Гипертрофия и гиперплазия
Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани, клеток.
Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.
Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия: истинная - увеличивается деятельная ткань органа, и ложная - увеличение органа за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечности при ее ампутации).
Виды гипертрофии и гиперплазии:
1. рабочая (компенсаторная) – при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания – например, при пороках сердца и т.п.);
2. викарная (заместительная) – увеличение одного из парных органов при удалении или гибели другого (почки, легкого и т.д.);
3. нейрогуморальная – возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы – гинекомастия у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета – акромегалия – при гиперфункции передней доли гипофиза);
4. гипертрофические разрастания – возникают в результате хронического воспаления (например, образование полипов, кондилом на слизистых).
Атрофия – прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции.
Метаплазия – переход одного вида ткани в другую.
Организация – замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью. Главнейшие из процессов организации – это заживление ран, замещение участка омертвления или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция.
Заживление ран в виде:
1. простейшее заживление - поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;
2. заживление поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом;
3. заживление первичным натяжением - края раны сближены, ровные; сначала - умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем - очищение от излившейся крови и фибрина и образование грануляций, после их созревания рана заживает нежным рубцом;
4. заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение) - в ране - активные процессы воспаления, рана активно очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных с неровными травмированными краями бактериально загрязненных ран.
Общие реакции организма на повреждение
Стресс, реакция «острой фазы», лихорадка, шок, кома, коллапс и т.д.
Стресс — совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие неблагоприятных факторов, нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). Повреждающие факторы (стрессоры) – холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и т. д. вызывают два вида реакций:
1. специфические, характерные для конкретного воздействия, и
2. неспецифические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс или общий адаптационный синдром).
Стадии стресса.
1. Тревоги - активация коры надпочечников и выброс в кровь глюкокортикоидов.
2. Резистентности (устойчивости) – гипертрофия коры надпочечников и устойчивое повышение образования и выделения глюкокортикоидов, вследствие чего увеличивается объем циркулирующей крови, повышенаеются АД, концентрация глюкозы в крови, их антигистаминный эффект и т.д.
Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по силе, то изменение в организме постепенно нормализуется, в противоположном случае наступает
3. Истощения - развивается истощение функций коры надпочечников, наступает смерть.
Ответ острой фазы – реакции организма, связанные с вовлечением защитных и регуляторных систем в ответ на повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза. ООФ обусловлен появлением биологически-активных веществ – медиаторов ООФ, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной тканью и воздействующие на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины – 1 и 6, так называемый фактор некроза опухоли и т.д.
Основные проявления: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы, повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление С-реактивного белка.
Лихора́дка (febris, pyrexia) типовая терморегуляторная защитно-приспособительная реакция организма на воздействие пирогенных веществ, выражающаяся временной перестройкой теплообмена на поддержание более высокого, чем в норме, теплосодержания и температуры тела.
В основе Л. лежит своеобразная реакция гипоталамических центров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов).
Лихорадка в своем развитии проходит три стадии: 1. повышение температуры тела, 2. температура держится на высоких цифрах; 3. температура снижается. В первой стадии наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью. С прекращением подъема температуры тела и переходом во вторую стадию теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, усиливается потоотделение. Третья стадия характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Кровеносные сосуды кожи продолжают расширяться, потоотделение усиливается.
Шок (от англ. shock – удар) – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма.
По этиологии виды шока:
1. геморрагический;
2. травматический;
3. дегидратационный;
4. ожоговый;
5. кардиогенный;
6. септический (эндотоксический);
7. анафилактический.
Наряду с общими компонентами механизма развития при шоке каждого вида имеются свои, специфические механизмы (из названия), например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом; снижение насосной функции сердца при кардиогенном и т.д. Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем.
1. Сужение сосудов (вазоконстрикция) из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико - адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз – кора надпочечников», выделяются сосудосуживающие вещества. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно-важных органах (это так называемая централизация крови).
2. Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, как следствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницательности капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь, легких и почек.
Коллапс — также одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК.
У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, побочных действиях некоторых препаратов и др.
Шок необходимо отличать от коллапса. При коллапсе, отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке, как правило, заметны две фазы: возбуждение и угнетение. Сознание при коллапсе, как правило, отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что не характерно для коллапса.
Кома – состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма
Кома, как правило, возникает при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, когда происходит поражение ЦНС (особенно, ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. Может возникнуть отек мозгового вещества, возникать мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:
1) неврологические - при поражении ЦНС (травмы, воспалительные заболевания, опухолий, инсульты);
2) э ндокринологические - при недостаточностой и повышенной функции эндокринных желез (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая);
3) т оксические - при эндогенных (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;
4) г ипоксические – принарушении газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.