптомов, например регургитации в полости рта и носа, а также при отсутствии предшествующих цереброваскулярных заболеваний, коллагенозов или неврологических расстройств (утомляемость во время еды может быть признаком миастении gravis). Появление субъективных ощущений через 2—3 с после глотания является признаком расстройства функции пищевода. |
| 2.Сделайте патофизиологический анализ данных обследования. В данном анализе крови идет снижение эритроцитов (эритропения) в норме для мужчины: 4,0-5,0·1012/л, Нв в пределах нормы 130-170 г/л, лейкоциты в пределах нормы 4,0-9,0x109/л, СОЭ повышено, норма Мужчины: 3 - 10 мм/ч, глюкоза в пределах нормы 3,89 — 5,83 ммоль/л, остаточный азот ниже нормы, в норме 14,3 до 28,6, Обнаружена выраженная дилатация пищевода и видны остатки пищи в пищеводе (в верхних отделах). Кроме того, выявляется гладкое сужение пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе или желудке. Хорошо виден уровень жидкости в желудке. |
| 3.О каком заболевании можно думать? Возможно ахалазия пищевода. При ахалазии(отсутствии нормальной проходимости кардиального отдела пищевода) нарушается координация перистальтики из-за потери тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Последний при глотании не может расслабиться в достаточной степени. |
| 4.Объясните патогенез выявленного нарушения глотания Основным механизмом этих нарушений является дефицит нейротрансмиттера, необходимого для мышечной релаксации. Вероятнее всего им является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), что подтверждается снижением его уровня у больных с ахалазиейкардии в сравнении со здоровыми. Под действием ВИП из нейронов пищевода высвобождается оксид азота, который является вазодилататором и одновременно релаксантом гладкой мускулатуры. Установлено, что при ахалазии уровень оксида азота в дистальных гладких мышцах пищевода снижается. |
Задача № 2 ЖКТ
Больная М., 52 лет, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внимание на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась отрыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии.
Данные объективного исследования: телосложение нормостеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен белым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -139/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х109/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секреция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудочном соке положительная. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в области верхней части кардиального отдела желудка.
| 1.О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? Клинические данные: боль в эпигастральной области слева от средней линии, появляющаяся через 30-60 мин. после приёма пищи это главный клинический симптом язвенной болезни. Рентгенологические исследования выявляется симптом «ниши» в области кардиального отдела желудка, позволяют предполагать, что у больной имеется язвенная болезнь желудка. |
| 2.Укажите этиологию и патогенез данного заболевания Причинами язвенной болезни могут быть разнообразные факторы внешней среды в сочетании с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Данное заболевание является полиэтиологическим. Существует много внешних факторов, вызывающих развитие язвенной болезни: а) нейрогенные факторы, воздействующие на психо-эмоциональную сферу человека, б) алиментарные, в) медикаментозные, г) вредные привычки (курение, употребление алкоголя) и д.р. В механизме развития гастродуоденальных язв главным является преобразование факторов агрессии (повреждающее действие желудочного сока) над факторами защиты (слизистый барьер). Повреждающее действие желудочного сока обусловлено: 1)кислотопептическим фактором. 2)бактериями helicobacterpylori, вызывающими набухание и дисфункцию эпителия желудочной стенки и фундальных желёз, способствуя тем самым формированию дефекта слизистой, 3)гастрином-в избыточном количестве способствует развитию гиперплазии слизистой желудка, это создаёт морфологическую основу гиперсекреции и повышения агрессивных свойств желудочного сока. |
| 3.Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных частота дыхания в норме, норма 16-20, ЧСС в норме, норма 70–80,Нв ниже нормы, в норме 120-150 г/л, Лейкоциты в норме, норма 4,0-9,0x109/л, Фермент уреаза вырабатывается микроорганизмами helicobacterpylori, которые обнаруживаются у больных с язвенной болезнью желудка. |
| 4.Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии Этиотропная терапия направлена на устранение причины заболевания (например, антибактериальная терапия при инфекционных болезнях). Патогенетическая терапия направлена на механизмы развития заболевания. Она применяется при невозможности этиотропной терапии (например, заместительная терапия инсулином при сахарном диабете в связи с недостаточной продукцией этого гормона поджелудочной железой и невозможностью, на современном уровне развития медицины, восстановить эту функцию). С целью устранения действия пищевого патогенного раздражителя применяется диета, исключающая из питания острые продукты, а также все то, что возбуждает секрецию и моторику желудка, равно как и грубую пищу. Кроме того, применяются средства, нейтрализующие кислоту желудочного сока. Строгим условием лечения язвенной болезни является запрет на курение. Поскольку в патогенезе