Правая доля печени и селезенка.

(Вписать нужное)

Доля печени __________________________________ (увеличена, уменьшена). Размер ________ см. Капсула _____________________ (тонкая, утолщена), _________________________ (прозрачная, белая,). Поверхность ткани _______________________ (гладкая, бугристая, узловатая). Размеры узлов ____________ см. На разрезе ткань печени ________________________________ (без изменений, узловатого строения). Размеры узлов _________ см. Они разделены _______________________________ (тонкими, широкими) прослойками ___________________________ (серого, белого, черного, коричневого) цвета. Селезенка увеличена в _______ раз. Ткань ____________________________ (дряблая, плотная, мягкая). Капсула ________________________________________ (утолщена, истончена). Цвет капсулы _____________________________________ (серый, белый, коричневый).

Диагноз: _____________________________________________________________________________________________

Таблица дифференциальной диагностики циррозов

Гепатиты

Гепатиты А и Е относят к болезням с фекально-оральным (энтеральным) механизмом передачи и полностью обратимым течением. Носительство и хроническое течение для них нехарактерны. Гепатиты В, С и D имеют парентеральный (через кровь и ее продукты, через секреты организма) механизм передачи. Вакцины разработаны для вирусного гепатита А и В.

Вирусный гепатит Е. Возбудитель относится к семейству Caliciviridae, диаметр вируса гепатита Е (HEV) 32—34 нм, геном представлен одной нитью ДНК. Гепатит Е характеризуется неравномерностью распространения (эпидемические вспышки в Индии, Непале, Пакистане, Китае, ряде стран Африки и Латинской Америки). По течению напоминает гепатит А. Отличием является преимущественно водный путь распространения.

Вирусный гепатит В. Он может протекать в форме моноинфекции или коинфекции, если происходит одновременное заражение вирусом гепатита В и дельта-вирусом.

Острый гепатит В без дельта-вируса вызывает вирус гепатита В (HBV) из семейства Hepadnaviridae. В состав полного вириона (частицы Дейна) входят ряд вирусных антигенов: HBsAg — поверхностный ("австралийский") антиген, HBcAg — сердцевинный антиген, HBeAg — антиген репликации или инфекционности, HBxAg — наименее изучен, предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени. Инфекционен только полный вирион, именно его присутствие в крови и секретах организма делает их контагиозными.

При попадании HBV в организм развивается первичная виремия (циркуляция вируса в крови). Вирус накапливается в лимфоидной ткани, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (куп-феровских клетках) печени, половых клетках, костном мозге. Развивается первичный иммунный ответ. В случае адекватной его выраженности происходит элиминация вируса, у больного возникает безжелтушная форма гепатита В (в 70 % случаев). При недостаточности иммунного ответа отмечается вторичная генерализация процесса. Реализуется тропизм вируса к гепатоцитам. HBV с помощью белковых молекул HBsAg адсорбируется на гепатоцитах, и ДНК вируса проникает в клетку. Нить ДНК, составляющая полное кольцо, разрушается, фрагмент ДНК встраивается в геном гепатоцита. Начинается синтез вирусных белков, при этом собственные белки гепатоцита также используются вирусом. Тип течения болезни связан с размером встроенной ДНК.

Если встроенный фрагмент ДНК был близок к полному кольцу, то вирусный белок генетически достаточно чужероден организму, и клетки иммунной системы быстро разрушают такие вирусы — развивается молниеносная форма болезни. Это может показаться легким исходом, но следует иметь в виду, что вирусный белок встраивается в клеточную мембрану гепатоцита для последующего включения в состав вирусной оболочки. Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают и сам гепатоцит. Поэтому при синтезе чужеродного организму вирусного белка происходит массовое разрушение (некроз) гепатоцитов с этим белком на поверхности клетками иммунной системы (в основном Т-киллерами).

Е сли встроенная вирусная ДНК имела достаточно большой дефект, то синтезированный вирусный белок больше похож на белки организма, и реакция иммунной системы умеренная. Вследствие этого может произойти хронизация процесса.

В патогенезе повреждения гепатоцитов встречается перекрестная сенсибилизация клеток иммунной системы на собст-

венные антигены гепатоцитов за счет как определенной схожести антигенов гепатоцита и вируса, так и реакции клеток иммунной системы, как с вирусным белком, так и с белком гепатоцита, содержащим в себе вирусный белок.

Вирусный гепатит дельта. Его вызывает мелкий (36 нм) сферический вирус (HDV). Он состоит из генома (РНК) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена. Уникальность HDV состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — HBV. По существу это вирус вируса. Репродукция HDV и реализация его патогенных свойств осуществляются лишь в организме, инфицированном HBV. Поэтому больные хроническим вирусным гепатитом В и носители HBsAg имеют повышенный риск инфицирования HDV. Молекула HDV формируется из оболочки HBV и нити РНК вируса гепатита дельта. При этом активность HBV уменьшается, так как он лишается своих поверхностных компонентов. HDV обладает выраженным цито-патическим действием и разрушает гепатоцит.

Вирусный гепатит С. Возбудитель болезни — вирус семейства Flaviviridae, имеет диаметр 50—60 нм, содержит одну нить РНК. Существуют 6 генотипов и более 100 субтипов вируса гепатита С. Особенностью этого вируса (HCV) является его генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. Патогенез инфекции, вызванной HCV, изучен недостаточно. Вирус проникает в организм так же, как и HBV, хотя может проникать и через неповрежденную кожу. Имея тропизм к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Белки HCV могут индуцировать апоптоз гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов также может быть связано со специфическим или неспецифическим иммунным ответом организма. Вследствие генетической гетерогенности HCV имеет множество антигенных вариантов ("квазивидов"), что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирус как бы ускользает от иммунной системы, способен длительно персистировать в организме человека и вызывать хронический гепатит. Антиген HCV, HCAg, в сыворотке крови не обнаруживается.

Вирусный гепатит G. Его вызывает вирус гепатита G (HGV), который относится к семейству Flaviviridae, содержит в геноме РНК и характеризуется значительно меньшей изменчивостью, чем HCV. Вирус гепатита G имеет парентеральный путь передачи, часто встречается в сочетании с вирусами гепатитов В, С и D (24—37 %), не отягощая при этом течение болезни.