· Перемещение кислорода из легких к тканям (с участием гемоглобина).
· Перенос углекислого газа в обратном направлении (при участии гемоглобина и ферментов).
· Участие в обменных процессах и регуляции водно-солевого баланса.
· Перенесение в ткани жироподобных органических кислот.
· Обеспечение питания тканей (эритроциты поглощают и переносят аминокислоты).
· Непосредственное участие в свертываемости крови.
· Защитная функция. Клетки способны всасывать вредные вещества и переносить антитела – иммуноглобулины.
· Способность к подавлению высокой иммунореактивности, что может использоваться для лечения различных опухолей и аутоиммунных заболеваний.
· Участие в регуляции синтеза новых клеток – эритропоэза.
· Кровяные тельца помогают поддерживать кислотно-щелочной баланс и осмотическое давление, которые необходимы для осуществления биологических процессов в организме.
Образование эритроцитов, или эритропоэз, происходит в красном костном мозге.Для образования эритроцитов требуются железо и ряд витаминов.
Железо организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с пищей. Трехвалентное железо пищи с помощью вещества, находящегося в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо. С помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа депонируется в печени в виде соединения с белком — ферритина.
Витамин В12 поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения, способствует синтезу глобина. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах эритроцитов. Витамин В2 (рибофлавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов. Витамин В6 (пиридоксин) участвует в образовании тема. Витамин С стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой кислоты. Витамин Е (α-токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляют липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза. Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы: медь, никель, кобальт
Лейкоциты — белые кровяные клетки. Они содержат ядро, не имеют постоянной формы, обладают амебоидной подвижностью и секреторной активностью. Различают несколько типов лейкоцитов в зависимости от размеров, наличия или отсутствия зернистости в протоплазме, формы ядра и др. По наличию в цитоплазме зернистости лейкоциты подразделяются на гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые).
ü Гранулоциты составляют большую часть лейкоцитов, и к ним относятся нейтрофилы (окрашиваются кислыми и основными красителями), эозинофилы (окрашиваются кислыми красителями) и ба- зофилы (окрашиваются основными красителями).
ü Неитрофилы способны к амебовидному движению, проходят через эндотелий капилляров, активно перемещаются к месту повреждения или воспаления. Они фагоцитируют живые и мертвые микроорганизмы, а затем переваривают их при помощи ферментов. Нейтрофилы секретируют лизосомные белки и продуцируют интерферон.
ü Эозинофилы обезвреживают и разрушают токсины белкового происхождения, чужеродные белки, комплексы антиген — антитело. Они продуцируют фермент гистаминазу, поглощают и разрушают гистамин. Их число возрастает при поступлении в организм различных токсинов.
ü Базофилы принимают участие в аллергических реакциях, выделяя после встречи с аллергеном гепарин и гистамин, которые препятствуют свертыванию крови, расширяют капилляры и способствуют рассасыванию при воспалениях. Число их возрастает при травмах и воспалительных процессах.
ü Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты.
ü Моноциты обладают выраженной фагоцитарной и бактерицидной активностью в кислой среде. Участвуют в формировании иммунного ответа. Число их возрастает при воспалительных процессах.
Лимфоциты осуществляют реакции клеточного и гуморального иммунитета. Способны проникать в ткани и возвращаться обратно в кровь, живут несколько лет. Они отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют иммунный надзор в организме, сохраняют генетическое постоянство внутренней среды. На плазматической мембране лимфоцитов есть специфические участки — рецепторы, благодаря чему они активируются при контакте с чужеродными микроорганизмами и белками. Они синтезируют защитные антитела, лизируют чужеродные клетки, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата и иммунную память организма. Их число возрастает при проникновении в организм микроорганизмов. В отличие от других лейкоцитов, лимфоциты созревают в красном костном мозге, но в дальнейшем они проходят дифференциацию в лимфоидных органах и тканях. Часть лимфоцитов дифференцируется в тимусе (вилочковая железа) и поэтому они называются Т-лимфоцитами.
