Это проявление гипофункции гипоталамуса с неадекватной реакцией сердечнососудистой системы.
Болезнь адаптации вследствие постоянного чрезмерного воздействия неблагоприятных факторов.
Неврастенический тип личности:
Ø Эмоциональная лабильность
Ø Тревожнодепрессивный фон
Ø Ипохондрический фон
Ø нарушение социальной адаптации
Ø высокий уровень притязаний
Ø соматические изменения: повышение тонуса мозговых сосудов: головная боль, головокружение, нарушение зрения; из-за увеличения тонуса вен головные боли
Ø вегетативные расстройства: кардиалгия, тахикардия, экстрасистолы, миграция пейсмекера, пароксизмы, гипотония, гипертонический кардиальный тип, гипер- или гипотония
Ø резкая усталость
в зависимости от преобладания клиники:
Ø кардалгический
Ø гипертонический
Ø дыхательных нарушений
Ø астенический
Ø тахикардиальный или аритмический
Ø вегетососудистых кризов
Гипоталамический синдром: проявляется воздействием неблагоприятных факторов, снижающих жизненный тонус. Нарушение социальной адаптации.
Ипохондрические расстройства: чувство прекардиального дискомфорта, неприятное чувство в области сердца, ощущение перегрузки сердца, сердцебиение, приступы кардиалгии.
Коллапс: это резкое снижение артериального давления, возникающее на фоне тяжелого заболевания и сопровождающее различной степенью потери сознания. Патогенез: преобладает ПВС и снижена активность САС, что ведет к снижению сосудосуживающей иннервации и депонированию крови в системе воротной вены. Тяжесть коллапса зависит от тяжести заболевания, всегда обратимо, нет повреждений тканей. Функциональное перераспределение.
ШОК: это расстройство нейроэндокринных регуляций и угнетение деятельности всех жизненноважных систем. Нарушение взаимосвязи функций ССС и минутного объема и несоответствие АД и тонуса вен и несоответствие параметров со скоростью кровотока и степенью оксигенации. Возникает дезорганизация кровообращения и несогласованность изменений обмена и циркуляции: приводя к гипоксии и накоплению метаболитов.
Этиология шока: воздействие суперэкстримальных факторов и соответствующие им виды шока.
Травматический шок: первая стадия – стадия возбуждения или Эректильная стадия. При травме в ЦНС поступает много импульсов, что ведет к сильнейшему возбуждению таламогипоталамической области и ретикулярной формации. Поэтому возникает, чрезмерные защитные реакции и мобилизация всех защитных сил организма и возникает эмоциональный стресс. Одновременно возбуждается САС и эндокринная система, что ведет гиперкатехоламинемии и выбросу тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, приводя к увеличению энергетических субстратов и повышению активности свертывающей системы. Биологический смысл её в кратковременности. При современных тяжелых травмах эректильная фаза потеряла свой смысл, она стала вредной, так как возникает бесцельная трата энергии. Сильнейшее возбуждение таламогипоталамической области приводит к их парабиозу, т.е. функциональной блокаде.
Вторая фаза – Торпидная фаза: выключение психической и двигательной активности, заторможенность. Из-за блокады болевых импульсов, возникает блокада всех видов чувствительности. Угнетение дыхательного и сердечнососудистого центра, подавление активности САС и преобладание парасимпатической системы. В коре больших полушарий преобладают процессы торможения, но есть очаги возбуждения, резкое ослабление памяти и мышления. Сознание сохраняется до самой смерти. Вторая сигнальная система функционирует.
Живучесть коры обусловлена:
Ø блокадой проведения разрушающего потока импульсов: предупреждение чрезмерного возбуждения, истощения нейронов и их гибель; утрата импульсации от тела и нарушение функции коры; разъединение коры и подкорки, вследствие чего нарушается координация функций коры над телом.
Ø Гематоэнцефалический барьер
Ø централизация кровотока: только головной мозг и сердце, эгоизм ЦНС.
