В желудке, в кишечнике содержаться клетки, которые отнесены к системе АПУД. В них вырабатываются различные гормоны, имеющие прямое отношение к регуляции секреции, моторики и процессов всасывания в желудочно-кишечном тракте. Эти же гормоны вырабатываются в клетках, расположенных в определённых местах ЦНС, где данные гормоны выступают в роли медиаторов и модуляторов синаптической передачи. Все эти гормоны принято объединять в систему энтериновых гормонов.
Гастрин - а точнее, гастрины. Это группа пептидов которые секретируются клетками предверия желудка, клетками двенадцатипёрстной кишки и Д-клетками поджелудочной железы. Различают минигастрин, большой гастрин, сверхбольшой гастрин. Секреция гастрина возрастает под влиянием растяжения желудка, под влиянием белков и пептидов пищи, алкоголя, при активации вагуса. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсиногенов, стимулирует моторику желудка, повышает секрецию панкреотического сока и выделение инсулина.
Холицистокинин-панкреозимин - вырабатывается в верхней части тонкой кишки, в основном под влиянием жирных кислот, попадающих в двенадцатипёрстную кишку. Гормон усиливает секрецию панкреатического сока. Повышает моторику желчного пузыря. Стимулирует выработку инсулина, активизирует липолиз и выступает в роли “фактора сытости” - воздействует на клетки гипоталамуса и вызывает активацию нейронов центра насыщения.
Секретин - вырабатывается клетками слизистой верхней части тонкой кишки. Секретин повышает секрецию поджелудочного сока, особенно богатого бикарбанатами, повышает продукцию и выделение желчи, ингибирует действие гастрина на желудочную секрецию.
СЕРДЦЕ.
Установлено, что сердце выполняет эндокринную функцию, так как в его предсердиях образуется пептид, стимулирующий выведение натрияпочками - предсердный натрийуретический гормон.
Почки наряду с выделительной функцией и регуляцией водно-солевого обмена обладают эндокринной функцией. Они секретируют ренин и эритропоэтин.
Гормон эритропоэтин обнаружен 1906 г. Карнотом и Дефландером, которые и назвали его гемопоэтином. Обнаружен он благодаря простой методике - сыворотка крови кролика, у которого проводилось кровопускание, вводилась нормальному кролику, в результате чего у нормального кролика стимулировался эритропоэз.
Эритропоэтин – это гликопротеид. Синтезируется, главным образом в почках, возрастает преимущественно под влиянием гипоксии – в этом случае концентрация эритропоэтина в крови возрастает по сравнению с нормой в 1000 раз. Кроме этого, активируют выработку эритропоэтина соли кобальта, тестостерон, гормоны щитовидной железы, глюкокортикоиды, катехоламины.
Механизм действия эритропоэтина связан с тем, что этот гормон через специфические рецепторы, расположенные на родоначальных клетках эритроидного ряда, способствует последовательной дифференцировке клеток в эритроциты. В этих клетках эритропоэтин усиливает синтез РНК, в результате чего повышается продукция гемоглобина.
Клетки сосудистого эндотелия синтезируют и выделяют через апикальную и базальную мембраны три группы гормонов:
- сосудосуживающие (эндотелины, тромбоксаны),
- сосудорасширяющие (оксид азота, гиперполяризующий фактор, простагландины),
- факторы адгезии и агрегации клеточных элементов.
Эндотелины. Эти гормоны были впервые выделены из эндотелия в 1988 г.
Клетки эндотелия - не единственный источник эндотелинов. Максимальные концентрации ЕТ-1 определяются в тканях легких и гипофизе, а ЕТ-3 в адено- и нейрогипофизе.
Запуск опосредованной вазодилатацииосуществляется при связывании клеток эндотелия: гормон вызывает увеличение синтеза NOи простагландина.
Последние, выделяясь из эндотелия, вызывают расслабление гладкомышечных клеток. Вазомоторные эффекты ЕТ—1 дополняются пролиферацией эндотелия и фибробластов, снижением агрегации тромбоцитов, увеличением в сердце секреции АНП, активацией симпатической нервной системы, что обусловило ино- и хронотропные влияния гормона на сердце. В почках ЕТ-1 подавляет вызванный вазопрессином антидиурез, усиливает диурез и натрийурез и снижает секрецию ренина.
Как медиаторы нервной системы эндотелины являются одним из наиболее значимых факторов регуляции мозгового кровотока, перераспределяя его между структурами с разной степенью активности. Этим определяется их участие в некоторых формах поведения и гормонопоэзе в гипофизе, где эндотелины изменяют секрецию вазопрессина, окситоцина, пролактина, гонадотропинов.
Оксид азота (NO).Это соединение является широко распространенным гормоном и медиатором в эндотелии, гладких мышцах сосудов, макрофагах и нейтрофилах.
Оксид азота обладает выраженным вазодилататорным эффектом, обусловленным снижением рН. Как нейротрансмиттерNOвызывает «неадренергическое, нехолинергическое» торможение в метасимпатическойнервной системе и ЦНС, а также длительную синаптическую депрессию в мозжечке.
Гормоны эндотелия, обладающие реципрокным эффектом на гладкие мышцы сосудов, последовательно и взаимосвязанно активируют синтез гормонов другой группы или их рецепторы. Клетки эндотелия секретируют ряд хемотаксических факторов, что обеспечивает адгезию, а также миграцию иммунокомпетентных клеток из сосуда в ткань. Сходство комплексов цитокинов и арахидонатов, секретируемых клетками эндотелия и крови, обеспечивает функциональное взаимодействие всех компонентов сосудистой системы и системы крови в регуляции гемостаза и фибринолиза, рН плазмы, объема локального кровотока, проницаемости капилляров и других параметров.
Эндотелиалъныйгиперполяризующий фактор также вызывает дилатацию артериальных и венозных сосудов, но отличается от N0 механизмом действия - способностью активировать ионные каналы (К+,Сl) и снижать возбудимость эндотелиальных клеток.
К числу факторов регуляции адгезии и агрегации клеток относятся многочисленные интегрины и селектины, образуемые клетками эндотелия.