язвенной болезни важную роль играет повышение парасимпатического тонуса, оправдано использование антихолинергических препаратов (атропин и атропиноподобные препараты). В прошлом нередко для лечения язвенной болезни применяли наджелудочнуюваготомию, однако впоследствии от нее отказались, так как хирургическое нарушение парасимпатической иннервации может приводить к атонии желудка. В целях воздействия на начальный этап процесса больным дают седативные психотропные препараты. Исходя из важной роли гормонов в патогенезе язвенной болезни, подавление желудочной секреции можно осуществлять также препаратами, воздействующими на эндокринный статус организма. Однако следует учитывать, что при резкой отмене этих препаратов может наблюдаться так называемый «феномен рикошета» - быстрое возрастание секреции выше уровня нормы. |
Задача № 3 ЖКТ
У 55-летнего мужчины 4 месяца назад во время отдыха в кемпинге стул участился до 2 - 3 раз в сутки. Диарея прогрессировала несколько месяцев, и стул стал водянистым с частотой 4 - 6 раз в сутки. Он пытался лечиться самостоятельно, ограничив прием жидкости и употребляя вяжущие средства, но это не помогло. Диарея прогрессировала, появилась слабость в конечностях, снижение массы тела. У больного не было тошноты, рвоты, мелены. До этого эпизода он не страдал колитом или диареей. В последнее время никаких лекарств не принимал. При обследовании выраженная гиповолемия и гипотензия. Температура тела 370С, пульс 110 в мин, дыхание 20 в мин, АД 85/45 мм рт.ст. Слизистая полости рта сухая, печень увеличена. Лабораторные данные: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциты – 11 х 109/л, лейкоцитарная формула без отклонений от нормы, Na+ -135 ммоль/л, К+ НCО3- -8 ммоль/л, мочевина -15,7 ммоль/л, креатинин – 0, 17 ммоль/л, глюкоза – 8, 21 ммоль/л, кальций – 3, 55 ммоль/л, белок – 84 г/л, повышена активность АЛТ и АСТ, общий билирубин – 12 мкмоль/л.
Объем стула – 6 л/сутки, лейкоциты отсутствуют, паразиты, яйца глистов не обнаружены. Рентгенографическое исследование патологии не выявило. При эзофагогастродуоденоскопии выявлена эритема антрального отдела желудка, язв нет. Уровень гастрина 90 пг/мл (в норме менее 100 пг/мл). При компьютерной томографии выявлена опухоль поджелудочной железы.
| О наличии какого заболевания можно думать у данного больного? У данного больного опухоль поджелудочной железы | |
| Укажите этиологию и патогенез данного заболевания Этиология — новообразование в поджелудочной железе. Обструкция вызывает задержку выделения панкреатического секрета с последующей активацией ферментов внутри железы. С развитием фиброзных изменений в ткани железы, связанных с перенесенным острым панкреатитом, наступает внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы. В железе уменьшается, а затем полностью прекращается образование пищеварительных ферментов (панкреатическая ахилия).Нарушаются полостное пищеварение и всасывание. В первую очередь резко страдает переваривание и всасывание жиров. Отмечается снижение объема секреции поджелудочной железы, гидрокарбонатов в панкреатическом соке и ферментов - амилазы, трипсина, липазы. Расстройство пищеварения усугубляется диспепсическим симптомокомплексом. Возникает синдром диареи, развивается синдром малдигестии, идет прогрессирующая потеря массы тела (в случае отсутствия заместительной терапии). | |
| Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных У больного в состоянии покоя наблюдаются тахикардия и ортостатическое падение артериального давления, предполагающее снижение объема циркулирующей крови, как минимум, на 20 %. У больного повысились уровни мочевины и креатинина в крови. Теоретически у пациента с дегидратацией и гиповолемией скорее ожидается развитие алкалоза, однако у данного больного развился ацидоз с низкой концентрацией НСО3– из-за потери бикарбонатов с калом. Гипокалиемия также связана с потерей калия. Повышение уровня кальция в крови, возможно, вызвано дегидратацией, однако может быть также обусловлено карциномой щитовидной железы или других МЭН-опухолей. При микроскопическом исследовании не обнаружены лейкоциты или кровь в кале. Уровень электролитов в стуле дает важную информацию: 2 х (Na+ 56 ммоль/л + K+ 80 ммоль/л) = 272 мОсм/л. Таким образом, величина осмоляльности стула обусловлена, в основном, электролитами, что подтверждает наличие секреторной диареи. Учитывая объем стула (6 л/сут), можно считать, что она является следствием поражения тонкой кишки. Низкая концентрация К+ в крови в сочетании с продолжительностью и постоянным ухудшением течения заболевания предполагают наличие ВИПомы. Повышенный уровень кальция в крови предполагает наличие МЭН-синдрома. У больного наблюдается умеренное повышение уровня трансаминаз, которое можно было бы отнести к неспецифическим нарушениям, однако, учитывая увеличение размеров печени, скорее предполагаются метастазы первичной ВИП-продуцирующей опухоли. | |
| Обоснуйте принципы патогенетической терапии Для начала можно лечить аналогами соматостатина пролонгированного действия. Здесь требуется обязательное оперативное вмешательство. Но учитывая наличие метастазов, можно предположить повторение тех же симптомов в будущем. Нужно провести инфузионную терапию, чтобы уровень кальция сыворотки крови вернулся к норме. |
Задача № 4 ЖКТ
Больной В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.
