Основные симптомы и динамика их развития




Лекция №18

Лечение Конго – крымской геморрагической лихорадки. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции

Крымская геморрагическая лихорадка

КГЛ (геморрагическая лихорадка Крым–Конго–Хазер, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, острый инфекционный капилляротоксикоз, Крымско- Конголезская лихорадка) — острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромоми тяжёлым течением. КГЛ относят к опасным инфекционным болезням.

Код по МКБ -10

A98.0. Крымская геморрагическая лихорадка (вызванная вирусом Конго).

Этиология

Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Возбудитель КГЛ способен размножаться в клетках мозга и брюшной полости новорождённых белых мышей, в новорождённых белых крысах и в культуре перевиваемых клеток почек поросят. После пассажа через живой организм вирус усиливает вирулентность. Возбудителя КГЛ можно инактивировать дезинфицирующими растворами, жирорастворителями (эфиром, параформальдегидом, спиртом). При 45 °С вирус погибает в течение 2 ч, при кипячении — мгновенно. Хорошо сохраняется в замороженном состоянии.

Эпидемиология

Основной природный резервуар возбудителя КГЛ — клещи рода Hyalomma (H. рl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus и D. reticulatus) и Boophilus (B. annulatus); а также дикие (зайцы,африканские ежи) и домашние (овцы, козы, коровы) животные. Заражениечеловека происходит трансмиссивным (через укус клещом), контактным (припопадании на повреждённую кожу и слизистые оболочки крови и кровянистыхвыделений больного КГЛ и при раздавливании клещей) и аэрогенным (в лабораторных условиях) путями. Восприимчивость к КГЛ высокая независимо отвозраста, но чаще болеют мужчины в возрасте 20–50 лет (охотники, пастухи,ветеринары, животноводы, полеводы), а также доярки, медицинские работникии лица, привлекаемые к уходу за больными; лаборанты, работающие с кровью;члены их семей. Постинфекционный иммунитет стойкий. Природные очаги рас-положены в полупустынных, степных, лесостепных и пойменных ландшафтах стёплым климатом. Эта территория непригодна для земледелия и используетсяв основном для выпаса скота, являющегося хозяином взрослых стадий клещейрода Hyalomma..Сезонность — весенне-летняя (апрель–сентябрь) с пиком в июне–июле.

Меры профилактики

Инактивированная формалином мозговая очищенная протаминсульфатом вакцина (полная эпидемическая оценка её эффективности ещё не получена). Уничтожение клещей — переносчиков возбудителя (дезинсекция); при выез- де на природу — ношение специальной защитной одежды, очистка территорий вокруг палаток от кустарника и травы; соблюдение правил предосторожности (использование резиновых перчаток, защитных очков) медицинским персоналом при работе с больными КГЛ.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. После проникновения в организм человека вирус размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек и в ретикулоэндотелиальной системе, вызывая васкулит с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла. Затем развивается вирусемия, что соответствует начальному периоду заболевания. По данным ПЦР, вирусемия длится 5–9 сут. Её интенсивность коррелирует с тяжестью течения заболевания. В результате непосредственного вазотропного действия вируса, поражения надпочечников и гипоталамуса происходит повышение проницаемости сосудов и нарастание нарушений в системе гемостаза, что клинически выражается симптомами геморрагического диатеза.

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода 2–14 сут (в среднем — 3–5).

Классификация

Выделяют три клинические формы заболевания:

o G КГЛ с геморрагическим синдромом;

o G КГЛ без геморрагического синдрома;

o G инаппарантная форма.

Основные симптомы и динамика их развития

КГЛ без геморрагического синдрома может протекать в лёгкой и среднетяжёлой

формах; с геморрагическим синдромом — в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой формах. Течение заболевания циклическое и включает следующие периоды:

o G начальный период (предгеморрагический);

o G период разгара (геморрагических проявлений);

o G период реконвалесценции и отдалённых последствий (резидуальный).

Начальный период длится 3–4 сут; характеризуется острым началом заболевания без продромальных явлений, внезапным подъёмом температуры, сильной головной болью, ломотой и болями во всём теле (особенно в пояснице), резкой слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой, а также рвотой, не связанной с приёмом пищи; при тяжелом течении — головокружением и нарушением сознания. Выявляют также гипотензию и брадикардию.

В период разгара (2–4-е сутки течения заболевания) выявляют кратковременное снижение температуры тела (в течение 24–36 ч), а затем она вновь повышается и на 6–7-е сутки начинает литически снижаться («двугорбая» температурная кривая); развивается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых поверхностях грудной клетки и живота, кровоизлияний в местах инъекций, гематом, кровоточивости дёсен, кровянистых выделений из глаз и ушей, а также носовых, лёгочных, желудочно-кишечных и маточных кровотечений. Состояние больного резко ухудшается: выражены симптомы интоксикации, приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, брадикардия сменяется тахикардией, печень увеличивается. Выявляют вялость, адинамию, иногда оглушённость и спутанность сознания, реже — возбуждение, галлюцинации, бред. Часто выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига), выявляют преходящую анизокорию, пирамидные знаки, нарушение конвергенции. Больные имеют характерный внешний вид: зев, лицо, шея и верхняя часть грудной клетки гиперемированы; склеры инъецированы; на мягком нёбе и слизистой оболочке ротовой полости выражена энантема; редко возникает желтуха. Тяжесть и исход заболевания обусловлены выраженностью геморрагического синдрома. Желтушность в сочетании с другими проявлениями поражения печени — плохие прогностические признаки. Доминирование гепатита в клинической картине может привести к летальному исходу.

Период реконвалесценции длительный (от 1–2 мес до 1–2 лет и более); начинается с нормализации температуры тела, прекращения проявлений геморрагического синдрома. Для этого периода характерны астеновегетативные расстройства: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные и боли в сердце, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, гипотензия и лабильность пульса (сохраняются в течение 2–3 нед).

Осложнения

Специфические: ИТШ и геморрагический шок; ДВС-синдром; очаговая пневмония; отёк лёгкого; острая сердечно-сосудистая, почечная и печёночная недостаточность; постгеморрагическая анемия. Неспецифические: пневмонии, отит, паротит, флегмоны, абсцессы мягких тканей в местах инъекций, миокардит, ангины, перитонит, тромбофлебит, сепсис.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-02-10 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: