Насколько же все эти жалобы соответствуют реальной картине? На этот вопрос помогает ответить полиграфическое обследование больных — запись биотоков мозга, движений глаз и движений мышц. Всего в нашей клинике было обследовано около 200 больных неврозами, и мы можем познакомить читателя с некоторыми основными результатами этих обследований.
В среднем, больные спали ночью пять с половиной часов. Но это в среднем: треть пациентов спала более 6 часов, а около одной десятой — менее 4 часов. На засыпание в среднем уходило 24 минуты, но кое-кому не удавалось заснуть и за два часа. У четверти больных завершенных циклов «медленный сон — быстрый сон» было только два, а от и один. Быстрый сон наступал у них раньше обычного, а дельта-сна (III и IV стадии вместе) не хватало: 18% вместо 26,3%. Особенно короткой оказалась IV стадия: 7% вместо 12,1% (изредка у больных неврозом IV стадии совсем не бывает). Обычно у здоровых людей более половины IV стадии приходится на первые два цикла сна, у наших больных она явно тяготела к концу ночи; у некоторых дельта-сон оказался таким же чутким, каким у здоровых бывает дремота.
Во всех стадиях медленного сна, особенно в IV стадии, абсолютная частота пульса была у наших пациентов выше нормы. Это учащение могло свидетельствовать об активизации физиологических процессов, и тогда становилась понятной легкость пробуждения из медленного сна. Разбуженные в дельта-сне, три четверти больных признали, что заснули ненадолго, а остальные сказали, что не спали совсем, хотя никто не могу вспомнить, о чём думал в этом время. Когда мы будили своих пациентов в стадиях дремоты и сонных веретен, особенно в первых двух циклах, они тоже отрицали сон, но говорили, о чём думали: о событиях минувшего дня и повседневных заботах. О сновидениях в медленном сне и о «мыслях» отчётов было мало. Доля быстрого сна у них была в среднем такой же, как у здоровых людей, но опять-таки в среднем. У некоторых он занимал 7-8% всего сна, а приблизительно у четверти больных превышал 26%. Уменьшение доли быстрого сна было свойственно тем, кто поздно засыпает.
У всех обследованных пульс в быстром сне реже, чем в бодрствовании и чем в IV стадии, движений глаз тоже было немного. Содержательных отчетов о сновидениях мы от них не получили, а краткие отчеты дала лишь половина больных. Содержательные отчеты бывают тогда, когда пульс в быстром сне не реже, а наоборот, чаще, чем в IV стадии. У половины пациентов на фоне быстрых движений глаз периодически появлялись сонные веретена — сочетание, характерное для депрессии. У некоторых быстрый сон наступал сразу же вслед за ночными пробуждениями — такое у здоровых людей бывает лишь в позднем утреннем сне, а патологии встречаются при нарколепсии. Две пятых больных просыпались по три раза за ночь и больше, движений у всех было раза в полтора больше, чем у здоровых людей, причем в первый час их было так много, что этот час мы в своих подсчетах даже не учитывали. Некоторые засыпали тотчас же и спали до утра, но вертелись всю ночь.
Мы уже сказали, что лишь одна десятая часть больных спала менее 4 часов. Менее 5 часов спала только треть (да и то не каждую ночь). Но все до единого утверждали, что спали 3-4 часа. Половина пожаловалась на то, что на засыпание ушло не менее часа, между тем каждый второй из них ошибся: засыпали и через 20 минут, и через 15. Из опытов В.П. Данилина мы знаем, что люди, которых будят во время медленного сна, оценивают длительность сна неверно. Наши больные тоже просыпались во время медленного сна и тоже оценивали длительность своего сна неверно. Медленный сон у них был недостаточно глубок и им не хватало дельта-сна. От этого и зависела в известной степени их удовлетворенность сном. Но только ли от этого? Стоит, пожалуй, еще раз вернуться к этому вопросу.
