В зависимости от периода жизненного цикла,
на который приходится повреждение различают:
- митотическое повреждение,
- интерфазное повреждение.
В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- обратимое повреждение,
- необратимое повреждение.
Выделяют следующие уровни повреждения:
- молекулярный,
- субклеточный,
- клеточный,
- тканевый,
- органный,
- системный,
- организменный.
Причинные факторы, вызывающие повреждение клетки, разделяются по природе на:
¨ биологические (вирусы, бактерии, грибы и более высоко развитые организмы, биологические, растительные и животные яды и т.п.);
¨ физические (механические, высокая и низкая температура, излучение, электрический ток, перепады барометрического давления, изменения Росм в клетке);
¨ химические (лекарственные вещества, алкоголь, никотин, химические яды, высокие концентрации кислорода, свободные радикалы и др.).
Действие повреждающего агента
 |  |
Первичное, прямоеВторичное
(непосредственное): (опосредованное нарушением функционирования клеток-мишеней и образованием веществ-посредников (медиаторов), реализующих повреждающее действие первичного патогенного фактора):
- действие ядов - аллергия
- гипоксия - воспаление
- ацидоз - стресс
- действие радиации - шок
- недостаток ионов кальция - сердечная недостаточность
Первичное специфическое действие повреждающих факторов на клетку:
- при механическом повреждении происходит нарушение целостности структуры ткани, клеток, межклеточных и субклеточных структур, в первую очередь повреждаются клеточные мембраны и межклеточные контакты.
- при термическом повреждении – активация ферментов и индукция синтеза определенных белков, коагуляция (денатурация) белков и белково-липидных комплексов клетки, изменение вторичной структуры нуклеиновых кислот, а также нарушение внутриклеточной регуляции.
- при действии ионизирующей и ультрафиолетовой радиации первичным является разрушение молекул, поглотивших энергию, с образованием свободных радикалов кислорода, приводящих к поражению многих внутриклеточных структур.
- при химическом (токсическом) повреждении – ингибирование отдельных клеточных ферментов или их комплексов, блокирование рецепторов на поверхности клеток и ионных каналов клеточной мембраны.
Развитие повреждения клетки после первичного, специфического воздействия
Первичное, специфическое воздействие повреждающего фактора направлено на конкретные молекулярные структуры клетки. Нарушение клеточных структур, вызванное действием повреждающего агента, вызывает каскад процессов, заканчивающихся общим ответом клетки как целого на неблагоприятное воздействие.
Выделяют следующие стадии повреждения:
1. Стадия паранекроза – обратимое повреждение клеток. При этом после прекращения действия повреждающего фактора клетка восстанавливает свою функцию.
Она включает:
- увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Са2+;
- активацию различных внутриклеточных систем – протеинкиназ, фофолипаз, систем синтеза белков, сократительного аппарата клетки;
- внутриклеточный ацидоз.
Эта первая обратимая стадия направлена на компенсацию нарушений, вызванных повреждающим фактором.
Внешние проявления паранекроза:
- помутнение цитоплазмы
- вакуолизация цитоплазмы
- возникновение крупнодисперстных осадков
- увеличение проницаемости в клетку различных красителей.
2. Стадия некробиоза – глубокая, частично необратимая стадия – процесс отмирания клеток, состояние, при котором часть клеток в ткани погибла окончательно, а другие продолжают функционировать, т.е. – «состояние между жизнью и смертью». Развивается при более сильном или более длительном воздействии повреждающего фактора.
Цитологические признаки некробиоза:
- консолидация ядра (кариопикноз)
- растворение ядра (кариолизис)
- распад ядра на мелкие глыбки (кариорексис)
3. Стадия некроза – посмертные изменения необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении клетки и денатурации белков. Это процесс деструкции клетки после полного прекращения ее жизнедеятельности.
4. Аутолиз – саморазрушение погибших клеток в результате гидролиза компонентов клетки и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом.
5. Апоптоз - генетически программируемый процесс прекращения жизнедеятельности и смерть клетки или группы клеток в живом организме. Наблюдается при патологической гипотрофии тканей, воспалении, опухолевом росте, по мере старения организма.