Тромбоциты — мелкие кровяные пластинки. После образования в красном костном мозге они попадают в кровоток. Тромбоциты обладают подвижностью, фагоцитарной активностью, задействованы в иммунных реакциях. Разрушаясь, тромбоциты выделяют компоненты системы свертывания крови, участвуют в свертывании крови, ретракции сгустка и лизисе образующегося при этом фибрина. Они регулируют также ангиотрофическую функцию благодаря находящемуся в них фактору роста. Под влиянием этого фактора усиливается пролиферация эндотелиальных и гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (прилипание) и агрегации (способность склеиваться друг с другом).
Тромбоциты образуются и развиваются в красном костном мозге. Продолжительность их жизни составляет в среднем 8 сут, и затем они разрушаются в селезенке. Число этих клеток возрастает при травмах и повреждении сосудов.
· Эритроцитопоэз (эритропоэз)— это процесс образования и созревания красных кровяных клеток — эритроцитов. Гемопоэтическая ткань не имеет специфической формы, поэтому развитие и дифференцировка различных кровяных клеток показаны с использованием искусственно изолированных тканевых кубиков
Во время эритроцитопоэза (эритропоэза) возникает специальная межклеточная кооперация в костном мозге между ретикулярной клеткой (РК), развивающимися ортохроматическими эритробластами (ОЭ) и ретикулоцитами (Р), дающая начало эритробластическим островкам.
· Тромбоцитам дают начало самые крупные (30–100 мкм) клетки костного мозга — мегакариоциты (см. рис. 6-16А). Тромбоциты формируются путём фрагментации цитоплазмы мегакариоцита. Клетка образует протромбоцитарную псевдоподию, проникающую через стенку синуса в его просвет, от которой происходит отделение тромбоцитов (рис. 6-24, 6-25).
Мегакариобласт — предшественник мегакариоцита. Эта клетка — потомок унипотентной клетки–предшественницы мегакариоцитов (CFU‑Meg), берущей начало от полипотентной колониеобразующей единицы миелопоэза (CFU-GEMM).
Мегакариоцит. (рис. 6-24). Из мегакариобласта образуется очень крупная (десятки мкм) клетка — мегакариоцит. Для него характерно полиплоидное и дольчатое ядро с диффузно распределённым хроматином. Цитоплазма слабо базофильна и содержит мелкую зернистость, обусловленную появлением в клетке мелких базофильных гранул. В дальнейшем формируются везикулы и демаркационные мембраны; количество свободных рибосом и выраженность гранулярной эндоплазматической сети уменьшаются. В цитоплазме зрелого мегакариоцита различают три зоны: перинуклеарную, промежуточную и наружную. Перинуклеарная зона содержит комплекс Гольджи, гладкую и гранулярную эндоплазматическую сеть, гранулы, центриоли и трубочки. Эта зона остаётся связанной с ядром после отделения тромбоцитов. Промежуточная зона содержит развитую систему взаимосвязанных пузырьков и трубочек (демаркационная мембранная система), переходящую в клеточную мембрану и выполняющую разграничительную функцию при формировании тромбоцитарных полей. Наружная (краевая) зона содержит элементы цитоскелета и пересекается мембранами, связанными с системой демаркационных мембран.
Дифференцировка мегакариоцита. По мере созревания мегакариоцит увеличивается в размерах, ядро становится дольчатым. Образуется развитая система демаркационных мембран, по которым происходит отделение тромбоцитов
Образование тромбоцитов.Находящийся в костном мозге мегакариоцит образует протромбоцитарную псевдоподию. Последняя проникает сквозь стенку синуса в его просвет. От псевдоподии отделяются тромбоциты и поступают в кровоток. Созревание мегакариоцитов избирательно подавляют тиазидные диуретики, этанол и препараты, используемые при химиотерапии опухолей.
Неэффективный тромбоцитопоэз, обусловленный мегалобластическим типом кроветворения, возникает при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, а также при миелодиспластическом и предлейкозном синдромах. В костном мозге находят морфологически и функционально аномальные (мегалобластные или диспластические) мегакариоциты, дающие начало пулу дефектных тромбоцитов, разрушающихся в костном мозге.
Амегакариоцитарная тромбоцитопения — редкая причина тромбоцитопении, обусловленная врождённым дефицитом мегакариоцитарных колониеобразующих единиц.
Лимфоцитопоэз и иммуноцитопоэз. Лимфоидная ткань у человека имеется в составе лимфатических узлов, селезенки, миндалин, аппендикса и в других лимфоидных образованиях по ходу пищеварительного тракта. В лимфоидной ткани происходит лимфопоэз. Исходными клетками лимфопоэза являются стволовые клетки красного костного мозга. Через стадию мультипотентных клеток (КОЕ-Л) они дифференцируются в родоначальные про-Т- и про-В-лимфобласты и далее в Т- и В-лимфобласты, Т- и В-пролимфоциты и Т- и В-лимфоциты. В лимфоцитопоэзе в тимусе возникают субпопуляции Т-клеток с различными рецепторами (так называемая антигеннезависимая пролиферация и дифференцировка). Т-лимфоциты участвуют в формировании клеточного иммунитета. Другой ряд дифференцировки в лимфопоэзе приводит к образованию из В-лимфоцитов через стадии плазмобласта и проплазмоцита — плазматических клеток (плазмоцитов). Эти клетки вырабатывают антитела, обеспечивая гуморальный иммунитет. Подробнее образование иммунокомпетентных клеток и их участие в развитии воспаления рассматриваются ниже. Из лимфобластов образуются большие, средние и малые лимфоциты. Этот ряд дифференцировки сопровождается уменьшением размеров клеток, уплотнением ядер, снижением митотической активности. Малые лимфоциты способны к "бласттрансформации" — своеобразной дедифференцировке с последующей повторной их дифференцировкой. Явление бласттрансформации открыто А.А. Максимовым (1902).
Гемоглобин
Гемоглобин – особый белок хромопротеида, благодаря которому эритроциты выполняют дыхательную функцию и поддерживают рН крови. Гемоглобин состоит из белка глобина и 4 молекул гема. Гем имеет в своем составе атом железа, способный присоединять или отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не изменяется, т. е. железо остается двухвалентным. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин. Это соединение непрочное. В виде оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным, или дезоксигемоглобином. Гемоглобин, соединенный с углекислым газом, носит название карбгемоглобина. Соединение гемоглобина с угарным газом (СО) называется карбоксигемоглобином. Карбоксигемоглобин является прочным соединением. Гемоглобин блокирован в нем угарным газом и неспособен осуществлять перенос кислорода. При некоторых патологических состояниях, например, при отравлении сильными окислителями (бертолетовой солью, перманганатом калия и др.) образуется прочное соединение гемоглобина с кислородом – метгемоглобин, в котором происходит окисление железа, и оно становится трехвалентным. В результате этого гемоглобин теряет способность отдавать кислород тканям, что может привести к гибели человека. В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный гемоглобин, называемый миоглобином. Он играет важную роль в снабжении кислородом работающих мышц.
5. защитные функции крови Если в организме появляются какие-либо клетки или сложные органические вещества, отличающиеся от клеток и веществ организма, то благодаря иммунитету они устраняются, уничтожаются. Основная задача иммунной системы— поддержание генетического постоянства организма, в онтогенезе. При делении клеток вследствие мутаций в организме нередко образуются клетки с измененным геномом. Чтобы эти клетки-мутанты в ходе дальнейшего деления не привели к нарушениям развития органов и тканей, они уничтожаются иммунными системами организма.
Первое научное объяснение природы иммунитета дал И. И. Мечников, который пришел к выводу, что иммунитет обеспечивается благодаря фагоцитарным свойствам лейкоцитов. Позднее было установлено, что, большое значение для иммунитета имеет способность некоторых клеток тела вырабатывать защитные вещества — антитела. Следовательно, по своей природе иммунитет может быть клеточным (фагоцитарным) и гуморальным (антитела).