Дневное бодрствование у больных мы исследовали с помощью электроэнцефалограмм и корректурной пробы. Корректурная проба — очень простой тест: человеку дают какой-нибудь напечатанный текст и просят зачеркнуть в нем, скажем, все буквы К и Р. Корректурную пробу наши пациенты выполняли в полтора раза медленнее здоровых людей, но ошибок у них было не больше, чем у здоровых, даже меньше. Медлительность их объяснялась скорее всего не сонливостью, а тем, что для них этот тест означал слишком многое: все они были мнительны, а тут проверялось их здоровье.
Объективные изменения в картине сна у больных неврозами сводятся, таким образом, к сокращению длительности сна «со всех сторон», к увеличению стадий поверхностного сна и сокращению дельта-сна, к уменьшению фазических компонентов быстрого сна и к переменам в частоте и динамике пульса. Иными словами, нарушена вся структура сна и изменены соотношения между его частями. Но кроме объективных изменений, есть еще и субъективные. Течение болезни во многом зависит от того, что чувствует больной и как он сам оценивает происходящее. Что его тяготит в первую очередь? Конечно, общее недосыпание, нехватка сна. Пяти часов недостаточно для сензитивной натуры невротика. Что еще? Частые пробуждения, особенно из медленного сна и особенно в первых двух циклах, когда быстрый сон, помогающий правильно оценивать длительность сна, еще невелик или искажен, и человек, который проснулся, проспавши, скажем, два часа, думает, что он спал минут пятнадцать, что теперь он не заснет и так далее.
Эмоциональные расстройства, лежащие в основе невроза, влияют, таким образом, на сон вдвойне — непосредственно на структуру сна и на его восприятие. Весьма возможно, что это эмоциональное напряжение и увеличивает активность пробуждающей системы, а та не дает углубляться дельта-сну и заставляет человека просыпаться среди ночи. Увеличение абсолютной частоты пульса, усиление кожно-гальванической реакции и выработки катехоламинов — все это признаки физиологической активации, связанной с эмоциональными сдвигами.
О том, что эмоциональное напряжение может стать причиной гиперактивности пробуждающей системы, свидетельствует и психологическое обследование больных неврозами с нарушениями сна, которое с помощью миннесотского теста провели в нашей клинике О.А. Колосова, Ф.Б. Березин и B.C. Ротенберг. У больных обнаружились высокие показатели по шкалам депрессии, ипохондрии, тревожной мнительности, шизоидности; иногда эти показатели выходили далеко за рамки нормы.
Мы знаем, что эмоциональные нарушения являются следствием разнообразных внутренних конфликтов, не находящих выхода в деятельности человека. Но ведь принципиальные условия для возникновения таких конфликтов существуют у всех людей. Не все, очевидно, обладают достаточно надежными и эффективными механизмами защиты от конфликтов. Вспомним еще раз сензитивных людей, которые любят спать долго и даже сами объясняют это стремлением уйти от забот, то есть от тех же конфликтов. Это люди здоровые, но с такими же чертами личности, которые присущи и больным неврозами. Можно предположить, что в стрессовой ситуации у сензитивнных должна расти потребность во сне, который защищает личность от неразрешенных конфликтов. Если она удовлетворена, то эмоциональное напряжение угасает и невроз не развивается. У наших же больных быстрый сон оказался качественно изменен — его защитные механизмы, безусловно, были функционально неполноценными (мало быстрых движении глаз, отсутствие содержательных отчетов о сновидениях). Такая хроническая неполноценность сродни частичному, но тоже хроническому лишению быстрого сна, а оно, как нам известно, приводит к повышенному возбуждению, расторможенности, физиологическое активности. Правда, в этом состоянии должно усилиться действие других защитных механизмов. Но тут, возможно, эти механизмы у больных неврозом или склонных к неврозу тоже оказываются недостаточно эффективными. Механизмы эти нуждаются в большом количестве энергии, её выработка неизбежно связана с усиленной физиологической активностью, а та столь же неизбежно увеличивает готовность мозга к пробуждению. Может быть, пока человеку не хватает одного лишь быстрого сна, субъективное восприятие сна остаётся нормальным. Но когда компенсирующие механизмы защиты обнаруживают свою неэффективность, и побуждаемая ими к усиленной работе мозговая энергетика начинает подтачивать дельта-сон, человек ощущает, что со сном у него не всё ладно.
