1. Причиной этого изменения формы грудной клетки в данной ситуации стало - увеличение в размерах легких.
2. Многие альвеолярные ходы в легких при этом расширены.
3. Их данное изменение связано с повреждением каркаса протеазой, эластазой и коллагеназой
В просвете бронхов при этой болезни слизистые пробки
обнаруживаться могут.
5. Болезнь называется хронической диффузной обструктивной эмфиземой легких.
Через 10 часов после начала загрудинных болей и выявления на ЭКГ изменений, характерных для инфаркта, больной, 65 лет, внезапно умер.
1. Смерть больного наступила в стадии инфаркта миокарда – ишемической.
2. Макроскопическая диагностика инфаркта в этой стадии возможна с помощью солей тетразолия или теллурита калия.
3. Гистохимические признаки характерные для этой стадии:
исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов
4. Возможные причины смерти больного в эту стадию: острая левожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок.
Задача № 10
У больного 48 лет, длительное время страдавшего стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, внезапно возникло чувство тяжести за грудиной, интенсивные боли сжимающего характера в области сердца, не купирующиеся нитроглицерином. На ЭКГ – мерцательная аритмия. Несмотря на проводимую терапию, наступила смерть больного. На вскрытии в области передней стенки левого желудочка, верхушки и межжелудочковой перегородки на разрезе определяется участок неправильной формы серо-красно-желтоватого цвета, размерами 6х5 см, захватывающий все слои стенки сердца.
Смерть больного наступила от инфаркта миокарда.
Трансмуральный.
По локализации, по времени возникновения.
Причины данного заболевания: тромбоз, тромбоэмболия, спазм коронарных артерий.
Наиболее частые смертельные осложнения данного заболевания: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, нарушение ритма, разрыв сердца с гемоперикардом.
Задача № 11
Больной 80 лет, поступил в клинику с прогрессирующей сердечной недостаточностью. В анамнезе — 2 года назад трансмуральный инфаркт миокарда. При обследовании отмечено значительное расширение границ сердца, пульсация сердца в области верхушки, одышка, кашель с ржавой мокротой, увеличение размеров печени, отеки. Внезапно развилась правосторонняя гемиплегия.
1. Хроническая аневризма сердца относится к группе хронических ишемических болезней сердца.
2. Болезни, относящиеся к этой же группе заболеваний: крупноочаговый кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия.
3. Частая локализация хронической аневризмы сердца: передняя стенка левого желудочка, верхушка сердца.
4. Стенка хронической аневризмы представлена рубцовой тканью.
5. Осложнения и возможные причины смерти при хронической аневризме сердца: хроническая сердечная недостаточность, разрыв стенки аневризмы с гемоперикардом, тромбоэмболические осложнения, повторный инфаркт миокарда.
В интиме аорты у умершего пожилого больного обнаружено большое количество фиброзных бляшек разной формы и размеров, местами изъязвленных, с наложением тромботических масс.
1. Речь идет о болезни, называемой атеросклерозом.
2. Сформированная бляшка имеет плотную консистенцию.
3. Цвет сформированной бляшки бело-желтый.
4. Сформированная бляшка (до атероматоза) состоит в основном из липидов и соединительной ткани.
5У данного больного, как впрочем, и у других аналогичных больных, более поражена часть аорты брюшная.
Больная 70 лет, долгое время страдала гипертонической болезнью, лечилась от случая к случаю, в основном при резких скачках АД. Скончалась от
Уремии.
1. Почки в этом случае называют первично-сморщенными.
2. Артериолы таких почек находятся в состоянии гиалиноза и склероза.
3. Клубочки таких почек находятся в состоянии гломерулосклероза.
4. Кроме сморщивания почек отмечается изменение их поверхности, она становится мелкозернистой.
5. Консистенция таких почек плотная.
Задача № 14
У больной 34 лет, отмечаются сильные боли и утолщения в области многих суставов, повышенная температура, частые обострения ангины в анамнезе и рад других симптомов, характерных для обострения ревматизма (ревматической лихорадки).
1. Утолщение в области суставов у таких больных связано с накоплением в полости суставов серозно-фибринозного экссудата.
2. Синовиальные оболочки в острой фазе болезни подвергаются мукоидному набуханию.
3. Деформация сустава в исходе ревматического артериита не развивается, так как суставной хрящ при этом не повреждается.
4. Другие клинико-морфологические формы ревматизма: кардиоаскулярная, нодозная, церебральная.
5. В сердце таких больных при ревматизме развивается эндокардит и миокардит.
Задача № 15 У больной 37 лет, на щеках образовались слегка шелушащиеся участки красного цвета, соединенные полосой красного цвета на переносице (в виде фигуры бабочки). В крови при обследовании были выявлены LE-клетки.
1. Врач диагностировал системную красную волчанку.
2. Парными органами, наиболее часто и тяжело поражаемыми при этом заболевании, являются почки. 3. Исход происходящих в них процессов – склероз.
4. Патогенез этого заболевания связан с появлением аутоантител к ДНК и ядерным антигенам.
5. При этой болезни большое значение имеют фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.
У больного 56 лет, длительное время страдавшего ревматоидным артритом, в повторных анализах мочи выявлена высокая протеинурия. Морфологическое исследование пункционного биоптата почек показало наличие в мезангии клубочков, вдоль базальной мембраны канальцев и сосудов, в строме органа аморфных, оптически плотных и гомогенных масс белковой природы, окрашивающихся Конго красным в розовый цвет.
1. У больного развился амилоидоз.
Стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая, уремическая.
Почка имеет вид «Большой белой сальной почки».
Исход заболевания - нефросклероз (вторично-сморщенная почка).
Органы: печень, сердце, кишечник.
Задача № 17
Больному 50 лет, три года назад был поставлен диагноз «хронический гломерулонефрит». В настоящее время обратился к врачу с жалобами на немотивированную слабость, головную боль, отвращение к пище, слабо выраженные отеки, которые появились после гриппа. При обследовании больной угнетен, апатичен, жалуется на боли в сердце, головокружение, тошноту, одышку. Дыхание шумное, возникают приступы удушья, во время которых больной занимает вынужденное сидячее положение. При аускультации сердца отмечаются приглушенность тонов, шум трения перикарда, расширение границ сердца. АД 180/100 мм рт. ст. Кожа с белесым налетом, похожим на иней. Отмечаются аммиачный запах изо рта, повышенное слюнотечение, изъязвления слизистой оболочки рта, дегтеобразный жидкий стул. 1.Осложнение хронического гломерулонефрита, которое развилось у больного - хроническая почечная недостаточность, уремия.
2. Изменения мочи и крови: олигурия, гиперазотемия, протеинурия, гипоальбуминемия.
3. Макроскопический вид почек у данного больного - сморщенная почка.
4. Гистологическая форма гломерулонефрита - фибропластический
гломерулонефрит.
5. Характерные измнения клубочков почек при этой форме
гломерулонефрита - склероз и гиалиноз.
Задача № 18
Мальчик 10 лет, поступил в терапевтическое отделение детской больницы с жалобами на слабость, головную боль, боли в области поясницы, отечность лица. 3 недели назад перенес простудное заболевание с лихорадкой, болями в горле, насморком. При поступлении: АД 135/85 мм рт. ст., пульс 92 в 1 мин., температура тела 36,80С. Лабораторные исследования выявили белок и эритроциты в моче. На основании клинического обследования был выставлен диагноз «Острый гломерулонефрит».
1. Наиболее частая причина заболевания - нефритогенные штаммы b- гемолитического стрептококка группы А.
2. Патогенез заболевания: в основе заболевания лежит иммунокомплексноепоражение клубочков почек;
депозиты иммунных комплексов откладываются в клубочках субэпителиально;
имеет значение перекрестная реактивность между антигенами гломерул и стрептококков;
имеет значение повреждение структуры иммуноглобулинов токсинами возбудителя.
3. Типичные для такой патологии изменения мочи и крови: олигурия, гематурия, протеинурия, азотемия.
4. Механизмы развития отеков при этом заболевании: генерализованное повышение проницаемости стенок капилляров, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение секреции антидиуретического гормона, гиперпротеинемия.
5. Изменения в почках, которые обнаруживают при микроскопическом исследовании: диффузное увеличение размеров клубочков, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами, образование клеточных полулуний в клубочках, отек и лимфоидная инфильтрация интерстиция.
Задача № 19
Больной 43 лет, доставлен в реанимационное отделение клиники в шоковом состоянии с обширными ожогами тела. В течение нескольких часов больного не удавалось вывести из шока, затем развилась анурия, нарастала интоксикация, и через 20 часов пребывания в стационаре наступила смерть. На вскрытии: почки несколько увеличены в размерах, на разрезе корковый слой широкий и бледный, пирамиды значительно полнокровны.
Почечное заболевание – некротический нефроз (острый канальцевый некроз).
Приобретенные острые тубулопатии.
Стадии течения: шоковая, олигоанурическая, восстановление диуреза.
Наиболее поражаемые структуры почек – эпителий канальцев; характер происходящих в них морфологических изменений – дистрофия и некроз.
Метод лечения подобного поражения почек - гемодиализ.
Задача № 20
У больного 48 лет, страдающего язвенной болезнью желудка внезапно появилась резкая боль в подложечной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность кожных покровов. При пальпации отмечено резкое напряжение мышц передней стенки живота. Произведена операция резекции желудка. При исследовании операционного материала (удаленного желудка) найдена хроническая язва с обострением, складки слизистой оболочки желудка сглажены. В гистологических препаратах желудка обнаружены Helicobacter pylori.
1. Осложнение язвенной болезни у больного - прободение (перфорация).
2. Макроскопическая характеристика хронической язвы в период обострения: глубокий дефект стенки желудка, имеющий форму ниши; края и дно дефекта темно-коричневого цвета; один край дефекта подрыт, а противоположный — пологий; края дефекта валикообразно приподняты. 3. Микроскопические изменения в дне и краях хронической язвы в стадии обострения язвенной болезни: в глубоких слоях разрастания грануляционной ткани; на поверхности скопления фибринозно- гнойного экссудата; наличие зоны фибриноидного некроза; разрастания в дне язвы грубоволокнистой рубцовой ткани.
4. Напряжение мышц живота связано с перитонитом.
5. Микроскопические изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые за пределами хронической язвы: хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией эпителия, хронический атрофический гастрит без кишечной метаплазии эпителия.
Задача № 21
У больного 55 лет в связи с болями в эпигастрии, тошнотой, появлением кала темного цвета (мелены), произведена гастроскопия и в области малой кривизны желудка обнаружено изъязвление диаметром 6 см с валикообразными краями и западающей центральной частью, покрытой серым налетом. Взята биопсия, при исследовании которой обнаружен рак. Произведена операция резекции желудка с большим и малым сальником.
1.Макроскопическая форма рака желудка – блюдцеобразный. 2. Рост по отношению к просвету желудка – экзофитный.
3. Гистологический тип рака, который чаще всего находят при этой форме рака желудка – аденокарцинома.
4. Вместе с желудком удалены большой и малый сальники, потому что в них располагаются регионарные лимфатические узлы, в которые в первую очередь метастазирует рак желудка.
Лимфогенные метастазы рака желудка можно искать: в яичниках (крукенберговские метастазы); в параректальной клетчат (шницлеровские метастазы); в левом надключичном лимфатическом узле (Вирховская железа).
Задача № 22
Больной 59 лет, длительное время страдавший хроническим атрофическим гастритом, жалуется на потерю аппетита, слабость, снижение массы тела, боли в эпигастрии, тошноту, рвоту непереваренной пищей. При гастроскопии выявлено утолщение складок слизистой оболочки желудка во всех отделах, взята биопсия, в которой обнаружены признаки рака.
1. Макроскопическая форма рака желудка - диффузный рак желудка.
2. Рост по отношению к просвету желудка – эндофитный. 3. Гистологический тип (или типы) рака, который чаще всего находят при этой форме рака желудка - скирр (фиброзный рак) или перстневидно-клеточный рак.
4. Изменения, которые могут быть найдены в левом надключичном лимфатическом узле - ретроградный лимфогенный метастаз рака — Вирховская железа.
5. Вероятная причина поздней диагностики опухоли - длительный рост в глубоких отделах слизистой оболочки и по ходу подслизистой оболочки без изъязвлений, что затрудняет гистологическое исследование.
Задача № 23
Больной 37 лет отравился грибами. При госпитализации кожные покровы желтушные, вначале печень была увеличена, но через несколько дней уменьшилась. Смерть наступила от острой печеночной недостаточности.
1. Заболевание, наиболее вероятное у данного мужчины - массивный прогрессирующий некроз печени.
2. Внешний вид печени в начале заболевания: печень увеличена в размерах; паренхима печени желтого цвета;поверхность печени гладкая.
3. Внешний вид печени в конце заболевания: печень уменьшена в размерах; паренхима печени красного цвета; поверхность печени морщинистая.
4. Микроскопическая характеристика печени в начале заболевания: в цитоплазме гепатоцитов на периферии долек крупные оптически прозрачные вакуоли; в центральных отделах долек массивные некрозы гепатоцитов; в центральных отделах долек слабая лейкоцитарная и
макрофагальная инфильтрация.
Селективная окраска для подтверждения характера процесса - при окраске суданом III капли липидов окрашиваются в оранжевый цвет.
5. Развитие желтухи у данного больного связано с некрозом гепатоцитов.
Задача № 24
Мужчина 50 лет, страдает хроническим алкоголизмом. При обследовании — печень увеличена, плотная с бугристой поверхностью. Пальпируется увеличенная селезенка. На передней брюшной стенке расширены вены. При эндоскопическом исследовании выявлены варикозно расширенные вены нижней трети пищевода и кардии желудка. При биохимическом исследовании выявлена гипопротеинемия, повышенные уровни печеночных аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Выполнена пункционная чрезкожная биопсия печени.
1Выделяют варианты этого заболевания: алкогольный цирроз печени; алкогольный стеатоз; алкогольный фиброз печени; алкогольный гепатит (острый и хронический).
2В данном случае следует думать о варианте заболевания: алкогольный фиброз печени; алкогольный цирроз печени. 3Макроскопическая характеристика печени: поверхность печени Мелкобугристая; печень увеличена в размерах, плотной консистенции; на разрезе паренхима желтого цвета, представлена мелкими ложными дольками, разделенными тонкими плотными перегородками; ткань печени уплотнена.
4Изменения, выявленные в биоптате печени:в фиброзных септах пролиферация желчных протоков, признаки холестаза, лейкоцитарная инфильтрация; гепатоциты в состоянии крупнокапельной жировой и гидропической дистрофии; ложные дольки со всех сторон окружены соединительной тканью; паренхима представлена мелкими мономорфными ложными дольками.
5 Возможные причины смерти таких больных: вторичные инфекции; кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка; печеночная кома; тромбоз воротной вены.
Задача № 25
У больного 30 лет поступил в больницу с признаками желудочно-кишечного кровотечения (рвота вида «кофейной гущи»). В течение нескольких лет, употреблял наркотики, вводя их внутривенно. В сыворотке крови выявлены антигена гепатита В. Несмотря на лечение, больной погиб от постгеморрагического шока. На вскрытии выявлены варикозно расширенные с разрывами вены пищевода и кардии желудка, острые эрозии и язвы желудка, более 3-х литров крови в полости желудка и тонкой кишки, геморрагический синдром, спленомегалия, асцит, острая постгеморрагическая анемия. 1. В данной ситуации следует думать о циррозе печени в исходе хронический вирусного гепатита В
2. Критерии для постановки диагноза: синдром портальной гипертензии; геморрагический синдром; синдром печеночно-клеточной недостаточности;
3. Факторы риска в данном наблюдении - пристрастие к инъекционным наркотикам.
Макроскопические изменения печени: печень уменьшена в размерахпечень плотной консистенции; печень с крупнобугристой поверхностью; на разрезе паренхима образована узлами разных размеров, превышающих в диаметре 0,3 см, разделенных плотными серыми прослойками разной толщины
Гистологические изменения печени: гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, у части клеток
матово стекловидная цитоплазма; ложные дольки разных размеров разделены фиброзными полями разного размера; в полях фиброзной ткани видны сближенные триады, пролиферация желчных протоков; дольковое и балочное строение резко нарушены