ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Гепатит А (ВГА, HAV) — острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся нарушением функции печени и нередко желтухой.
Этиология.
Возбудитель — энтеровирус, род Enterovirus, сем Picornaviridae.
РНК- содержащий вирус
Известен только один антиген HAV — НААg, на который макроорганизм вырабатывает антитела.
Возбудитель устойчив во внешней среде
Эпидемиология.
ГА — антропонозная кишечная инфекция.
Источник возбудителя - больные субклиническими и манифестными формами заболевания.
Выделение больными вируса с фекалиями продолжается 2—3 нед и начинается в конце инкубационного периода, интенсивно происходит весь продромальный (преджелтушный) период и сохраняется первые дни желтухи (разгара болезни).
Механизм заражения - фекально-оральный
Путь заражения - водный, пищевой и контактно-бытовой
Водные эпидемии и вспышки связаны с фекальным загрязнением водоемов, служащих источником водоснабжения.
Контактно-бытовой путь передачи часто реализуется в детских коллективах («болезнь грязных рук»). Заражение может происходить через контаминированные бытовые предметы, игрушки.
Пищевой путь - в результате употребления в пищу продуктов без предварительной термической обработки или загрязнения уже готовых блюд.
Специфическая профилактика - инактивированные вакцины по эпидемическим показаниям.
Неспецифическая профилактика - санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания.
! Ранняя диагностика ВГA и изоляция заболевших.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
1) Проникновение вируса ГА в организм больного с пищей или водой
|
|
2) Первичная репликация в эндотелии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериальных лимфатических узлах.
3) Затем вирус попадает в кровь. Вирусемия сопровождается возникновением интоксикационного синдрома в начальный (продромальный) период болезни и диссеминацией возбудителя в печень.
4) Проникновение вируса в гепатоциты и его репликация приводят к нарушению функции клеточных мембран и внутриклеточного метаболизма с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток (прямое цитопатическое действие) + иммунные механизмы (В результате специфической сенсибилизации лимфоцитов происходит антителоопосредованный лизис инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами, что приводит к элиминации возбудителя.)
Клинико-биохимические синдромы
· Цитолитический
· мезенхимально-воспалительный
· холестатический.
5) Из пораженных гепатоцитов вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется из организма с фекалиями.
В конце инкубационного, продромальном и начале периода разгара обнаруживается в нарастающем титре анти-HAV IgM.
С появлением желтухи в период разгара, как правило, происходит освобождение организма от вируса и в период реконвалесценции выявляются анти-HAV IgG, которые обнаруживаются спустя много лет после перенесенного ГА.
Клиническая картина.
Различают
· инаппарантную (субклиническую)
· манифестные формы
o Стертую
o безжелтушную
o Желтушную
По тяжести — легкую, средней тяжести и тяжелую.
В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды:
|
|
- Инкубационный
- преджелтушный (продромальный)
- разгара (желтушный)
- реконвалесценции.
Инкубационный период - 21—28 дней (7—50 дней).
Продромальный (преджелтушный) период - 5—7 дней. По ведущему синдрому выделяют несколько вариантов его течения:
- гриппоподобный (лихорадочный)
- Диспепсический
- астеновегетативный
- смешанный.
Наиболее часто при ГА встречается лихорадочный вариант продрома в сочетании с диспепсическими жалобами.
Лихорадочный вариант
- Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, которая сохраняется 1—3 дня.
- Больных беспокоят головная боль, общая слабость, возможны умеренно выраженные признаки воспаления верхних дыхательных путей, как при ОРЗ.
- отсутствие аппетита, дискомфорт и ощущение тяжести в эпигастральной области.
Диспепсический вариант
- боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота и рвота.
Астеновегетативный вариант
- общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, головокружение.
Через 2—4 дня изменяется цвет мочи, она становится темно-коричневой, цвета крепкого чая.
В конце преджелтушного периода кал обесцвечивается (ахолия), приобретает вид белой глины.
В этот период при осмотре больного выявляют важный диагностический признак заболевания — увеличение размеров печени, причем пальпация ее может быть болезненной. Иногда уже в этот период определяется увеличение селезенки.
Период разгара - 2—3 нед.
- возникновение желтухи сопровождается заметным улучшением самочувствия больных — нормализацией температуры тела, уменьшением или исчезновением головной боли и других проявлений интоксикации.
|
|
- сохраняются диспепсические симптомы.
- ощущения тяжести и распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи, тошнота, редко — рвота.
В первую очередь желтуха обнаруживается на слизистой оболочке рта (уздечка языка, твердое небо) и склерах, в дальнейшем появляется на коже. При тяжелых формах заболевания желтуха приобретает шафрановый оттенок.
Размеры печени увеличены, определяется ее закругленный и болезненный край.
В этот период наиболее выражены потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Период реконвалесценции
- восстанавливается аппетит, угасают астеновегетативные симптомы, нормализуются размеры печени и функциональные печеночные тесты.
Безжелтушные и стертые формы ГА протекают легко, малосимптомно.
Диагностика.