Движения, которые человек совершает во сне, мешают ему погрузиться в глубокий сон. Здоровые люди от этого не просыпаются, но больной неврозом может проснуться, и у него непременно возникает ощущение, что сон был плох и краток. Этим и объясняется, очевидно, парадоксальное сочетание астенических жалоб с объективно достаточным уровнем бодрствования, способностью к концентрации внимания и повышенной возбудимостью. Обычно нехватка дельта-сна порождает апатию, вялость, сонливость, но если эта нехватка вызывается не внешними воздействиями, а внутренними — усилениям психической и физиологической активации, то сочетание астенических жалоб с возбужденностью, пожалуй, не так уж и удивительно.
Все люди, и здоровые, и больные, жалуются порой на неприятные сновидения. Казалось бы, это противоречит представлениям о стабилизирующей функции быстрого сна. Но если мы будем различать компенсирующую работу сновидений, при которой конфликтная информация нейтрализуется, превращаясь в образы, и интерпретационную работу, благодаря которой эти образы теряют устрашающие черты, то противоречие исчезнет. Неполадки в конденсирующей работе делают сны бедными, неполадки в интерпретационной — неприятными. При неврозах могут нарушиться обе функции, и тогда всё, что будет сниться больному в быстром сне, он запомнить плохо, а то, что в медленном, хорошо. Нехватка полноценного быстрого сна увеличит психическую активность в медленном. Вот почему все наши пациенты жалуются на «непрекращающуюся работу мозга». Что касается истоков функциональной неполноценности системы быстрого сна и сновидений, т она может быть врожденной, её может вызвать негрубое поражение мозгового механизма быстрого сна, наконец, она может оказаться одним из проявлений общих нарушений в структуре сна.
Два контура
Раз уж мы заговорили о сновидениях, с них мы и начнем некоторое подведение итогов. В анкетах, которые мы раздавали 5650 жителям Москвы, были и вопросы о сновидениях. Наш опрос выявил:
48% — видят сны;
19% — иногда снились страшные сны;
16% — видят цветные сны.
По данным К.И. Мировского из Харьковского института неврологии и психиатрии, в сельской местности сны свои помнят 76% опрошенных, в том числе страшные — 25%. Как нам приходилось неоднократно убеждаться, запоминанию благоприятствуют у здоровых людей спонтанные пробуждения от быстрого сна, особенно в конце ночи, активность фазы быстрого сна, выражающаяся в интенсивных движениях глаз и соответствующих вегетативных компонентах, и, конечно, эмоциональная насыщенность сновидений.
Связь между эмоциями и сновидениями отчетливо видна у больных с депрессией и тревожной мнительностью, а также с поражениями внутренних органов. Наши сотрудники проанализировали сновидения около двухсот человек с внутренними болезнями в возрасте от 20 до 60 лет. Оказалось, что страшные сны видят 46% из них — в два с лишним раза больше, чем в популяции. Психологический тест показал, что этим людям как раз свойственна склонность к тревожной мнительности и депрессии. Очень часто сюжеты снов соответствовали характеру заболевания. Больным со слабыми или пораженными легкими, например, часто снились ситуации, в которых присутствовало физическое напряжение и одышка.
Многие врачи связывают с эмоциональными нарушениями происхождение бронхиальной астмы, язвенной и коронарной болезни. Наши наблюдения косвенно подтверждают эту точку зрения — улиц с этими болезнями страшные сны начались еще до начала заболевания, а у всех прочих после.
