Влияние химических и гормональных факторов




Адреналин и норадреналин. Катехоламины адреналин и норадреналин постоянно выделяются в небольших количествах мозговым веществом надпочечников и циркулируют в крови. Эти гормоны оказывают генерализованное действие на мускулатуру сосудов. В то время как норадреналин служит главным медиатором сосудодвигательных нервов, гормональные влияния обусловлены главным образом адреналином. Из катехоламинов, секретируемых надпочечниками, 80% приходится на долю адреналина и лишь 20% составляет норадреналин. Реакции сосудов на эти два вещества могут быть различны. Так, адреналин может оказывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект; кроме того, величина реакции мышц разных сосудов на адреналин различна в зависимости от их чувствительности к этому веществу.

Катехоламиновые рецепторы. Разнонаправленные влияния катехоламинов крови на мышцы сосудов объясняются наличием разных типов адренорецепторов – α и β. Эти рецепторы представляют собой участки мембраны сосудистых мышц, имеющие особое химическое строение. Возбуждение α–адренорецепторов сопровождается сокращением мускулатуры сосудов, а возбуждение β–адренорецепторов–ее расслаблением. Норадреналин действует преимущественно на α–адренорецепторы, а адреналин и на α–, и на β–рецепторы. В большинстве кровеносных сосудов (если не во всех) имеются оба типа рецепторов, хотя их количество и соотношение в разных частях сосудистой системы могут быть различными. Если в сосудах преобладают α–рецепторы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство составляют β–рецепторы. то он вызывает расширение.

Следует также учитывать, что порог возбуждения β–адренорецепторов ниже, чем α–рецепторов, хотя при возбуждении и тех, и других преобладают эффекты α–рецепторов. Таким образом, в низких (физиологических) концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов, а в высоких –сужение. Синтетическое производное норадреналина изопропилнорадреналин оказывает высокоизбирательное возбуждающее действие на β–адренорецепторы, однако подобные эндогенные вещества не обнаружены.

Существует большое количество так называемых симпатолитжов – фармакологических препаратов, более или менее избирательно блокирующих α– или β–адренорецепторы. При блокаде α–адренорецепторов подавляется сосудосуживающий эффект адреналина, поэтому при введении этого вещества в кровь наблюдается не повышение артериального давления – типичная реакция, обусловленная преобладанием α–рецепторов, а его снижение, связанное с сосудорасширяющим эффектом возбуждения неблокированных β–адренорецепторов («извращенная реакция на адреналин»). Блокада β –адренорецепторов не приводит к столь выраженным реакциям со стороны сосудистой системы. В терапевтической практике β–адреноблокаторы применяют главным образом для подавления симпатических влияний на частоту и силу сокращений сердца.

Гистамин выделяется главным образом при повреждении кожи и слизистых оболочек, а также при реакциях антиген–антитело. Очевидно, он высвобождается в основном из базофильных гранулоцитов и тучных клеток поврежденных тканей. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул и повышает проницаемость капилляров.

Калликреин–кининовая система. Калликреин представляет собой фермент, содержащийся в тканях и плазме обычно в неактивной форме. После активации калликреин расщепляет α 2 –глобулин плазмы –кининоген, в результате чего образуется декапептид каллидин, превращающийся после отщепления лизина в нонапептид брадикинин. Брадикинин сохраняет активность лишь в течение нескольких минут, после чего разрушается киназами I и II. Киназа II идентична «конвертирующему ферменту», превращающему ангиотензин I в ангиотензин II.

Каллидин и брадикинин оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров.

Заметное расширение сосудов в железах желудочно–кишечного тракта при повышении их активности обусловлено в основном действием кининов. Эти же и подобные механизмы участвуют в повышении кровотока в сосудах кожи при потоотделении.

По–видимому, кинины играют роль в воспалительных и аллергических сосудистых реакциях. Кроме того, с высвобождением кининов при повреждении ткани связывают чувство боли.

Почти во всех органах и тканях образуются простагландины, простациклин и тромбоксан. Эти вещества синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот С 20 – арахидоновой и линолевой, входящих в состав фосфолипидных фракций мембран, по пути, включающему образование промежуточного продукта – циклоэндопероксида.

Простагландины (PG) представляют собой гормоноподобные вещества. Существует несколько групп и подгрупп этих веществ с различными физиологическими эффектами. Так, PGA1 и PGA2 вызывают расширение артерий, особенно чревной области. Выделенный из мозгового вещества почек PGA2, или медуллин, снижает артериальное давление и увеличивает почечный кровоток, а также выделение почками воды, Na+ и К+. Простагландины группы Е также вызывают расширение сосудов при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PG группы F суживают сосуды и повышают артериальное давление.

Простациклин тормозит агрегацию тромбоцитов. Тромбоксан способствует агрегации тромбоцитов и, кроме того, действует как сосудосуживающее вещество.

Серотонин (5–гидрокситриптамин) содержится в больших количествах во внутренних органах и в тромбоцитах. Он оказывает сосудосуживающий эффект и повышает проницаемость капилляров. При выделении в желудочно–кишечном тракте серотонин усиливает моторику и секрецию пищеварительных соков –как путем сужения вен, так и благодаря увеличению проницаемости капилляров. Мощное сосудосуживающее влияние серотонина на артерии мягкой мозговой оболочки может играть роль в возникновении их спазмов (мигрени). Сосудосуживающее действие серотонина, выделяющегося при агрегации тромбоцитов, способствует закрытию сосуда и–при его повреждении–остановке кровотечения.

 

«1 » июля 2008 г. профессор В.Н.Голубев

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-04-29 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: