Лучевые поражения
Учебные вопросы:
· Острая лучевая болезнь и ее формы.
· Хроническая лучевая болезнь и ее формы.
Различают три вида лучев. патологии у животных:
· лучевая болезнь;
· лучевые ожоги;
· генетические эффекты.
Лучевая болезнь, заболевание, возникающее от воздействия различных видов ИИ. Человек, животные, микроорганизмы и растения постоянно подвергаются действию гамма-излучений земной коры, космических лучей и изнутри облучаются находящимися в организме человека в ничтожных количествах радиоактивными веществами (46K, 226Ra, 222Rn, 14C и др.). Развитие лучевой болезни наступает лишь тогда, когда суммарная доза облучения начинает превышать естественный радиоактивный фон. Чем больше поглощённая доза ИИ, тем сильнее поражающее действие радиации.
Лучевая болезнь может быть в результате внешнего облучения, когда источник его находится вне организма, и внутренее — при попадании РВ в организм с вдыхаемым воздухом, через ЖК тракт или кожу.
1.Различают острую лучевую болезнь, возникает от однократного общего облучения в больших дозах (сотни рад). Под однократным облучении понимается доза полученная за первых 4 суток облучения
2. Хроническая луч. болезнь - может быть результатом перенесённой острой лучевой болезни, либо хронического воздействия малых доз (единицы рад).
Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации. Угнетается митотическая активность кроветворной ткани и возникает массовая гибели костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.
Острая лучевая болезнь и ее формы.
4 степени острой лучевой болезни:
- -легкая - 150—200 рад;
- -средней тяжести -200—400 рад;
- -тяжелая - 400—600 рад;
-крайне тяжелая - свыше 600 рад.
В развитии острого течения лучевой болезни выделяют четыре периода:
1- начальный, или период первичных реакций;
2- - латентный, или скрытый, период кажущегося благополучия;
3- период выраженных клинических признаков;
4 - период восстановления с полным или частичным выздоровлением.
Первый период острого течения лучевой болезни - период первичных реакций - длиться 2-3 дня. Симптомы: изменения функций нервной системы, проявляющееся вначале в виде своеобразного возбуждения, а затем угнетения и общей слабостью, ухудшается аппетит, изменяется сердечная деятельность, нарушается сердечный ритм (тахикардия), появляется одышка, повышается температура. Слизистые оболочки гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. Усиливается перистальтика желудка, проявляются поносы, иногда рвота. При исследовании крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная, морфологические изменения лейкоцитарных клеток, повышено количество ретикулоцитов, макроцитоз, снижена их резистентность.
После угасания первичной реакции в состоянии облученных животных отмечается субъективное улучшение.
Второй период - латентный, длиться от нескольких дней до 2-3 недель. При тяжелой форме заболевания он короче, а иногда и полностью отсутствует, в таких случаях вслед за первичной реакцией проявляются признаки третьего периода.
Клиническое состояние животных во втором периоде бывает неудовлетворительным, однако в организме происходит ряд изменений.
Продолжается угнетение лимфопоэза, уменьшается число эритроцитов в крови, отмечается тромбоцитопения и ядерный сдвиг нейтрофилов вправо. К концу периода иногда отмечаются расстройство функции ЖКТ, бронхиты, пневмония и кровоизлияния на слизистых. У некоторых животных выпадает шерсть.
Третий период - период выраженных клинических реакций, наступает через 1-3 недели после облучения и зависит от дозы облучения, чем выше доза, тем быстрее он наступает.
Наиболее характерным признаком является геморрагический синдром, прогрессирующие изменения в органах кроветворения, изменение картины крови, ухудшение функций органов пищеварения, дыхания и сердечнососудистой системы. Повышается температура тела (у некоторых животных за 1-2 дня до смерти), возникает непродолжительная лихорадка, постоянного или ремитирующего типа. Отмечается угнетение общего состояния, снижение аппетита. Кожа становится сухой. Вследствие отеков носоглотки, гортани появляется одышка. Отмечается катарально-геморрагическое воспаление желудка и кишечника, часто сопровождающееся поносами, и дистрофическими процессами в слизистой ротовой полости.
Одним из важных прогностических симптомов заболевания является степень угнетения гемопоэза и падение числа лейкоцитов в крови. Снижение лейкоцитов до 1000 и ниже и уменьшение тромбоцитов почти до нуля служит угрожающим признаком.
Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови снижаются и, поэтому частыми осложнениями лучевой болезни является септическая инфекция.
Продолжительность третьего периода течения болезни зависит от дозы облучения. При облучении полулетальными дозами у выживших животных болезнь через 1-1,5 месяца переходит в четвертый период - период восстановления.
Период восстановления при легкой степени болезни проходит довольно быстро и достаточно полно. При средней тяжести - выздоровление совершается постепенно в течение 3-6 мес., иногда приобретая хроническое течение. При тяжелой форме - восстановительный период длиться 8-9 мес. и полного выздоровления, как правило, не наступает. У животных сохраняется пониженная устойчивость к заразным и незаразным болезням, ослаблена воспроизводительная способность, сокращается продолжительность жизни.
Острое течение болезни при крайне тяжелой степени у крупных животных длиться 10-20 суток и заканчивается гибелью животных.
Смертельный исход может наступить в первом и третьем периодах лучевой болезни, как правило, при получении больших доз, через 2-3 суток. При ранней гибели патологические изменения бывают незначительны. Причиной смерти в ранний период бывает гипоксия, возникающая вследствие изменения ферментативной деятельности и развития токсемии, отек легких.
При тяжелой и средней степени острого течения лучевой болезни гибель животных происходит, как правило, в третий период (2-4 недели после облучения). При вскрытии обнаруживаются кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, паренхиме легких, печени, почек, селезенки, лимфоузлах, мозговых оболочках.
Характерными морфологическими изменениями являются некробиотические деструктивные процессы, возникающие в очагах кровоизлияний.
Вследствие гиперемии и кровоизлияний костный мозг сочный, красный, жидкой консистенции. В лимфоузлах отмечается распад лимфоцитов. Обнаруживается жировая дистрофия и очаговые некрозы печени.