Обследовали мы и 135 человек с заболеваниями нервной системы 79 из них рассказывали о своих сновидениях, 56 отрицали их. Хуже всего, как выяснилось, помнят свои сны больные с паркинсонизмом и с опухолями мозга. Больные с полисимптомной формой нарколепсии чаще отчитывались в сновидениях, чем с моносимптомной формой, то есть с одной лишь дневной сонливостью. Вообще же больные нарколепсией помнят свои сны лучше всех и при пробуждении из быстрого сна отчитываются приблизительно в 95% случаев. Зато среди больных неврозами положение иное: не то что содержательного отчета, но и простого упоминания о сновидениях часто от них не услышишь. И это не удивительно. У здорового человека за ночь должно быть в среднем 1500 быстрых движений глаз. У больных с полисимптомной формой нарколепсии их оказалось 3808, а у больных неврозами всего 300. Вот как ненормален их быстрый сон!
Отношения между характером сновидений и внутренними болезнями сравнительно просты, но если поражена центральная нервная система, они усложняются. При опухолях и паркинсонизме, как уже говорилось, сны запоминаются плохо, да и помнить больным, видимо, почти нечего, во всяком случае, по сравнению со здоровыми людьми; при эпилепсии обнаружена четкая зависимость между уменьшением числа отчетов о снах и степенью дезорганизации структуры сна. Параллелизм виден почти везде, и только у больных неврозом — парадокс: при всей своей эмоциональности сновидениями они похвастаться не могут. Да и какие сновидения при трехстах движениях глаз! Вот, кстати, редкий случай, когда неполноценность фазы сна способствует формированию болезни.
Остановимся теперь на некоторых общих результатах изучениях структуры сна, полученных при полиграфических исследованиях как здоровых испытуемых, так и более тысячи больных. Исследования эти длились в общей сложности более двух тысяч ночей и дней.
Дольше всех, как «ясно из определения», спят больные патологической сонливостью, короче всего сон у больных неврозами, а также при опухолях мозга, сопровождающихся эпилептическим синдромом, и при маниакальном состоянии.
При всех формах патологии, кроме неврозов, увеличивается доля дремоты, иногда она занимает половину сна, и чем она больше, тем меньше стадия сонных веретен. Во многих случаях, как читатель конечно помнит, укорочен дельта-сон (меньше всего он при пикквикском синдроме). Болезнь нарушает прежде всего IV стадию, а III стадия иногда по сравнению с нормой даже удлиняется. Что касается быстрого сна, то при многих болезнях его количество особенно не меняется, исключение — тяжелые формы эпилепсии и опухоли мозга. При нарколепсии быстрый сон расщепляется, и основные его проявления возникают не вместе, а попеременно.
Самый интересный вопрос: что происходит в самом мозгу при нарушениях сна и бодрствования? Сначала предполагали, что в первом случае непосредственно повреждены гипногенные аппараты, а во втором — активизирующая система. Но у всех наших больных были представлены свойственные здоровому мозгу фазы и стадии сна, и бодрствование было как бодрствование. Нарушено было правильное чередование, изменились их доли в общем цикле, стали отчетливее промежуточные стадии, в которых феномены, свойственные быстрому и медленному сну, наблюдались одновременно. Словом, налицо была грубая дезорганизация всего цикла бодрствования и сна.
Это привело нас к мысли, что существует иерархически построенная мозговая система, регулирующая оба состояния. В первый, регулируемый, контур этой системы входит ретикулярная активирующая система, поддерживающая уровень бодрствования, синхронизирующие аппараты, ответственные за медленный сон, и ретикулярные ядра варолиевого моста, ответственные за быстрый сон. Во втором, регулирующем, контуре осуществляется взаимодействие между этими аппаратами, их включение и смена. Там же сон и бодрствование связываются с другими системами организма — вегетативной, соматической, психической. Все говорит за то, что такой регулирующий, интегративный контур находится в пределах лимбико-ретикулярного комплекса. Внутри этого комплекса имеются и специализированные аппараты (сосудо-двигательный и дыхательный центры, ядра гипоталамуса, регулирующие деятельность гипофиза и улавливающие сдвиги во внутренней среде, зоны, обеспечивающие сон и бодрствование), и нейронные образования, не несущие каких-либо конкретных обязанностей, а осуществляющие интеграцию деятельности различных мозговых систем.