В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.
При обследовании: гипергликемия 20,6 ммоль/л, глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина. Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.
| О наличии какого заболевания можно думать у данного больного? У данного юольного больного можно думать о наличии панкреатита | |
| Укажите этиологию и патогенез данного заболевания Основными этиологическими факторами панкреатита являются желчекаменная болезнь и прием алкоголя. При панкреатите развиваются 3 стадии: острый приступ, стадия неполного излечения с персистирующим хроническим воспалением или деструкцией панкреатического протока и затем стадия хронического воспаления с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы. Алкоголь стимулирует выброс соляной кислоты, которая, воздействуя на слизистую двенадцатиперстной кишки, усиливает секрецию секретина. Последний является мощным стимулятором панкреатической секреции, избыточное выделение которой ведет к повышению давления в протоках железы и развитию острого панкреатита. Кроме того, крепкие алкогольные напитки способствуют отеку слизистой ДПК, что вызывает спазм фатерова соска с последующим повышением давления в панкреатических протоках. Известно и непосредственное воздействие алкоголя на сосуды поджелудочной железы, вызывающее их спазм. Это ведет к ишемии органа с гибелью ацинозных клеток и к активации ферментов в ткани железы. Прием алкоголя в дозе, превышающей 100 г/сут в течение нескольких лет, может привести к преципитации панкреатических ферментов в мелких протоках и формированию белковых пробок. | |
| Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных Обструкция вызывает задержку выделения панкреатического секрета с последующей активацией ферментов внутри железы. С развитием фиброзных изменений в ткани железы, связанных с перенесенным острым панкреатитом, наступает внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, характерная для хронического панкреатита. В железе уменьшается, а затем полностью прекращается образование пищеварительных ферментов. Жиры до 60-80% не усваиваются и в повышенном количестве выводятся с калом (стеаторея - выделение с калом более 5 г в сутки). Отмечается полифекалия, при копрологическом исследовании в кале много нейтрального жира. Стеаторея вызывает потерю организмом кальция, ионов магния, цинка. В меньшей степени и позднее нарушается переваривание белка (креаторея). Переваривание углеводов также нарушается. Отмечается снижение объема секреции поджелудочной железы, гидрокарбонатов в панкреатическом соке и ферментов - амилазы, трипсина, липазы. Возникает синдром диареи, развивается синдром малдигестии, идет прогрессирующая потеря массы тела (в случае отсутствия заместительной терапии). | |
| Обоснуйте принципы патогенетической терапии Поскольку ведущим патогенетическим механизмом при ХП является активация собственных ферментов, основной мишенью патогенетической терапии будет являться именно внешнесекреторная функция ПЖ. Основными стимуляторами секреции ПЖ являются соляная кислота, желчные кислоты, жиры, особенно животного происхождения, алкоголь. Важно максимально уменьшить влияние этих факторов на ПЖ. 1. Диета и исключение алкоголя! 2. Анальгетики. Для быстрого купирования боли назначается поэтапная аналгезирующая терапия, включающая спазмоанальгетики. 3. Панкреатические ферменты. Для купирования панкреатической боли необходимо высокое содержание липазы и трипсина. Важным является исключение желчных кислот в ферментном препарате. 4. Соматостатин и октреотид назначаются в основном при тяжелых обострениях ХП и при ОП. 5. Антисекреторные препараты. |
Задача № 5 ЖКТ
Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14 кг за 8 мес), кашицеобразный стул. На момент осмотра болей в животе нет, но из анамнеза известно, что два месяца назад больной отмечал боли в животе, иррадиирующие в спину. Такие боли продолжительностью примерно семь дней последние пять лет бывали у него регулярно два раза в год. Стул обычно кашицеобразный, иногда жирный. В период болей у больного не было кровотечений, лихорадки и озноба. У больного хороший аппетит, диеты не придерживается. Нарушена толерантность к глюкозе. Постоянно лекарства не принимает, выкуривает по одной пачке сигарет в день в течение последних 20 лет. Злоупотребляет алкоголем. Объективно: больной несколько гипотрофичен, отмечается уменьшение жира и объема мышц, периферические лимфоузлы не увеличены. При пальпации живот мягкий, не вздут. Печень слегка увеличена, край гладкий. Селезенка не пальпируется. Ректальное обследорвание без патологии. Тест на скрытую кровь отрицательный. Данные лабораторных исследований:
Электролиты в норме, уровень глюкозы – 7 ммоль/л АСТ – 800 МЕ/л, АЛТ – 600 МЕ/л (в норме 400 МЕ/л); билирубин в норме; содержание амилазы и липазы повышено, альбумины – 30 г/л, Нв – 130 г/л, увеличен объем эритроцитов, тромбоциты 135х109/л
Больной выделяет за сутки 600 г каловых масс, содержащих 15 г жира. На рентгенограмме брюшной полости кальцификаты в поджелудочной железе не определяются. При проведении УЗИ печени выявлено, что эхогенность диффузно изменена, это может свидетельствовать о развитии жировой дистрофии. При ретроградной холецистопанкреатографии наличия рака и камней не выявили. Изменены протоки поджелудочной железы: чередование расширений и сужений («симптом бус»)
| О наличии какого заболевания можно думать у данного больного? Хронический панкреатит, стеаторея – нарушение переваривания и всасывания жиров и выведение их с калом (до 60-80%). Недостаточность полостного пищеварения в результате ферментативной недостаточности поджелудочной железы. | |
| Укажите этиологию и патогенез данного заболевания Этиология: Хроническое употребление алкоголя Патогенез:В патогенезе алкогольного панкреатита участвуют несколько механизмов: 1. Этанол вызывает спазм сфинктера Одди, что приводит к развитию внутрипротоковой гипертензии и стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов. Последние активируются, «запуская» аутолиз ткани ПЖ. 2. Под влиянием алкоголя изменяется качественный состав панкреатического сока, в котором содержится избыточное количество белка и имеется низкая концентрация бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки (кальцифицирующий панкреатит). 3. Этанол нарушает синтез фосфолипидов клеточных мембран, вызывая повышение их проницаемости для ферментов. 4. Непосредственное токсическое действие этанола и его метаболитов на клетки ПЖ, снижение активности фермента оксидазы, что приводит к образованию свободных радикалов, ответственных за развитие некрозов и воспаления с последующим фиброзированием и жировым перерождением ткани ПЖ. 5. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции. | |
| Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных \ · Потеря массы тела у данного больного может быть обусловлено нарушением переваривания и всасывания веществ в кишечнике, в результате чего развивается осмолярная диарея. · Стеаторея связана с недостаточностью липазы · Увеличение размеров печени, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия, УЗИ свидетельствует о развитии жировой дистрофии печени (злоупотребление алкоголем) · Увеличение размеров эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (злоупотребление алкоголем) | |
| Обоснуйте принципы патогенетической терапии Лечение хронического алкоголизма, диета, заместительная терапия ферментами поджелудочной железы. |
Задача № 6 ЖКТ
У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 1012/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ - 0,4 ммоль/ ч ˙л., Алт – 0,31 ммоль/ ч ˙л, щелочная фосфатаза - 0,36 ммоль/ч л. (в норме до 1,2 ммоль/час л). Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен.