Расстройство гемоциркуляции при шоке:
В 1 стадию: гиперкатехоламинемия ведет к спазму прекапилляров и артериол:
Ø подъем АД
Ø открываются артериовенозные шунты
Ø ишемия периферии
Ø увеличение ЧСС и сердечного выброса.
Длительное время сохраняется ишемия, поэтому в тканях возникает смена аэробных процессов на анаэробные. Поэтому в тканях накапливаются лактат и пируват, и к этому времени возникает угнетение САС. Происходит генерализованная вазодилятация, раскрытие капилляров: резко снижается АД, уменьшается ОЦК, так как кровь депонируется в микроциркуляторном русле. В результате застоя крови в микроциркуляторном русле возникает гипоксия, что ведет к увеличению проницаемости стенок сосудов и плазморреи. В итоге: происходит сгущение крови и возникают агрегаты, поэтому повышается активность свертывающей системы и развивается ДВС-синдром. Еще в большой степени снижается ОЦК и падает венозный возврат, падает сердечный выброс и сократимость сердца, что способствует прогрессирующей артериальной гипотензии и тахикардии.
Система дыхания: в эректильную стадию дыхание глубокое и редкое во вторую стадию частое поверхностное, а затем периодическое и терминальное. Из-за преобладания ПНС увеличивается секреция слизи в бронхах, поэтому может быть аспирация крови и рвотных масс, а дренирующая функция бронхов ослаблена, что ведет к снижению проходимости бронхиального дерева и дыхательной недостаточности. Из-за гиповентеляции снижается образование сурфактанта и возникают участки ателектазов. Кровь, протекающая через эти участки не оксигенируются, и возникает циркуляторная гипоксия. Из поврежденных тканей в легочных сосудах застревают тромбы, при распаде которых образуются БАВ и возникает спазм бронхов и усугубление дыхательной недостаточности. Под влиянием БАВ возникает также спазм легочных артерий, что ведет гипертензии малого круга и увеличению проницаемости сосудов, что ведет к отеку легких.
Кишечник при шоке: в начале имеет место ишемия, а затем застойное полнокровие, что ведет к образованию тромбов и кровоизлияниям. Из-за нарушения микроциркуляции возникают некрозы и перфорации. Снижается образование муцина и может быть самопереваривание кишечной стенки. Из-за нарушения гемодинамики происходит динаминамическая непроходимость. Из-за увеличения проницаемости кишечника в кровь поступают токсины, поэтому возникает кишечная аутоинтоксикация. Диарея и обезвоживание, что ведет к снижению ОЦК и нарушению микроциркуляции.
Печень и селезенка: при их разрушении в кровь поступают сосудорасширяющие вещества и усугубляют расстройства гемодинамики.
Шоковая почка: из-за нарушения притока возникает ишемия и некрозы. При повреждении мышц в кровь поступает миоглобин и гемоглобин, поэтому в канальцах они кристаллизуются и разрушают канальцы почек. А также токсические вещества разрушают нефрон. В итоге: острая почечная недостаточность. При массивном повреждении или их сдавление в кровь поступают лизосомальные ферменты, БАВ, провоспалительные цитокины, продукты распада белка, калий, мио и гемоглобин, что ведет синдрому травматического токсикоза.
Третья фаза: терминальная – так как шок сопровождается кровопотерей, может быть также жировая эмболия, присоединение инфекции. В результате происходит дезэнергизация клеток, поэтому резко увеличивается проницаемость их стенок, что способствует выходу ферментов в межклеточную жидкость и разрушение не поврежденных тканей – дистрофия здоровых тканей. Поэтому шок, может быть, не обратим, кроме того, поврежденные стенки микрососудов приводят к расширению периферических сосудов и смене эгоизма ЦНС на эгоизм периферии, что сопровождается потерей сознания и гибелью.
Особенности ожогового шока: характеризуется стабильным АД, это объясняется активацией РААС. Однако, если есть нарушение мозгового или коронарного кровотока будет гипотония. При ожоговом шоке возникает гиповолемия.
Ø