Иммунитет к инфекционным заболеваниям делят на естественный, выработанный самим организмом без искусственных вмешательств, и искусственный, возникающий вследствие введения в организм специальных веществ. Естественный иммунитет проявляется у человека с рождения (врожденный иммунитет) или возникает после перенесенных заболеваний (приобретенный иммунитет). Искусственный иммунитет может быть активным или пассивным. Активный иммунитет вырабатывается при введении в организм ослабленных или убитых возбудителей заболеваний или их ослабленных токсинов. Этот иммунитет возникает не сразу, но сохраняется длительное время — несколько лет и даже всю жизнь. Пассивный иммунитет возникает, когда в организм вводят лечебную сыворотку с уже готовыми защитными свойствами. Этот иммунитет кратковременный, зато проявляется сразу же после введения сыворотки.
Свертывание крови также принадлежит к защитным реакциям организма. Оно защищает организм от кровопотери. Реакция состоит в образовании сгустка крови — тромба, закупоривающего раневой участок и останавливающего кровотечение.
Механизм свертывания крови очень сложен. В плазме есть растворимый белок фибриноген, который при свертывании крови превращается в нерастворимый фибрин и выпадает в осадок в виде длинных нитей. Из сети этих нитей и кровяных телец, которые задержались в сети, образуется тромб. Превращение фибриногена в фибрин происходит под влиянием ряда веществ, в том числе тех, которые выделяются при разрушении тромбоцитов. В частности, из тромбоцитов выходит вещество, которое, взаимодействуй с некоторыми белками плазмы крови, превращается в тромбопластин — активный фермент, катализирующий образование тромбина из протромбина плазмы. Тромбин также является ферментом. Он и завершает образование фибрина. Эти процессы происходят только при наличии солей кальция. Поэтому если из крови удалить кальций, связав его химически (например, лимоннокислым натрием), то такая кровь теряет способность свертываться. Этот метод используют для предотвращения свертывания крови при ее консервировании и переливании.
Кроме кальция, в процессе свертывания крови принимают участие и другие факторы, например витамин К, без которого нарушается образование протромбина.
6. Плазма крови — это жидкая часть крови желтоватого цвета. Она содержит 90-92% воды и 8-10% сухого вещества, главным образом белков и солей, а также липидов, углеводов, продуктов обмена, гормонов, ферментов, витаминов и растворенных в ней газов. Важнейшей составной частью плазмы являются белки, содержание которых составляет 7-8% от массы плазмы
Альбумины – низкомолекулярные, мелкодисперсионные белки, составляют более половины всех белков плазмы содержание которых составляет 40-50 г/л. Поскольку количество альбуминов высоко, а размеры их молекул малы (70 000 Д),, этот белок на 80 % определяет коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы. Альбумины осуществляют питательную функцию, являются резервом аминокислот для синтеза белков. Транспортная функция заключается в переносе холестерина, жирных кислот, солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов). Альбумины синтезируются в основном в печени. При возникновении местного воспаления, вследствие своих малых размеров и увеличения проницаемости капилляров, альбумины способны покидать кровеносное русло, увеличивая онкотическое давление интерстициальной жидкости и вызывая, тем самым, отек ткани. В частности, альбумины могут «пропотевать» в брюшную полость, что приводит к выходу туда воды и развитию асцита.
Глобулины – это крупномолекулярные белки (до 450 000 Д). Выделяют несколько их фракций: альфа-, бета-, гамма-глобулины. Специфической функцией глобулинов является их транспортная активность. Молекулы глобулинов, представляющих весьма разнообразные группы, имеют на своей поверхности активные точки, с помощью которых осуществляется биохимическая или электростатическая связь с транспортируемыми веществами.