| 1.Определите вид желтухи Надпеченочная (гемолитическая) желтуха |
| 2.Укажите этиологию и патогенез данного вида желтухи Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например наследственная микросфероцитарная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепсисе), токсические (отравления мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные формы гемолитической анемии. При усиленном разрушении циркулирующих эритроцитов отмечается повышенная продукция непрямого билирубина Патогенез Развивается при повышенном гемолизе эритроцитов. ↑гемоглобина→↑непрямого билирубина→↑поступления билирубина в печень→↑образования диглюкуронидовбилирубина→поступление прямого билирубина в жкт→↑образование уробилиногена и стеркобилиногена→поступлениеуробилиногена в печень→недостаточное разрушение уробилиногена в печени. |
| 3.Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных В данном анализе крови идет снижение эритроцитов (эритропения) в норме для мужчины: 4,0-5,0·1012/л, Нв снижен, норма 130-170 г/л, ретикулоциты повышены, норма 0,2 — 1 %, В плазме крови: непрямой билирубин повышен, в норме < 19 мкмоль/л, общий белок в пределах нормы 66-83 г/л, сахар в пределах нормы 3,30-6,1ммоль/л, остаточный азот в пределах нормы 4,3 до 28,6 ммоль/л, АСТ ниже нормы, в норме 10 — 38МЕ/л, Алтнижн нормы, в норме 7-41МЕ/л, щелочная фосфатаза ниже нормы, в норме до 1,2 ммоль/час |
| 4.Обоснуйте принципы патогенетической терапии Патогенетическая терапия направлена на механизмы развития заболевания. Она применяется при невозможности этиотропной терапии (например, заместительная терапия инсулином при сахарном диабете в связи с недостаточной продукцией этого гормона поджелудочной железой и невозможностью, на современном уровне развития медицины, восстановить эту функцию). При корпускулярных формах, обусловленных биохимическим дефектом в эритроцитах, показана спленэктомия. При аутоиммунных формах наиболее благоприятный эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны. |
Задача № 7 ЖКТ
1. У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙л., Алт – 0,8 ммоль/ ч ˙л, щелочная фосфатаза - 0,5ммоль/ч л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная.
1)Определите вид желтухи
Механическая (подпеченочная) желтуха
2)Укажите этиологию и патогенез данного вида желтухи
Возникает в результате затруднения оттока желчи из желчных капилляров, желчного пузыря, его протока в просвет дуоденум (12перстная кишка) при: желче-каменной болезни; опухоли головки поджелудочной железы. Патогенез: нарушение оттока желчи—повышение внутрипеченочного давления желчи—разрыв желчных капилляров—поступление желчи в кровь—холемия. Нарушение поступления желчи в кишечник—ахолия. Желтый обусловлен повышенным содержанием непрямого билирубина в крови.
3)Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных
боли в правом подреберье – растяжение глиссоновой капсулы из – за увеличения печени, что зависит от переполнение ее застойной желчью и увеличения массы печеночной ткани
Зуд вызван медиаторами воспаления которые высвобождаются в коже под влиянием повышенной концентрации желчных кислот
желтушность склер и кожи – следствие повышения концентрации желчных компонентов в крови, склере и коже которые и дают соответствующий пигмент
АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин - снижены – поступление желчных кислот в кровь действует на рецепторы и центр блуждающего нерва, синусовый узел сердца и кровеносные сосуды.
прямой билирубин – 20мкмоль/л повышен – в начале развития механической желтухи печеночные клетки еще продолжают вырабатывать желчь, но отток ее по обычным путям нарушен, и она изливается в лимфатические щели попадая оттуда в кровь
холестерин -10,5 ммоль/л повышен – является составным компонентом желчи и при обтурации также попадает в кровь
Моча темная - билирубинурия (прямой билирубин) в моче повышен
Кал обесцвечен из-за точно что нарушено поступление желчных пигментов в тонкий кишечник
4) Обоснуйте принципы патогенетической терапии
устранение механического препятствия; понижение давления в желчных протоках; восстановление желчеоттока.
Задача № 8 ЖКТ
Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.
Результаты лабораторного исследования крови:
| Общийанализкрови:
Нb 108 г/л; эритроциты 4,0 | |||
| Биохимическоеисследованиекрови: | |||
| общий билирубин 30 мкмоль/л, глюкоза 3,8 ммоль/л, КТ (кетоновые тела) выше нормы | |||
| содержание мочевины снижено; протромбиновый индекс понижен; | |||
| АвстралийскийАг не обнаружен | |||
Какое состояние развилось у больного?
Печеночно – клеточная недостаточность в результате цирроза печени