Увеличение концентрации Са2+
(при открытии кальциевых каналов и недостатке АТФ)
Активация фосфолипазы А2
Гидролиз мембранных фосфолипидов и
потеря барьерных свойств мембраны
Высвобождение и превращения арахидоновой кислоты
по циклогеназному и оксигеназному пути
|
Образование медиаторов воспаления
(простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов)
Проявления альтерации
В) Механическое (осмотическое) повреждение мембраны
Повышение содержания ионов Na+ и Са2+ в поврежденных клетках
Повышение осмотического давления в клетке
 |
Накопление в клетке воды
 |
Набухание клеток, увеличение их объема,
растяжение и микроразрывы цитолеммы и мембран органелл
 |
Проявления нарушения плазмолеммы
Г) Адсорбция на липидном бислое полиэктролитов и белков
- Образуются белковые поры
- Снижение электрической стабильности мембран
Молекулярные механизмы повреждения мембран.
1. Появление в липидном бислое подвижных жирорастворимых веществ-переносчиков, способных связывать ионы и переносить их через бислой мембраны.
2. Образование в липидном бислое агрегатов их различных молекул, образующих ионный канал через мембрану.
3. Снижение электрической стабильности мембраны и явление электрического пробоя.
Механизм возникновения электрического пробоя:
В норме мембрана обладает определенным сопротивлением электрическому току, которое при небольшой разности потенциалов между двумя сторонами мембраны, остается величиной постоянной.
При определенной критической разности потенциалов на мембране, называемой «потенциалом пробоя» (V*), происходит резкое возрастание тока.
В норме потенциал пробоя всегда выше мембранного потенциала на 30-40 мВ (V*> V).
При повреждении потенциал пробоя уменьшается до мембранного потенциала и ниже (V*£ V)и наступает электрический пробой мембраны.
Электрический пробой мембраны - состояние, при котором мембрана «пробивается» собственным мембранным потенциалом.
В норме образованию дефектов в липидном бислое препятствуют
- высокое поверхностное натяжение мембранына границе раздела фаз липид-вода
- и высокая разность потенциалов на мембране.
При повреждении
- уменьшается поверхностное натяжение мембраны на границе раздела фаз липид-вода
- снижается критический потенциал пробоя (V*£ V)
Самопроизвольное зарождение дефектов и пор в липидном бислое мембраны вследствие теплового движения фосфолипидов
Возрастание тока через мембрану и разрушение мембраны собственным мембранным потенциалом
Вещества, снижающие поверхностное натяжение мембраны (детергенты)
- облегчают самопроизвольный рост пор
- снижают величину критического потенциала, который необходимо приложить к мембране, чтобы вызвать электрический пробой.
Защитные фактора от электрического пробоя:
- асимметричный поверхностный потенциал
- холестерин
Холестерин
- повышает потенциал пробоя
- повышает вязкость липидного бислоя
- замедление образования дефектов и пор в липидном бислое
ЛИТЕРАТУРА
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. – С. 16-48.
2. Патофизиология / Под ред. Литвицкого П.Ф. - М.: Медицина, 1997. - С. 43-96.
3. Патологическая физиология / Под ред.Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – Киев: Логос, 1996. – С. 138-147.
4. Методичекое пособие по общей патофизиологии / Под редакцией А.Х. Каде. – Краснодар, 1998. – С. 10-17.