α‑глобулины транспортируют, в основном, гормоны, витамины, микроэлементы, липиды. К α‑глобулинам относятся эритропоэтины, стимулирующие эритропоэз, а также плазминоген и протромбин, играющие важную роль в процессах свертывания и противосвертывания.
β-глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных гормонов, катионов металлов. К этой фракции относятся, например, белок трансферрин, служащий переносчиком меди и железа. Он имеет важнейшее значение для синтеза гемоглобина
γ-глобулины называются антителами или иммуноглобулинами, которых существует 5 классов. Они способны связываться с чужеродными веществами или белковыми структурами мембран патогенных микроорганизмов, формируя, тем самым, защиту макроорганизма. Глобулины образуются в печени, костном мозге, селезенке и лимфатических узлах.
Особой фракцией β-глобулинов, представляющей функционально самостоятельную группу белков плазмы, является фибриноген, его молекулярный вес равен 340000 Д. Это основной фактор свертывания крови. Фибриноген – растворимый предшественник фибрина, который под воздействием тромбина переходит в нерастворимую форму – фибрин, обеспечивая образование сгустка крови. Образуется в печени.
7. Буферные системы –это системы, состоящие из компонентов (например, слабой кислоты и ее соль с сильным основанием или кислотно-основная пара), поддерживающих определенную концентрацию протонов в растворе, то есть определенный pH среды.
1) Бикарбонатная буферная система состоит из водного раствора, содержащего слабую угольную кислоту (H2CO3) и слабое основание — бикарбонат-ион (HCO3–), который во внеклеточной жидкости чаще всего находится в виде натриевой соли (NaHCO3). В зависимости от сдвига рН она может проявлять кислотные или основные свойства. Механизм действия буферной системы следующий. При поступлении в кровь кислоты более сильной, чем угольная, она взаимодействует с бикарбонатами и вытесняет из них слабую кислоту. Образуются нейтральная соль и слабодиссоциированная угольная кислота. Угольная кислота распадается на воду и углекислый газ, который выделяется из организма через легкие. Если в кровь поступает основание, то в реакцию вступает угольная кислота. В результате образуются бикарбонаты и вода. Избыток бикарбонатов удаляется через почки. Бикарбонатный буфер широко используют для коррекции нарушений кислотно-основного состояния организма.
СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-
2) Гемоглобиновая буферная система. Она находится в эритроцитах. Эта система на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Восстановленный гемоглобин является очень слабой кислотой, у оксигемоглобина кислотные свойства выражены сильнее. Механизм работы заключается в следующем. В тканевых капиллярах оксигемоглобин отдает кислород и появляется большое количество солей гемоглобина, имеющих щелочную реакцию. Они взаимодействуют с кислыми продуктами обмена веществ, в результате чего образуются бикарбонаты и восстановленный гемоглобин. В легочных капиллярах гемоглобин присоединяет кислород и становится сильной кислотой, предотвращая защелачивание крови после выделения углекислого газа из крови. Таким образом, гемоглобин действует в тканях как основание, а в легких как кислота.
3) Фосфатная буферная система. Она состоит из натрия дигидрофосфата и натрия гидрофосфата. Первое соединение обладает свойствами слабой кислоты и взаимодействует с поступившими в кровь щелочными продуктами. Второе соединение имеет свойства слабой щелочи и вступает в реакцию с кислотами.
4) Белковая буферная система. Она является буфером, потому что белки обладают амфотерными свойствами: в кислой среде белки плазмы ведут себя как основания, а в щелочной среде – как кислоты.
Буферные системы имеются и в тканях, что способствует поддержанию их рН на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются белки и фосфаты.
8. Лейкоциты – бесцветные (белые) клетки крови, представляют собой группу морфологически и функционально разнообразных п движных форменных элементов, циркулирующих в крови и участвующих в различных защитных реакциях после миграции в соединительную ткань.
Концентрация лейкоцитов в норме в 1 литре крови взрослого человека определяется 4–9•109/л лейкоцитов.