Можем ли мы точно локализовать этот регулирующий контур? Точно не можем. Но разве грубое нарушение структуры сна, возникающее при поражении глубинных отделов, входящих в лимбико-ретикулярный комплекс, не свидетельствует о его существовании именно в этой части мозга? Разве не свидетельствуют о том же нарушения в эмоциональной сфере, тотчас же сказывающиеся на характере сна? Ведь «центры эмоций» как раз входят в лимбико-ретикулярный комплекс.
Все это не означает, конечно, что низший, регулируемый, контур неуязвим. С его поломкой мы встречаемся и при необратимом патологическом сне, и при таких качественных сдвигах, как полное исчезновение сонных веретен или резкое уменьшение отдельных фаз сна. Но существуют десятки неврологических симптомов, которые чаще всего проистекают из сочетания структурного поражения мозга и перемен в его функциональном состоянии. Самое главное здесь — понять связь между этими двумя обстоятельствами, наложить неврологический синдром на канву функционального состояния мозга. Сегодня мы являемся свидетелями рождения новой, функциональной неврологии, и, быть может, в этом-то и состоит основное значение исследований сна и бодрствования.
Свой уровень бодрствования больные за редкими исключениями оценивают верно: кто жалуется на повышенную сонливость, у того она и есть. Но оценка длительности и качества ночного сна крайне субъективна и неадекватна: тем, у кого структура сна нарушена сильно, сон часто кажется нормальным, а тех, у кого сдвиги в структуре сна сравнительно невелики, сон беспокоит больше всего.
Чем же объяснить эту странность? У всех больных с негрубыми нарушениями структуры сна сокращалась IV стадия — им не хватало самого глубокого медленного сна. Вот где кроется неудовлетворенность сном! Но у больных других групп IV стадия сокращена еще больше, а они сном своим довольны. Может быть, дело не столько в количестве того или иного вида сна, сколько в их соотношениях между собой. У тех, кто недоволен сном, IV стадия сокращена, а доля быстрого сна остается нормальной, а у тех, кто не жалуется, обе доли сокращены как бы пропорционально.
Продолжительность сна сказывается, конечно, на оценке, но и тут нет общей закономерности: больные с эпилептическим синдромом на почве опухоли не обращают внимания на свой короткий сон, а больные нарколепсией свой самый длинный сон клянут. Может быть, дело в качественных показателях сна? В количестве быстрых движений глаз, например? Нет, прямой связи между этими движениями или другими качественными показателями и оценкой сна не обнаруживается.
Но, может быть, и нет смысла искать эту связь. В одних случаях она есть, в других нет, но не ею главным образом определяется удовлетворенность сном, а особенностями личности и вытекающими из этих особенностей характеристиками эмоционально-мотивационной сферы. Вспомним о результатах миннесотского теста, которому были подвергнуты больные неврозом. У больных, отрицательно оценивающих длительность и качество своего сна, обнаружились явственные сдвиги в структуре личности. А мозг у многих из них затронут, кстати, в минимальной степени. Между тем у больных с грубыми поражениями мозга и сном своим довольных сдвигов в структуре личности почти не видно.
Наш сотрудник И.В. Родштат, проанализировав все те же 5650 анкет, нашел прямую связь между неудовлетворенностью сном и наличием эмоциональных расстройств. А другой наш сотрудник Н. А. Власов обнаружил, что некоторые лекарства заметно деформируют структуру сна у больных неврозами, уменьшая, например, долю быстрого сна. Но разве больные замечают это? Нет, они говорят, что сон их налаживается и настроение улучшается, так как эти лекарства гасят их тревоги и страхи.
Дело не столько в структуре сна, сколько в структуре личности.