Классификация лейкоцитов:
1. Гранулоциты (зернистые лейкоциты) – характеризуются налчием в их цитоплазме специфических гранул, обладающих разной окраской. Это позволяет разделить гранулоциты на:
– базофильные,
– эозинофильные,
– нейтрофильные.
+
В гранулоцитах присутствует и второй тип гранул – неспецифические (азурофильные – лизососмы). Ядро обычно дольчатое (сегментированное), однако незрелые их формы имеют па-
лочковидное ядро.
2. Агранулоциты (незернистые лейкоциты):
– лимфоциты,
– моноциты.
Содержат в цитоплазме лишь неспецифические (азурофильные) гранулы. Их ядро как правило округлой или бобовидной формы.
Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более 9-109/л.
Классификации
1.По происхождению: физиологические и патологические.
Физиологический лейкоцитоз не является признаком патологии, он сопровождает определенные физиологические процессы и состояния у здоровых лиц. Это пищеварительный (через 2-3 часа после еды), миогенный (после интенсивных физических нагрузок), лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), предменструальный, у беременных, эмоциональный или стрессовый, после проведения физиотерапевтических процедур и рентгенологического обследования. Физиологический лейкоцитозне сопровождаются качественными изменениями лейкоцитов.
Патологический лейкоцитоз является гематологическим симптомом разных заболеваний, патологических процессов и патологических состояний. При патологическом лейкоцитозе нередко выявляются качественные изменения лейкоцитов.
2.По механизму возникновения: истинный, перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы.
Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением содержания лейкоцитов в единице объема периферической крови вследствие повышенной продукции их органами кроветворения. Причины: раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладания тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, эстрогенов и глюкокортикоидов.
Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего (в норме 1:1), при этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины: физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей.
Гемоконцентрационный лейкоцитоз связан с уменьшением содержания воды в кровеносном русле, что приводит к сгущению крови. Абсолютного увеличения числа лейкоцитов в организме не происходит, возрастает лишь их содержание в единице объема крови. Характерный признак лейкоцитоза: увеличение содержания в крови лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, повышение вязкости крови и ухудшение ее реологических свойств. Причины: обезвоживание организма.
3.При увеличении содержания отдельных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный, моноцитарный и лимфоцитарный лейкоцитозы.
4.Посоотношению общего количества лейкоцитов и отдельных форм абсолютные или относительные: нейтрофильный, лимфоцитоз, моноцитоз.
Нейтрофильный лейкоцитоз - увеличение количества нейтрофилов в единице объема крови свыше 65%.
Причины:
инфекции, вызванные стафилококками, стрептококками, менингококками, актиномицетами, грибковой флорой, спирохетами, вирусами бешенства и опоясывающего лишая;
неинфекционное (асептическое) воспаление при ожогах, обширных оперативных вмешательствах, инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, острой подагрической атаке, гломерулонефрите, ревматизме, заболеваниях соединительной ткани, ущемлении грыжи;
метаболические нарушения: диабетический кетоацидоз, преэклампсия,уремический перикардит;
отравления свинцом, ртутью, камфарой, препаратами наперстянки, хинидином, ядами насекомых;
острая кровопотеря, гемолиз;злокачественные образования, опухоли кроветворной ткани (миелолейкоз, истинная полицитемия);судороги, пароксизмальная тахикардия, назначение кортикостероидов, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается изменением соотношения в лейкоцитарной формуле молодых (палочкоядерные нейтрофилы, нейтрофильныеметамиелоциты, нейтрофильные миелоциты) и зрелых нейтрофилов (сегментоядерные нейтрофилы), что получило название ядерного сдвига нейтрофилов. Увеличение процентного содержания зрелых нейтрофилов характеризуется как сдвиг вправо (поскольку зрелые нейтрофилы расположены в лейкоцитарной формуле правее молодых), или дегенеративный сдвиг. Увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов характеризуется как сдвиг влево. Различают три вида (степени) ядерного сдвига нейтрофилов влево (в сторону омоложения):
гипорегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов (более 5%);
регенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов (более 5%) и появлением метамиелоцитов.
гиперрегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (более 5%), появлением метамиелоцитов (юных) и миелоцитов.
Оценка ядерного сдвига нейтрофилов позволяет оценить тяжесть и остроту патологического процесса, а его динамика - эффективность проводимой терапии.
Степень ядерного сдвига нейтрофилов можно оценить количественно, рассчитав индекс Шиллинга. Он представляет собой отношение суммы процентного содержания всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты) к процентному содержанию зрелых нейтрофилов (сегментоядерных). В норме он равен 0,05-0,1. Увеличение этого индекса соответствует сдвигу влево и свидетельствует о раздражении костного мозга, повышении проницаемости костно-мозгового барьера для молодых нейтрофилов и ускоренном выходе их в циркуляцию. При тяжелой гнойносептической патологии индекс может возрастать до 1,5-2,0. Снижение величины индекса соответствует сдвигу вправо и свидетельствует об истощении регенераторных возможностей костного мозга.
Эозинофильный лейкоцитоз - увеличение содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле свыше 5% от общего количества лейкоцитов.
Причины:
· заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,
· эозинофильный фасциит, васкулиты, дерматомиозиты и др.);
· глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз и др.);
· новообразования, причем, как опухолевые поражения кроветворной ткани, то есть лейкозы (миелолейкоз, лимфогранулематоз, эозинофильный лейкоз), так и опухоли других органов (рак легкого, желудка, предстательной железы);
· аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллинозы, анафилактический шок и др.);
· прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов);
· начало периода выздоровления сопровождается для многих инфекций нарастанием количества эозинофилов («заря выздоровления»).
Базофильный лейкоцитоз - увеличение содержания в крови базофилов более 1% от общего числа лейкоцитов. Причины: инфекционные заболевания (ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез), воспалительные процессы (язвенный колит, ревматоидный артрит), болезни системы крови (хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия, железодефицитная анемия), опухоли молочной железы и легких, аллергические заболевания преимущественно немедленного типа.
Моноцитоз - увеличение содержания моноцитов в лейкоцитарной формуле более 8%. Причины: бактериальные, вирусные и протозойные инфекции (туберкулез, бруцеллез, бактериальный эндокардит, сифилис, инфекционный мононуклеоз, лихорадка скалистых гор, малярия, риккетсиозы), опухоли системы крови (моноцитарный лейкоз), период выздоровления после тяжелых инфекций, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), саркоидоз.
Механизм развития моноцитоза при острых заболеваниях чаше всего перераспределительный, при длительно протекающих инфекциях, опухолях, аутоиммунных поражениях - продукционный (под влиянием колониестимулирующих факторов).
Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 40%. Физиологический лимфоцитоз встречается у грудных детей, после физической нагрузки. Причинами абсолютного патологического лимфоцитоза могут быть коклюш, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис; неинфекционные причины - опухолевые процессы системы крови (лимфолейкоз). Относительный лимфоцитоз следствие абсолютной нейтропении и может обнаруживаться при анемии Аддисона-Бирмера, апластической анемии, облучении малыми дозами ионизирующей радиации, вирусных гепатитах, краснухе, ветряной оспе и гриппе.
Лейкоцитарная формула.
При проведении клинического анализа крови в мазках осуществляется дифференциальный подсчет относительного содержания лейкоцитов отдельных видов. Результаты регистрируются в табличной форме, в виде так называемой лейкоцитарной формулы, в которой содержание клеток каждого вида представлено в процентах по отношению к общему количеству лейкоцитов, принятых за 100%.
Лейкоцитарная формула величина не статичная, может подвергаться значительным колебаниям. Изменения лейкоцитарной формулы:
– возрастные (в детском возрасте),
– в зависимости от употребляемой пищи,
– в зависимости от физической нагрузки,
– умственного напряжения,
– при различных заболеваниях и т.д.